За добу в шлунково-кишковому тракті всмоктується більше 1 благаючи натрію хлориду. У людини натрій майже не всмоктується у шлунку, інтенсивно всмоктується в товстій і клубовій кишці, в порожній кишці його всмоктування значно менше.

3. Підшлункова (глюкагон) 4. Склад вдих, видих, альвеолярного повітря

БІЛЕТ 35. 1. Функції середнього мозку. Статичні і статокінетичні рефлекси.

Рухові функції.

Сенсорні функції (наприклад зір).

Регулювання актів жування та ковтання (тривалості)

Забезпечення точних рухів рук (наприклад, при листі).

 Розрізняють дві групи рефлексів пози: статичні і статокінетичні.

Статичні рефлекси в свою чергу поділяються на рефлекси положення і рефлекси випрямлення. Рефлекси положення забезпечують зміну тонусу м'язів при зміні положення тіла в просторі. Рефлекси випрямленнявизначають перерозподіл тонусу м'язів, що призводить до відновлення природної для даного виду тварини  пози в разі її зміни  У здійсненні цих рефлексів беруть участь вестибулярні аферентні волокна і нейрони латерального вестибулярного ядра, аксони яких йдуть в: спинний мозок у складі вестибулоспінальних тракту. Рефлекторна дуга зазначених рефлексів включає в себе невелику кількість послідовно включених нервових елементів, що забезпечує ефективну та своєчасну корекцію пози при вестибулярних подразненнях завдяки моносинаптичних зв'язках швидкопровідних вестибулоспінальних волокон з мотонейронами м'язів - розгиначів і паралельного гальмування мотонейронів м'язів - згиначів.

Більш складний характер мають вестибулярні рефлекси випрямлення, основний компонент яких представлений рефлекторними впливами на м'язи шиї. Завдяки перерозподілу тонусу шийних м’язів голова постійно зберігає нормальне положення.

Найбільш складний характер мають статокінетичні рефлекси, спрямовані на збереження пози і орієнтацію в просторі при зміні швидкості руху 2. Фактори, які запобігають самотравленню у шлунку.

3. Сеча, склад, її характеристика. Вікові особливості у дітей.

Нирки дорослої людини відокремлюють в середньому у чоловіків 1000-1500 см3, у жінок 900-1200 см3 сечі на добу;

Добова кількість і хід відділення сечі протягом доби коливаються в широких межах. У людини під час сну між 2-4 годинами ночі кількість сечі найменше, опівдні і в 2-4 годині пополудні – найбільше. Коливання сечовиділення залежать від складу їжі і від кількості випитої води, від умов зв’язування її тканинами тіла, а також виведення її потовими залозами, від зовнішньої температури, часу року, від м’язової роботи та інших умов. Після тривалої роботи мочеобразованіе, або діурез, зменшується, а після короткочасної інтенсивної м’язової роботи – збільшується. Реакція і склад сечі також змінюються протягом доби.

Сеча містить найрізноманітніші продукти проміжного і кінцевого обміну неорганічного й органічного походження з широким межею кількісних коливань. У добовій сечі людини з середньому міститися такі речовини (у грамах): 1. Органічні – сечовина – 30, сечова кислота – 0,7, креатинін – 1, гиппуровая кислота – 0,7, інші речовини – 2,6. 2. Неорганічні – хлористий натрій – 15,6, сірчана кислота – 2,5, фосфорна кислота – 2,5, калій – 3,3. Усі складові частини сечі розчинені в ній, але ступінь розчинності для різних речовин неоднакова і не відповідає звичайним водних розчинів. На склад сечі найбільше впливають склад їжі і стан організму (робота і спокій, сите і голодне стан організму і т. д.).

4. Об'єми, що входять до складу ЖЄЛ, та їх визначення за допомогою спірометра.

БІЛЕТ №36 1. Роль доовгастого мозку у регуляції мязового тонусу. Децеребраційна ригідність та її механізми.

Довгастий мозок організовує рефлекси підтримки пози. Ці рефлекси формуються за рахунок аферентації від рецепторів передодня равлики і півколових каналів в верхнє вестибулярне ядро; звідси перероблена інформація оцінки необхідності зміни пози надсилається до латерального і медіального вестибулярним ядер. Ці ядра беруть участь у визначенні того, які м'язові системи, сегменти спинного мозку повинні взяти участь в зміні пози, тому від нейронів медіального і латерального ядра по вестібулоспінальних шляху сигнал надходить до передніх рогів відповідних сегментів спинного мозку, що іннервують м'язи, участь яких в зміні пози в Наразі необхідно.

Зміна пози здійснюється за рахунок статичних і статокинетических рефлексів. Статичні рефлекси регулюють тонус скелетних м'язів з метою утримання певного положення тіла. Статокинетічеськие рефлекси довгастого мозку забезпечують перерозподіл тонусу м'язів тулуба для організації пози, відповідної моменту прямолінійного або обертального руху.

Порушення ядер блукаючого нерва викликає посилення скорочення гладких м'язів шлунка, кишечника, жовчного міхура і одночасно розслаблення сфінктерів цих органів.

Децеребраційна ригідність - підвищення тонусу всіх м'язів, частіше з різким переважанням тонусу м'язів - розгиначів в результаті порушення зв'язків і роз'єднання головного мозку та мозкового стовбура на рівні середнього мозку.

2. Автоматія серця. Дослід Станіусса.

Автоматія – здатність збуджуватися (генерувати ПД) без дії зовнішнього подразника (інакше – здатність до самозбудження). Ця здатність є у структурах серця, побудованих з атипічних кардіоміоцитів, а саме, в стимульному комплексі (провідній системі) серця:

1. Пазухово-передсердний вузол (nodus sinuatrialis);

2. Передсердно-шлуночковий вузол (nodus atrioventricularis);

3. Передсердно-шлуночковий пучок або пучок Гіса;

4. Ніжки пучка Гіса (права та ліва);

5. Волокна Пуркіньє.

Ці елементи провідної системи серця носять назву центрів автоматії й мають певний порядок. Наприклад, пазухово-передсердний вузол – центр першого порядку, передсердно-шлуночковий – другого і т.д.

Градієнт автоматії – зменшення ступеня автоматії елементів провідної системи серця в напрямку від пазухово-передсердного вузла до волокон Пуркіньє. Ступінь автоматії характеризує частота, з якою центр автоматії генерує імпульси збудження (ПД). Найчастіше імпульси генерує пазухово-передсердний вузол – від 50-60 імп/хв і більше. Передсердно-шлуночковий вузол генерує ПД з меншою частотою – 30-40 імп/хв, пучок Гіса – 20-30 імп/хв і т.д.

