- •Этиология
- •Этиология:
- •Виды Приобретенные
- •Аутоиммунные
- •Патогенез острой кровопотери
- •Заболевания тонкой кишки
- •Симптомы нарушения пищеварения
- •Причины первичной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной недостаточности
- •Причины вторичной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы
- •66.Нарушения белкового обмена при печеночно-клеточной недостаточности.
- •Классификация синдрома портальной гипертензии
- •Надпеченочная желтуха
- •Причины надпеченочной желтухи
- •Симптомы надпеченочной желтухи
- •Печеночно-клеточную,
- •Холестатическую,
- •Энзимопатическую.
- •2. Холестатическая желтуха, симптомы, клиника
- •3. Энзимопатическая желтуха
- •75. Подпеченочная желтуха.
- •76. Экстраренальные и ренальные причины нарушения функции почек.
- •77. Расстройства клубочковой фильтрации в почках.
- •78.Расстройства канальцевой реабсорбции, секреции и экскреции в почках
- •79. Основные нарушения функции почек и их проявления. Основные нарушения функций почек.
- •80. Изменения диуреза и состава мочи при патологии почек.
- •81.Ренальные проявления патологии почек.
- •82.Экстраренальные проявления патологии почек.
- •83. Этиология и патогенез нефротического синдрома. Механизмы формирования основных проявлений нефротического синдрома.
- •84. Этиология и патогенез остронефритического синдрома. Механизмы формирования основных проявлений остронефритического синдрома.
- •85. Этиология и патогенез острой почечной недостаточности (опн). Механизмы формирования основных проявлений опн.
- •86. Этиология и патогенез хронической почечной недостаточности (хпн). Механизмы формирования основных проявлений хпн.
- •87. Экспериментальное моделирование патологии почек.
- •88. Характеристика нейро-гуморального регуляторного механизма как функциональной системы и его нарушения при эндокринной и неэндокринной патологии.
- •Расстройства гормонального транспорта
- •89. Нарушения гипоталамо-гипофизарной регуляции функции желез внутренней секреции. Повреждение механизма саморегуляции в нейроэндокринной системе.
- •90.Транс- и парагипофизарные механизмы регуляторных расстройств.
- •91. Первичные нарушения синтеза гормонов в периферических эндокринных железах. Генетически обусловленные дефекты биосинтеза гормонов. Первичные нарушения функции периферических эндокринных желез
- •Генетически обусловленные дефекты биосинтеза гормонов
- •92. Периферические (внежелезистые) формы эндокринных расстройств нарушения связывания, утилизации и метаболизма гормонов. Изменение реактивных свойств гормональных рецепторов.
- •93. Патология гипоталамо-аденогипофизарной системы. Парциальная и тотальная гипо- и гиперфункция передней доли гипофиза.
- •2. Гиперфункция гипоталамо- аденогипофизарной системы.
- •94.Патология гипоталамо-нейрогипофизарной системы.
82.Экстраренальные проявления патологии почек.
Экстраренальные симптомы заболеваний почек При болезнях почек больные могут предъявлять экстраренальные симптомы на типичные «почечные» отеки, головную боль при артериальной гипертензии и нарушения зрения. Эти симптомы также являются основными, так как имеют характерные черты и обязывают врача при их наличии заподозрить заболевание почек. Необходимо определить характер каждого симптома, т.е. дать ей качественную и количественную оценку, выявить время ее появления и особенности проявления, причины, ее вызывающие, и явления, которыми она сопровождается, узнать, от чего и насколько эффективно уменьшается или прекращается (в том числе применяемые медикаменты).
83. Этиология и патогенез нефротического синдрома. Механизмы формирования основных проявлений нефротического синдрома.
По происхождению различают первичный и вторичный нефротический синдром. Первичный нефротический синдром является следствием первичных заболеваний почек, среди которых первое место принадлежит гломерулонефриту как самостоятельному заболеванию почек в его различных морфологических вариантах.
Вторичный нефротический синдром является следствием многих заболеваний, при которых почки вовлекаются в патологический процесс вторично.
Это:
амилоидоз почек, сахарный диабет, нефропатия беременных;
такие хронические инфекции, как туберкулез, сифилис и малярия, диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит, узелковый периартериит);
затяжной септический эндокардит, периодическая болезнь, различные аллергические заболевания, геморрагический васкулит, миеломная болезнь, лимфогранулематоз, отравления тяжелыми металами (ртуть, золото, свинец), тромбоз почечных вен и нижней полой вены, опухоли почек и других органов, укусы змей и пчел, медикаментозные поражения почек (препараты ртути, золота) и др.
Возможно развитие нефротического синдрома и у больных пиелонефритом.
Наиболее распространена и обоснована иммунологическая концепция механизма развития нефротического синдрома.
В пользу данной концепции свидетельствуют такие факты, как:
возможность получения нефротического синдрома у здоровых животных путем введения им нефротоксической сыворотки;
возникновение его у людей с повышенной чувствительностью к некоторым лекарственным препаратам и пыльце растений;
большая частота развития этого синдрома у больных с заболеваниями аутоиммунного генеза (системная красная волчанка, узелковый периартериит и др.);
положительный эффект иммуносупрессивной терапии (глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты).
При этом иммунные комплексы могут образовываться в крови в результате взаимодействия антител с антигенами как внутреннего, так и внешнего происхождения.
К первым относятся:
ДНК;
денатурированные нуклеопротеиды;
криоглобулины;
белки опухолей и др.
Ко вторым - бактериальные, вирусные, пищевые, медикаментозные, пыльца растений и др.
В других случаях иммунные комплексы образуются вследствие выработки антител к веществу базальных мембран клубочковых капилляров. Осаждаясь либо образуясь непосредственно на них, иммунные комплексы вызывают их повреждение, нарушения структуры и повышение проницаемости. Степень повреждения структуры почек зависит от концентрации иммунных комплексов, их состава и продолжительности воздействия.
При этом также развивается воспалительная реакция, нарушается микроциркуляция в клубочковых капиллярах, процессов фибринолиза и свертывающей способности крови с развитием внутрисосудистой коагуляции.