Расстройства гормонального транспорта

Расстройства гормонального транспорта в организме происходят в результате нарушения процессов связывания гормонов специальными белками плазмы, а также форменными элементами крови.В физиологических условиях тироксин, инсулин, глюкокортикоиды и другие гормоны более чем на 90% могут быть связаны с белками плазмы или эритроцитов и в этой форме не проявляют биологической активности. Торможение процессов комплексирования гормонов с белками приводит к увеличению концентрации свободной, активной формы гормона в крови и появлению признаков, которые характерны для гиперфункции эндокринных желез. И наоборот, усиленное связывание гормонов транспортными системами может привести к уменьшению концентрации свободного гормона и появлению клинической картины гормональной недостаточности. Кроме того высокомолекулярные соединения гормонов с белками крови труднее выводятся из крови в межклеточное пространство, что также затрудняет взаимодействия гормонов с клетками-мишенями и способствует эндокринной недостаточности.

Гипофункция эндокринных желез может быть обусловлена инактивацией полипептидных гормонов(инсулина, соматотропного и других гормонов) соответствующимиферментами-пептидазами. Например, высокая активность инсулиназы может приводить к сахарному диабету II типа. Ограничивать эффекты эндокринной системы могут аутоантитела, которые образуются к гормонам.Терапевтическая активность препаратов инсулина, СТГ, АКТГ, используемых для лечения эндокринопатий,снижается вследствие образования аутоантители блокирования ими физиологических эффектов гормонов. Полагают, что процесс образования аутоантител возможен и по отношению к гормонам, появившимся в самом организме. Интересно, что помимо блокирующих антител к гормонаммогут появляться и антитела к антителам к гормонам(антиидиотипические), которыемогут имитировать эффект тех гормонов, против антител к которым они образовались. Так антитела против антител к инсулину обладают инсулиноподобным эффектом и могут при образовании в высоких титрах вызывать серьезную гипогликемию вплоть до гипогликемической комы как при передозировке инсулина

89. Нарушения гипоталамо-гипофизарной регуляции функции желез внутренней секреции. Повреждение механизма саморегуляции в нейроэндокринной системе.

Патология гипоталамо-гипофизарных взаимоотношений включает врожденные и приобретенные расстройства.

В основе врожденных расстройств лежат генетические нарушения фер-

ментативных систем, необходимых для синтеза гормонов.

Среди приобретенных этиологических факторов следует назвать нейро-

инфекцию, черепно-мозговую травму, опухоли, кровоизлияния. Кроме того,

важным этиологическим фактором расстройств являются рефлекторные и пси-

хогенные влияния, а также расстройства обратной связи, связанные с гипер- или

гипофункцией надпочечников, щитовидной и половых желез, или расстрой-

ствами рецепции клеток-мишеней.

В основе патогенеза расстройств гипоталамо-гипофизарных взаи-

моотношений лежит изменение синтеза и секреции гормонов и их эффектов.

Симптоматика нарушений гипоталамо-гипофизарных взаимоотношений мно-

гообразна, но в целом можно выделить две группы: первая группа связана с ги-

пер- и гипофункций таких периферических желез, как надпочечники, щи-

товидная и половые железы и обусловлена расстройствами систем: гипоталамо-

гипофизарно-надпочечниковой, гипоталамо-гипофизарно-щитовидной и гипо-

таламо-гипофизарно-половой.

Вторая группа симптомов обусловлена расстройствами различных видов

обмена, вегетативной регуляции сердечно-сосудистой и других систем, ожире-

нием и получила название диэнцефального синдрома.

При патологии гипофиза основные проявления обусловлены избыточной

или недостаточной секрецией гормонов. Изолированное нарушение встречается

редко. Чаще наблюдаются сочетанные изменения синтеза и секреции гормонов.

Последствия для организма гипер- и гипосекреции кортикотропина, гона-

дотропинов и тиротропина