У здорової людини серце збуджується і скорочується в ритмі, що відповідає частоті генерування ПД пазухово-передсердним вузлом. Тобто, він є водієм ритму серця, або пейсмекером (центрів автоматії багато; водієм ритму в певний момент часу є лише один із центрів – той, який визначає частоту збудження і скорочення шлуночків серця).

Наявність центрів автоматії робить роботу серця надійною – якщо з роботи виключається пазухово-передсердний вузол як водій ритму серця, його функції бере на себе центр автоматії другого порядку, тобто передсердно-шлуночковий вузол. В нормі більш високу частоту генерації ПД має пазухово-передсердний вузол, його імпульси досягають інших відділів (водіїв ритму нижчого порядку) раніше, ніж там відбудеться спонтанна деполяризація.

3. Капілярний кровообіг. Мікроциркулярне русло, його роль у обміні речовин між кровю, міжклітинною рідиною та тканинами.

Капіля́рний кровоо́біг — рух крові в найдрібніших судинах (капілярах) забезпечує обмін речовин між кров'ю і тканинами,

Капілярний кровообіг здійснюється унаслідок різниці гідростатичного тиску в артеріальному і венозному кінцях капіляра. Тиск в артеріальному кінці дорівнює 30—35 мм рт. ст. що на 8—10 мм перевищує онкотичний тиск плазми крові, під впливом цієї різниці тиску вода і багато розчинених в ній речовин (окрім високомолекулярних білків) переходять з плазми крові в тканинну рідину, приносячи до тканин необхідні для життєдіяльності речовини. У міру просування крові по капіляру гідростатичний тиск спадає і у венозному кінці капіляра становить 12—17 рт. ст., що приблизно на 10 мм нижче онкотичного тиску кров. Внаслідок цього вода і розчинені в ній речовини переходять з тканинної рідини в плазму. Тим самим забезпечується видалення продуктів обміну з тканин.

Величина капілярного кровообігу відповідає інтенсивності обміну речовин. Так, в стані спокою на 1 мм² поперечного перетину скелетного м'яза припадає 30—50 функціонуючих капілярів; при інтенсивній діяльності м'яза їх кількість зростає в 50—100 разів.

4. Методи отримання чистої слини людей та ссавців.

БІЛЕТ 37. 1. Сон. Фази сну.

Сон - це особливий стан організму, що характеризується припиненням або значним зниженням рухової активності, зниженням функції аналізаторів, зменшенням контакту з навколишнім середовищем, більш-менш повним відключенням свідомості.

2. Лінійна швидкість крові, фактори, які впливають.

3. Підшлункова. Підшлунковий сік.

Підшлунко́вий сік — безбарвна рідина лужної реакції (pH 8,4) завдяки великому вмісту бікарбонатів. В складі підшлункового соку багато ферментів: протеолітичних (загального білка соку), ліполітичних, амілолітичних. Трипсоген, хімотрипсин, панкреатопептидазу, калікреїн залоза синтезу вигляді зимогенів, тобто неактивних ферментів. Деяка часті молекул трипсиногену активується ферментом дуодену ентерокіназою, а решта трипсиногену та всі інші неактивні протеолітичні зимогени активуються трипсином.

Клад рідини

Безбарвна прозора рідина лужної реакції. До її складу входять ферменти, що розщеплюють білки: трипсин, хімотрипсин, карбоксипептидазу; ліпази розщеплюють жири; амілази, лактазу та деякі вуглеводи. До складу панкреатичного соку входять також деякі білки (в основному глобуліни), креатинін, сечовина, сечова кислота, деякі мікроелементи та інше.

Регуляція вироблення

Вироблення панкреатичного соку регулюється гуморально і нервово за участі секретину і секреторних волокон блукаючого і симпатичного нервів. Фізіологічні стимулятори відділення панкреатичного соку — соляна та деякі інші кислоти, жовч, їжа.

Хвороби, пов'язані з виробленням панкреатичного соку

Надлишкове виділення панкреатичного соку спричиняє панкреатит. Недостатня кількість викликає надмірний апетит і ,як наслідок, переїдання. Незважаючи на те, що людина багато їсть, вона не набирає вагу, адже речовини засвоюються не повністю.

4. Кольороаномалії. Методи визначення.

БІЛЕТ 38 1 .Умовні рефлекси

Умо́вний рефле́кс — складна пристосувальна реакція організму, що виникає на ґрунті утворення тимчасового нервового зв'язку(асоціації)між сигнальним (умовним) та підкріплюючим його безумовним подразником.

Умовні рефлекси формуються на основі вроджених рефлексів і безумовних рефлексів. Умовні рефлекси — індивідуальні, набуті рефлекторні реакції, які виробляються на базі безумовних рефлексів. Їх ознаки:

7. Набуваються протягом усього життя організму.

8. Неоднакові у представників одного виду.

9. Не мають готових рефлекторних дуг.

10. Вони формуються при певних умовах.

11. В їх здійсненні основна роль належить корі великого мозку .

12. Мінливі, легко виникають і легко зникають залежно від умов, в яких знаходиться організм.

Умови утворення умовних рефлексів:

6. Одночасна дія двох подразників: індиферентного для даного виду діяльності, який в подальшому стає умовним сигналом і безумовного подразника, який викликає певний безумовний рефлекс.

7. Дія умовного подразника завжди випереджує дію безумовного (на 1-5с.).

8. Підкріплення умовного подразника безумовним повинно бути кількаразовим.

9. Безумовний подразник повинен бути біологічно сильним, а умовний володіти помірною оптимальною силою.

10. Умовні рефлекси швидше й легше формуються при відсутності сторонніх подразників.

Умовні рефлекси можна виробляти не лише на основі безумовних, але і на основі раніше набутих умовних рефлексів, які стали достатньо міцними. Це умовні рефлекси вищого порядку. Умовні рефлекси бувають:

• природні — рефлекторні реакції, які виробляються на зміни навколишнього середовища, і завжди супроводять появу безумовного. Наприклад, запах, вигляд їжі є природними сигналами самої їжі;

• штучні — умовні рефлекси, що виробляються на подразнення, які не мають до безумовно рефлекторної реакції природного відношення. Наприклад, слиновиділення на дзвоник або на час.

Метод умовних рефлексів — метод дослідження ВНД. І. П. Павлов звернув увагу на те, що діяльність вищих відділів головного мозку не тільки пов'язана з прямим впливом подразників, які мають біологічне значення для організму, а й залежить від умов, які супроводять ці подразнення. Наприклад, у собаки слиновиділення починається не лише тоді, коли їжа потрапляє в рот, а й при вигляді, запахові їжі, як тільки вона побачить людину, яка завжди їй приносить їжу. І. П. Павлов пояснив це явище, розробивши метод умовних рефлексів. За методом умовних рефлексів він проводив досліди на собаках з фістулою(стомою) вивідного протоку привушної слинної залози. Тварині пропонували два подразника: їжа — подразник, який має біологічне значення і викликає слиновиділення; другий — індиферентний для процесу живлення (світло, звук). Ці подразники поєднували в часі так, щоб дія світла (звуку) на кілька секунд випереджала приймання їжі. Після ряду повторень слина починала виділятися при спалах лампочки і відсутності їжі. Світло (індиферентний подразник) назвали умовним, оскільки він є умовою, за якої проходило приймання їжі. Подразник, який має біологічне значення (їжа) назвали безумовним, а фізіологічну реакцію слиновиділення, яка відбувається внаслідок дії умовного подразника — умовним рефлексом.

2.Флебограмма

Досліджують венний пульс шляхом огляду і методом флебографії з реєстрацією флебограми.

Нормальна флебограма (мал. 16) складається з трьох позитивних хвиль - а, с, v - тобто коли має місце наповнення вен і двох негативних -х, у - коли спостерігається спадання вен.

Хвиля а - передсердна - обумовлена скороченням правого передсердя, під час чого припиняється відтік крові з вен.

Хвиля с - обумовлена передачею пульсації сонної артерії на вену на початку систоли. Хвиля х - виникає під час систоли шлуночків, коли наповнюється праве передсердя і вени спорожнюються і спадаються.

Хвиля v - шлуночкова - виникає при наповнених передсердях кров'ю, що перешкоджає спорожненню вен. Це відмічається при ізометричному розслабленні шлуночків.

Хвиля у - обумовлена поступленням крові в праве передсердя, внаслідок чого виникає спадання вен.

3.Гормони підшлункової залози

Містить острівці ендокринної тканини, які секретують гормон інсулін, глюкагон, соматостатин. Панкреатичний поліпептид, ліпокаїн і ін. Вона секретує ферменти, потрібні для процесу травлення. Протягом доби вона виробляє понад 800 мл панкреатичного соку.

Підвищення секреції інсуліну веде до збільшення поглинання глюкози клітинами тканин і відкладання в печінці та м'язах глікогену, зниженню концентрацію глюкози в крові.

Підшлункова також виробляє гормон глюкагон. Він діє протилежно інсуліну — сприяє розчепленню глікогену до глюкози. Підшлункова залоза відкриває свій проток у фатерів сосок, що розташований в дванадцятипалій кишці.

4.КЄК

БІЛЕТ 39

1.Тетанус.Оптимум і песимум.

Тривалі скорочення м’яза, викликані частими ритмічни- ми подразненнями, називаються тетанусом. Для одержання тетанусу необхідні часті ритмічні подразнення. Якщо на м’яз до закінчення по- дразнення подати другий імпульс, то друге скорочення накладається на перше так, що загальне напруження буде більшим, ніж під час першого скорочення, тобто відбувається механічна сумація. Якщо стимули по- вторюються з короткими інтервалами, то поодинокі скорочення зли- ваються в тетанус. Сьогодні не одержав загальноприйнятого пояснення той факт, що напруження, досягнуте під час тетанусу або суперпозиції поодино- ких скорочень, більше, ніж сила одного скорочення. Види тетанусу: неповний (зубчастий) і суцільний (гладенький)

оптимальне (найкраще) «подраз- нення», яке викликає найбільший ефект. Подразнення, яке за частотою перевищує оптимальне, але викликає менший ефект, називається песи- мальним (найгірше). 2.Речовини які впливають на синтез шлункового соку.

3.Всмоктування білків в шкт. 4.Виділення як основна функціональна система

БІЛЕТ 40

1 Таламус

Таламус або талямус (лат. thalamus dorsalis, від грец. θάλαμος — «кімната», «шлюбне ліжко») — парна симетрична область головного мозку хребетних тварин, головна частина проміжного мозку.

Таламус перш за все відповідає за перерозподіл інформації, що поступає від органів чуття, за винятком нюху, до кори головного мозку. Коли інформація потрапляє на ядра таламуса, там відбувається її первинна обробка. Вважається, що таламус активно залучений у процес пам'яті.

1. Збір, аналіз та передача до кори кінцевого мозку (ККМ) важливої сенсорної інформації.

2. Зв'язує регуляцію внутрішніх органів (гіпоталамус), сомато-сенсорну систему (відчуття тіла), формування емоцій (лімбічна система) з ККМ.

3. Інтегрує різні асоціативні зони кори.

4. Через таламус відбувається реалізація програми довільних рухів.

2 Оксигемоглобін

ОКСИГЕМОГЛОБІН (грец. oxys — кислий + haima — кров + лат. globulus — кулька) — сполука гемоглобіну з молекулярним оксигеном (HbO₂), яка забезпечує його транспорт від органів дихання до тканин організму.

3 Антикоагулянти

Антикоагуля́нти (грец. αντι — проти та лат. coagulatio — зсідання) — речовини, що перешкоджають зсіданню крові або уповільнюють його.

Розрізняють фізіологічні, лікувальні та ін. А. Система фізіологічних А.— антитромбін, гепарин та ін.—перешкоджає зсіданню крові в організмі.

Лікувальні антикоагулянти застосовуються для запобігання утворенню тромбів при різних хворобливих станах. Як лікувальні А. використовуються гепарин і синтетичні сполуки — похідні оксикумарину (дикумарин, маркумар) та ін. Для запобігання зсіданню крові поза організмом (при консервуванні донорської крові) застосовують здебільшого солі лимонної та щавлевої кислот.

Перешкоджають зсіданню крові також гірудин, що виділяється слинними залозами медичної п'явки, отрута ос, отрута деяких змій та ряд лікарських речовин.

4 Калориметрія

БІЛЕТ №41

1.Аналізатор. Його складові, їх характеристика. 2. Травлення в ротовій порожнині. Механізм виділення слини, її складові. Особливості салівації дітей першого року диття. Іннервація слинних залоз. 3. Терморегуляція при високих і низьких температурах. 4. Електрична вісь серця.

БІЛЕТ 42  1. Заломлюючий апарат ока. Особливості в ранньому онтогенезі 

Рефракційний (заломлюючий) апарат окапредставлений прозорими середовищами ока, через які заломлюючись проходять світлові промені. Заломлюючий апарат ока включає рогівку, вологу передньої та задньої камер ока, кришталик, склоподібне тіло (рис. 12. 4).

Заломлююча здатність середовищ різна й кожне з них має свій рефракційний індекс. Рефракційний індекс– відношення швидкості світла в повітряному середовищі (300000 км/с) до швидкості світла у відповідному середовищі.В оці швидкість знижується до 200000 км/с. Рефракційний індекс рогівки становить 1,38, водянистої вологи – 1,33, кришталика – 1,4, склоподібного тіла – 1,34. Найсильнiше за- ломлення свiтлових променiв вiдбувається на межi контакту оптичних середовищ з найбільшою різницею між рефракційними індексами, тобто на межі повітря-рогівка. Заломлюючу здатність ока вимірюють в діо- птріях. Діоптрія – оптична сила лінзи з фокусною відстанню в 1 метр.Вона є величиною, оберненою фокусній відстані.

2 Метасимпатична нервова система. Структурно-функціональні особливості. Схема рефлекторної дуги кишкового рефлексу 3. Гідроліз поживних речовин в тонкому кишечнику. Особливості у дітей  4. Кров»яний тиск в різних частинах кровоної системи. Методи вимірювання

БІЛЕТ 43

1.Гормони(загальна характеристика, механізм дії)

Гормони - органічні речовини різноманітного будови, які надають регулюючий вплив на метаболізм та фізіологічні функції органів.

Виділяються гормони органами - залозами внутрішньої секреції, вони не мають вивідних проток і виділяють гормони безпосередньо в кров.

Механізм дії гормонів

Самі гормони безпосередньо не впливають на будь-які реакції клітини. Тільки зв'язавшись з певним, властивим тільки йому рецептором, гормон викликає певний ефект.

Гормони поділяють на водо- і жиророзчинні. Належність до якогось з цих класів обумовлює їх механізм дії. Це пояснюється тим, що жиророзчинні гормони можуть спокійно проникати через клітинну мембрану, яка складається переважно з бішару ліпідів, а водорозчинні цього не можуть. У зв'язку з цим рецептори для водо- і жиророзчинних гормонів мають різне місце локалізації (мембрана або цитоплазма). Зв'язавшись з мембранним рецептором, гормон викликає каскад реакцій в самій клітині, але ніяк не впливає на генетичний матеріал. Комплекс цитоплазматического рецептора і гормону може впливати на ядерні рецептори і викликати зміни в генетичному апараті, що веде до синтезу нових білків.

Вплив гормонів може змінюватися при порушеннях метаболізму, зміни фізико-хімічних властивостей організму (температура, кислотність, осмотичний тиск) і концентрації найважливіших субстратів, що виникають при захворюваннях, а також при виконанні м'язової роботи. Наслідком цього є посилення або ослаблення впливу гормонів на відповідні органи.

Класифікація гормонів

1. Гормони білкової природи (білки і поліпептиди): гормони гіпоталамуса, гіпофіза, кальцитонін щитовидної залози, гормон паращитовидних залоз, гормони підшлункової залози.

2. Гормони - похідні амінокислоти тирозину: йодовмісні гормони щитовидної залози, гормони мозкового шару надниркових залоз.

3. Гормони стероїдного будови: гормони кори надниркових залоз, статевих залоз.

Регуляція утворення гормонів

Синтез і виділення гормонів в кров знаходяться під контролем нервової системи. У спрощеному вигляді взаємозв'язок між гормональної (ендокринної) та нервової системами можна представити в такий спосіб. При впливі на організм будь-яких зовнішніх факторів або ж при виникненні змін у крові і в різних органах відповідна інформація передається по аферентні (чутливим) нервах в ЦНС. У відповідь на отриману інформацію в гіпоталамусі (частина проміжного мозку) виробляються біологічно активні речовини (гормони гіпоталамуса), які потім надходять в гіпофіз (мозковий придаток) і стимулюють або гальмують в ньому секрецію так званих гормонів тропів (гормони передньої долі). Гормони тропів виділяються з гіпофіза в кров, переносяться в залози внутрішньої секреції і викликають в них синтез і секрецію відповідних гормонів, які далі впливають на органи мішені. Таким чином, в організмі є єдина нервово-гормональна або нейрогуморальна регуляція.

2.Гіпоталамус

Гіпоталамус (лат. гіпоталамус, від грец. ὑπό — «під» і θάλαμος — «кімната, камера, відсік, таламус») — невелика область в проміжному мозку, що включає в себе велику кількість груп клітин (понад 30 ядер), які регулюють нейроендокринну діяльність мозку і гомеостаз організму.^[1][2]

Гіпоталамус пов'язаний нервовими шляхами практично з усіма відділами центральної нервової системи, включаючи кору, гіпокамп, мигдалину, мозочок, стовбур мозку і спинний мозок. Разом з гіпофізом гіпоталамус утворює гіпоталамо-гіпофізарну систему, в якій гіпоталамус управляє виділенням гормонів гіпофіза і є центральною сполучною ланкою між нервовою і ендокринною системою.

Гіпоталамус виділяє гормони і нейропептиди і регулює такі функції, як відчуття голоду і спраги, терморегуляцію організму, статеву поведінку, сон і неспання (циркадні ритми). Дослідження останніх років показують, що гіпоталамус відіграє важливу роль і в регуляції вищих функцій, таких як пам'ять і емоційний стан, і тим самим бере участь у формуванні різних аспектів поведінки.

Життєдіяльність організму можлива при підтримці важливих життєвих параметрів, таких як температура тіла, кислотно-лужний баланс, енергетичний баланс і т. д., в невеликому діапазоні близько своїх оптимальних фізіологічних значень. Здатність організму зберігати сталість внутрішнього середовища навіть при великих змінах зовнішніх умов забезпечує виживання організму і виду в цілому і називається гомеостазом. Гіпоталамус регулює функції автономної нервової системи та ендокринної системи, необхідні для підтримки гомеостазу, за винятком автоматичних дихальних рухів, ритму серця і кров'яного тиску. Гіпоталамус також бере участь в організації поведінки, яке потрібно для виживання організму і популяції в цілому у відповідь на зміну внутрішнього середовища організму в різних умовах зовнішнього середовища, і пов'язаний з такими функціями, як пам'ять, емоції, поведінка спрямована на добування їжі, розмноження, турбота про потомство та ін, Гіпоталамус отримує інформацію про хімічний склад і температуру крові і спинномозкової рідини безпосередньо завдяки тому, що гематоенцефалічний бар'єр в області гіпоталамуса проникний, а перивентрикулярна зона безпосередньо контактує з третім шлуночком. Гіпоталамус також інтегрує сигнали від різних ділянок мозку і органів чуття. Різні центри та системи нейронів у гіпоталамусі відповідають за реакції автономної нервової системи, нейроендокринну діяльність і поведінкові реакції, що забезпечують гомеостаз.

Управління автономними реакціями здійснюється за допомогою зв'язків гіпоталамуса з центрами, розташованими в довгастому мозку, мосту і середньому мозку.

Гіпоталамус керує діяльністю ендокринної системи людини завдяки тому, що його нейрони здатні виділяти нейроендокринні трансмітери (ліберіни і статини), що стимулюють або пригнічують вироблення гормонів гіпофізом. Іншими словами, гіпоталамус, маса якого не перевищує 5% мозку, є центром регуляції ендокринних функцій, він об'єднує нервові та ендокринні регуляторні механізми в загальну нейроендокринну систему. Гіпоталамус утворює з гіпофізом єдиний функціональний комплекс, в якому перший відіграє регулюючу, другий — ефекторну роль.

3.Зміна об'єму і тисків в різних відділах серця під час серцевого циклу

ІІідвищення внутрішньопередсердного тиску починається через 0,04–0,08 с після початку деполяризації волокон м'язів передсердь. Систола передсердь характеризується швидким підвищенням тиску до 5–8 мм рт.ст. У цей час відбувається вигнання з них крові в шлуночки. 3 початком розслаблення міокарда передсердь тиск у них починає падати до 0 мм рт.ст. Це падіння припиняється в момент, що відповідає початку механічної систоли шлуночків. Наступний підйом тиску в передсердях пов'язаний з поступленням крові з вен. Це підвищення досягає максимуму під час розслаблення міокарда шлуночків. Як тільки тиск в останніх знижується до величини тиску в передсердях, відкриваються клапани і кров з передсердь починає інтенсивно переміщуватися в шлуночки. При цьому тиск у передсердях знижується.

До початку фази ізометричного скорочення всі або майже всі волокна міокарда шлуночків розвивають напруження і внаслідок цього починає підвищуватися тиск. До тиску, який є в цей момент в легеневій артерії (20–25 мм рт.ст.), чи аорті (110–125 мм рт.ст.). Коли тиск у шлуночках стає чуть вищим від тиску у відвідних магістральних судинах, починають відкриватися півмісяцеві клапани (протосфігмічний інтервал).

3 початком діастоли внутрішньошлуночковий тиск падає. Між моментом закриття півмісяцевих і розкриття стулкових клапанів порожнина шлуночка закрита –фаза ізометричного розслаблення. Ця фаза закінчується, коли тиск у шлуночках стає чуть меншим від тиску в передсердях,  внаслідок чого стулкові клапани розкриваються і кров, що заповнювала передсердя, спочатку швидко, а потім повільно затікає в шлуночки (фази швидкого і повільного наповнення шлуночків). На початку фази швидкого наповнення тиск у шлуночках досягає мінімальної величини близької до нуля. При заповненні шлуночків кров'ю він дещо зростає, досягаючи до початку систоли 2-4 мм рт.ст.

4.Тромбоцити.Метод визначення

БІЛЕТ №44 1.Роль спинного мозку в регуляції довжини м`язів (гама-петля) та м`язового тонусу, (рецептори Гольджі) 2. Система, яка регулює агрегатний стан крові (РАСК). Фактори, що попереджують зсідання крові. Фібриноліз

3. Функції шлунку. Ферменти шлункового соку

У шлунку продовжується дія ферментів слини, і їжа зазнає подальшої хімічної та механічної обробки. Хімічна обробка їжі відбувається внаслідок дії на неї шлункового соку (який виділяється парієтальними клітинами шлунка). Шлунковий сік — прозора рідина, що має кислу реакцію, містить ферменти, слиз і соляну (хлоридну) кислоту. За добу у людини виділяється від 0,5 до 2 літрів шлункового соку. Фермент пепсин (що утворюється під дією соляної кислоти, з пепсиногену, який виділяється головними клітинами шлунка) розщеплює складні білки на простіші молекули амінокислот. Шлунковий сік містить також ферменти, які розщеплюють жири (наприклад, жири молока). Слиз захищає стінки шлунка від дії соляної (хлоридної) кислоти та від самоперетравлювання власними білковими ферментами. Велике значення для процесів травлення в шлунку має соляна (хлоридна) кислота. Вона активує білкові ферменти, які виділяються із залоз у неактивному стані; зумовлює денатурацію та набухання білків, що сприяє кращому їхньому перетравленню; стимулює рухову активність шлунка, вбиває бактерії і припиняє гнильні процеси. Але як висока, так і низька кислотність порушують травлення в шлунку, призводять до низки хвороб. Тривалість перебування їжі в шлунку залежить від її складу. Жирна їжа затримується до 6-8 годин, вуглеводна — до 4 годин. Травлення в шлунку може відбуватися лише при температурі тіла 36-37°С і за наявності соляної (хлоридної) кислоти.

Соляна кислота виділяється парієтальними клітинами шлунка. Активація виділення шлункового соку обумовлена дією гістаміну, гастрину та ацетилхоліну, а інгібує цей процес простогландини Е2 та І2 та соматостатин.

4. Коефіцієнт легеневої вентиляції, значення, визначення.

БІЛЕТ 45

1.Особливості передачі збудження через синапси.

2.Кардіоваскулярний центр і все про нього.

3. Нейрогуморальна регуляція сечоутворення і ще там щось.

Утворення сечі регулюється нервовою та ендокринною системами. Нервову регуляцію здійснює вегетативна нервова система: парасимпатичний (блукаючий) нерв розширює кровоносні судини, а симпатичний — звужує. Це відбивається на швидкості сечоутворення і зворотному всмоктуванні води із вторинної сечі. Нирки отримують імпульси з проміжного мозку, який діє через центри вегетативної нервової системи. На утворення сечі впливає і система залоз внутрішньої секреції. Так, гормони гіпофіза та надниркових залоз (адреналін) впливають на просвіт кровоносних судин (звужують їх) і тим самим зменшують кількість вторинної сечі.

4. Спірограма та її аналіз і всі норми

БІЛЕТ 46 1. Механізм скорочення м'язового волокна.

Механізм скорочення Будова м’яза. Як відомо, структурною одиницею скелетних м’язів є м’язове волокно (діаметр від 10 до 100 мікрон, довжина від кількох міліметрів до кількох сантиметрів). Скорочувальним апаратом м’язо- вого волокна є міофібрили — тонкі нитки діаметром 0,5–2 мкм, дов- жина відповідає довжині м’язового волокна. Завдяки скороченню міо- фібрил відбувається скорочення м’язового волокна, а отже і рух. Міофібрили складаються із товстих і тонких міониток, утворених скорочувальними білками — актином і міозином. Один грам ткани- ни скелетного м’яза становить близько 100 мг скорочувальних білків — актину (молекулярна маса 42 000) та міозину (мол. маса — 500 000, рис. 11). Теорія ковзаючих ниток, розроблена Хакслі та Ходжкіним,

пояснює механізм взаємодії між цими білками під час елементарного акту м’язового скорочення. Перегородки (пластинки) розділяють міо- фібрили на кілька компартментів довжиною приблизно 2,5 мкм, які називаються саркомерами. Світловий мікроскоп виявляє в саркомері світлі та темні смужки і диски, які правильно чергуються. Згідно з тео- рією Хакслі та Ходжкіна (1954), ця поперечна смугастість міофібрил зумовлена особливою регулярною організацією ниток актину і міо- зину. В середині кожного саркомера розташовані кілька тисяч товстих ниток міозину, кожна діаметром приблизно по 10 нм (нанометр — міліардна частина мікрона 1 (Г9 мк), на обох кінцях саркомера знахо- диться близько 2000 тонких (товщиною 5 нм) ниток актину, прикріпле- них до 2 пластинок, подібно до щетинок у щітці. Пучок ниток міози- ну довжиною 1,6 мкм у середині саркомера виглядає в світловому мікроскопі як темна смужка, завдяки властивості подвійного проме- незаломлення в поляризованому світлі (тобто анізотропії), вони на- зиваються А-диском. По обидві сторони від А-диска знаходяться ділянки, які мають тільки тонкі нитки і тому є світлими, це ізотропні І-диски, які тягнуться до Z-пластинок. Завдяки такому періодичному чергуванню світлих та темних смуг у саркомерах, що безкінечно по- вторюються, міофібрили волокон серцевого та скелетного м’язів ма- ють вигляд поперечносмугастих. У м’язі, який перебуває в спокої, кінці товстих та тонких ниток лише незначно перекриваються на межі між А- і І-дисками. М’яз укорочується внаслідок скорочення багатьох саркомерів, спо- лучених послідовно в міофібрилах. При укороченні тонкі актинові нит- ки ковзають уздовж товстих міозинових ниток, рухаючись між ними до середини пучка та саркомера. Під час ковзання самі нитки актину та міозину не укорочуються. Це основне положення теорії ковзаючих ниток. Довжина ниток не змінюється і при розтягненні м’язів. Замість цього пучки тонких ниток, ковзаючи, виходять із проміжків між тов- стими нитками, так що ступінь їх перекриття зменшується. Яким же чином відбувається «різнонаправлене ковзання» актинових ниток у сусідніх половинках саркомера? Міозинові нитки мають поперечні виступи довжиною близько 20 нм, з головками приблизно із 150 молекул міозину; вони відходять від нитки біполярно (див. рис. 11, ІІ). У стані спокою місток не може при- єднатися до актину, бо між ними розміщують білки тропонін і тропо- міозин, які блокують місце приєднання. При підвищенні концентрації іонів Са2+ та у присутності АТФ тропонін змінює свою конфігурацію і відсовує молекулу тропоміозину, створюючи умови для з’єднання головки містка з актином. Це супроводжується зміною положення го- ловки і переміщенням нитки актину з подальшим розриванням містка (див. рис. 11, ІІ). 42 Таким чином, під час скорочення кожна головка міозину (або попе- речний місток) може зв’язувати міозинову нитку з сусідньою — акти- новою. Нахили головок утворюють об’єднане зусилля і відбувається «гребок», який переміщує актинову нитку до середини саркомера. Біпо- лярна організація молекул міозину в двох половинах саркомера вже забезпечує можливість ковзання актинових ниток у протилежному на- прямку в лівій та правій половині саркомера. При ізотонічному скоро- ченні м’яза жаби саркомери укорочуються на 1 мкм, тобто на 50 % дов- жини за 1/10 с. Для цього поперечні містки повинні виконувати щойно описані гребні рухи не один раз за такий проміжок часу, а 50 разів. По- перечні містки відіграють роль свого роду «зубчастого колеса», яке про- тягує одну групу ниток по іншій. Тільки ритмічне від’єднання і прикріплення головок міозину змо- же «гребти», або тягнути актинову нитку до середини саркомера так, як група людей тягне довгу мотузку, перебираючи її руками. Коли принцип «витягування мотузки» діє для багатьох послідовних сарко- мерів, молекулярні рухи поперечних містків, які повторюються, при- зводять до макроскопічного руху. Коли м’яз розслаблюється, голов- ки міозину відходять від актинових ниток. Подовження м’яза під час розслаблення є пасивним. Такі основні положення теорії ковзаючих ниток.

М’язи — це механізм, який перетворює хімічну енергію безпосеред- ньо в механічну, тобто роботу в теплоту. Яким же чином м’яз перетво- рює хімічну енергію в механічну? Сьогодні це найактуальніше питання в сучасних молекулярних судженнях. Прямим, безпосереднім джерелом енергії для скорочення м’язів є АТФ. Доведено, що під час м’язового скорочення відбувається гідролі- тичне розщеплення АТФ до аденозиндифосфату і фосфату. Всі інші ре- акції, що забезпечують енергію в м’язі (наприклад, аеробне та анаеробне розщеплення вуглеводів та розпад креатинфосфату), не можуть роз- глядатися як прямі джерела енергії для м’язового механізму. Вони слу- жать тільки для постійного відновлення справжнього пального для цьо- го механізму — АТФ. У скелетних м’язах вміст АТФ невеликий, дос- татній на 10 поодиноких скорочень. Тому потрібний постійний ресин- тез АТФ.

Існує 3 шляхи: 1) ресинтез АТФ за рахунок розщеплення креатинфосфату (КФ). Ця реакція відбувається дуже швидко, тому за кілька секунд можна вико- нати велику роботу (наприклад, спринтер); 2) гліколітичний шлях ресинтезу, який пов’язаний з анаеробним роз- щепленням глюкози до молочної кислоти, внаслідок чого утворюють- ся 2 молі АТФ на 1 моль глюкози; 3) аеробне окиснення глюкози та ліпідів у циклі Кребса відбуваєть- ся в мітохондріях. У середньому на 1 моль глюкози утворюється близь- 43 ко 38 молів АТФ, а внаслідок окиснення 1 моля жирної кислоти — близько 128 молів АТФ. Під впливом АТФ-ази — ферменту міозину — АТФ гідролітично розщеплюється. Цей процес активується актином. АТФ — єдина речо- вина в м’язі (винятком є рідкі нуклеозидтрифосфати), яка може прямо утилізуватися скорочувальними білками. Механізм, за допомогою якого донор енергії АТФ забезпечує переміщення поперечних містків, сьогодні інтенсивно вивчається. Можливо, молекула АТФ зв’язується з поперечними містками після завершення його «гребного» руху. І це забезпечує енергію для розподі- лу, розриву компонентів, які беруть участь у реакції, — актину та міо- зину. Майже одразу ж після цього головки міозину відокремлюються від актину. Потім АТФ розщеплюється до АДФ і фосфату проміжним утворенням комплексу фермент-продукт. Розщеплення є обов’язковою умовою для подальшого прикріплення поперечного містка до актину з вивільненням АДФ і фосфату та гребним рухом містка. Коли рух містка завершується, з ним зв’язується нова молекула АТФ, і починається но- вий цикл. Циклічна активність поперечних містків, тобто ритмічне при- кріплення та від’єднання містків, що забезпечує м’язове скорочення, можлива тільки доти, доки продовжується гідроліз АТФ, тобто доки відбувається активація АТФ-ази. Якщо розщеплення АТФ блоковане, містки не можуть повторно прикріплюватися, сила м’язового волокна падає до нуля, і м’яз розслаблюється. Після смерті вміст АТФ у м’язо- вих клітинах знижується; коли він переходить критичний рівень, попе- речні містки виявляються стійко прикріпленими до актинової нитки (поки не відбудеться аутоліз). У такому стані актинові та міозинові нит- ки дуже сильно сполучені одна з одною — м’яз перебуває в стані труп- ного задубіння 2. Моторна діяльність кишківника.

Всмоктування в кишечнику і його моторика регулюються складними і до кінця не вивченими нервовими і гуморальними механізмами. Холінергічні (парасимпатичні) нерви стимулюють перистальтику і секрецію електролітів, адренергічні (симпатичні) – пригнічують ефект ацетилхоліну і посилюють всмоктування електролітів. Відкриті і інші медіатори. У регуляції діяльності кишечника беруть участь також місцеві рефлекси ентеральної нервової системи.

дефекація

Розтягування прямої кишки каловими масами рефлекторно призводить до тимчасового розслабленню внутрішнього сфінктера заднього проходу. Одночасно виникають скорочення сигмовидної і прямої кишки, що ще більше підвищує тиск у просвіті прямої кишки. В результаті замикається ректосігмоідного кут, утворений тонічним скороченням лобково-ректального м’яза, яка подібно ременю перекидається через пряму кишку поблизу заднепроходногоканалу.

Позиви до дефекації можуть бути стримані за рахунок скорочення довільного зовнішнього сфінктера заднього проходу. Цей сфінктер складається щонайменше з трьох пучків циркулярних поперечносмугастих волокон і иннервируется статевим нервом.

Дефекація відбувається, коли одночасно розслаблюються внутрішній і зовнішній сфінктери заднього проходу. Їй сприяє і підвищення внутрішньочеревного тиску при напруженні.

3. Вазорегуляторні центри.Вплив судинорухових нервів

4. Непряма калориметрія. Визначення.

БІЛЕТ 47 1.Функції зовнішнього ,середн,внутрішн вуха;

Зовнішнє вухо (auris externa) представлено вушною ракови­ною, зовнішнім слуховим проходом, барабанною перетинкою.

Вушна раковина (auricula) складається з хряща, покритого шкірою. У зовнішньому слуховому проході (трубка завдовжки до 30 мм) є особливі залози, які виділяють сірку. Ця липка речовина затримує пил і мікроорганізми, які потрапляють у зовнішній слуховий прохід. Пружна, тонка барабанна перетинка (membrana tympani) відділяє зовнішнє вухо від середнього. Функція зовнішнього вуха — уловлювати звукові коливання і передавати їх у середнє вухо.

Середнє вухо (auris media) починається за барабанною перетинкою. Воно складається з барабанної порожнини (cavum tympani) об'ємом близько 1 см³ і розташованих у порожнині слухових кісточок. Барабанна порожнина через слухову (Євстахієву ) трубу (tuba audita) сполучається з носоглоткою. Слухова тру­ба служить для вирівнювання тиску по обидва боки барабанної перетинки. Три слухові кісточки (молоточок, коваделко і стремінце) сполучені між собою. Коливання барабанної перетинки передаються молоточку, від нього через коваделко — стремінцю, від стремінця — у внутрішнє вухо. Ці кісточки зменшують амплі­туду і збільшують силу звуку. На внутрішній стінці барабанної порожнини, яка відділяє середнє вухо від внутрішнього, є два отвори: круглий і овальний, затягнуті перетинкою. Стремінце закриває овальний отвір, який веде у внутрішнє вухо.

   Внутрішнє вухо (auris intera) розташовано в піраміді скроневої кістки. Функцію слуху виконує завитка (cochlea) — спіральний за­кручений в 2,75 обороту кістковий канал. У каналі завитка розта­шований перетинчастий лабіринт, заповнений ендолімфою. Простір між кістковим і перетинковим каналами заповнений перилімфою.

2.Провідна система серця;

Провідна система серця — група високоспеціалізованих клітин серця, які мають здатність генерувати імпульси та їх проводити. Клітини розташовуються компактно, формуючи елементи провідної системи серця:

• синусово-передсердний вузол — СА-вузол

• міжвузлові передсердні шляхи

• атріовентрикулярний вузол — АВ-вузол

• пучок Гіса:

ліва ніжка пучка Гіса:

 — задня гілка лівої ніжки пучка Гіса

 — передня гілка лівої ніжки пучка Гіса: права ніжка пучка Гіса

• волокна Пуркіньє

Всім відділам провідної системи притаманний автоматизм, тобто здатність генерувати імпульси. В нормі, згенеровані СА-вузлом імпульси, поширюються передсердними шляхами до АВ-вузла, через нього до пучка Гіса та волокнами Пуркіньє до м'язів шлуночків серця.

Найдоступнішим методом оцінки роботи провідної системи серця є електрокардіографія.

Інколи, виникає потреба в складніших діагностичних процедурах:

• Черезстравохідна електрокардіографія

• Внутрішньосерцеве електрофізіологічне дослідження

3.Тепловіддача,види;

Тепловідда́ча (рос. теплоотдача; англ. convective heat exchange; нім. Wärmeabgabe f, Wärmeleistung f) — теплообмін між теплоносієм і тілом, якому передається тепло, які відокремлені між собою твердою стінкою чи іншою поверхнею розділу.

Наприклад, теплообмін між рідиною (газом) і поверхнею твердої стінки, яка дотикається до неї. Тепловіддача базується на явищах натурального чи примусового перенесення тепла теплопровідністю, конвекцією та (чи) випромінюванням від одного температурного рівня до нижчого температурного рівня^[1].

Розрізняють тепловіддачу при вільному (під дією сили тяжіння) і примусовому (за допомогою насосів, вентиляторів тощо) русі теплоносія, а також при зміні його агрегатного стану (наприклад, конденсації пари).

Інтенсивність такого теплообміну характеризують коефіцієнтом тепловіддачі — кількістю теплоти, що її передано за одиницю часу через одиницю поверхні при різниці температур між поверхнею і теплоносієм в 1 К. У Міжнародній системі одиниць (СІ) коефіцієнт тепловіддачі виражається у Вт/(м²·К)

4.добова потреба білків,жирів вуглеводів.Норма глюкози,ліпідів,в крові.Скласти добовий харчовий раціон.

БІЛЕТ 48

1.умовні рефлекси

Умо́вний рефле́кс — складна пристосувальна реакція організму, що виникає на ґрунті утворення тимчасового нервового зв'язку(асоціації)між сигнальним (умовним) та підкріплюючим його безумовним подразником.

Умовні рефлекси формуються на основі вроджених рефлексів і безумовних рефлексів. Умовні рефлекси — індивідуальні, набуті рефлекторні реакції, які виробляються на базі безумовних рефлексів. Їх ознаки:

13. Набуваються протягом усього життя організму.

14. Неоднакові у представників одного виду.

15. Не мають готових рефлекторних дуг.

16. Вони формуються при певних умовах.

17. В їх здійсненні основна роль належить корі великого мозку .

18. Мінливі, легко виникають і легко зникають залежно від умов, в яких знаходиться організм.

Умови утворення умовних рефлексів:

11. Одночасна дія двох подразників: індиферентного для даного виду діяльності, який в подальшому стає умовним сигналом і безумовного подразника, який викликає певний безумовний рефлекс.

12. Дія умовного подразника завжди випереджує дію безумовного (на 1-5с.).

13. Підкріплення умовного подразника безумовним повинно бути кількаразовим.

14. Безумовний подразник повинен бути біологічно сильним, а умовний володіти помірною оптимальною силою.

15. Умовні рефлекси швидше й легше формуються при відсутності сторонніх подразників.

Умовні рефлекси можна виробляти не лише на основі безумовних, але і на основі раніше набутих умовних рефлексів, які стали достатньо міцними. Це умовні рефлекси вищого порядку. Умовні рефлекси бувають:

• природні — рефлекторні реакції, які виробляються на зміни навколишнього середовища, і завжди супроводять появу безумовного. Наприклад, запах, вигляд їжі є природними сигналами самої їжі;

• штучні — умовні рефлекси, що виробляються на подразнення, які не мають до безумовно рефлекторної реакції природного відношення. Наприклад, слиновиділення на дзвоник або на час.

Метод умовних рефлексів — метод дослідження ВНД. І. П. Павлов звернув увагу на те, що діяльність вищих відділів головного мозку не тільки пов'язана з прямим впливом подразників, які мають біологічне значення для організму, а й залежить від умов, які супроводять ці подразнення. Наприклад, у собаки слиновиділення починається не лише тоді, коли їжа потрапляє в рот, а й при вигляді, запахові їжі, як тільки вона побачить людину, яка завжди їй приносить їжу. І. П. Павлов пояснив це явище, розробивши метод умовних рефлексів. За методом умовних рефлексів він проводив досліди на собаках з фістулою(стомою) вивідного протоку привушної слинної залози. Тварині пропонували два подразника: їжа — подразник, який має біологічне значення і викликає слиновиділення; другий — індиферентний для процесу живлення (світло, звук). Ці подразники поєднували в часі так, щоб дія світла (звуку) на кілька секунд випереджала приймання їжі. Після ряду повторень слина починала виділятися при спалах лампочки і відсутності їжі. Світло (індиферентний подразник) назвали умовним, оскільки він є умовою, за якої проходило приймання їжі. Подразник, який має біологічне значення (їжа) назвали безумовним, а фізіологічну реакцію слиновиділення, яка відбувається внаслідок дії умовного подразника — умовним рефлексом.

2.Серцевий цикл

Серце́вий цикл — це послідовність процесів, що відбуваються за одне скорочення серця та після його подальшого розслаблення.

Кожен цикл включає три великі стадії: систола передсердя, систола шлуночків і діастола. Термін «систола» означає скорочення м'яза. Виділяють електричну систолу — електричну активність, яка стимулює міокард і викликає механічну систолу, — скорочення серцевого м'яза і зменшення камер серця в об'ємі. Термін «діастола» означає розслаблення м'яза. Під час серцевого циклу відбувається підвищення і зниження тиску крові, відповідно високий тиск у момент систоли шлуночків називається систолою, а низьке під час їх діастоли — діастолою.

Фа́зи серце́вого ци́клу — фази асинхронного скорочення, ізометричного скорочення (період напруження шлуночка), швидкого і повільного вигнання крові (період вигнання крові), протодіастолічний інтервал, фаза ізометричного розслаблення, період розслаблення і період наповнення кров'ю (фази швидкого, повільного і активного наповнення шлуночка).

Кров рухається судинами завдяки скороченням серця, які чергуються з його розслабленням. Скорочення серцевого м'яза називається систолою, а розслаблення — діастолою. Систола і діастола разом складають серцевий цикл. У серцевому циклі три фази: систола передсердя(0,1с), систола шлуночків(0,3с) і спільна пауза — діастола(0,4с). Один цикл триває 0,8 секунди (за частоти серцевих скорочень 75 уд./хв.).

3.Глюкокортикоїди

Глюкокортико́їди або глюкокортикостероїди (ГК, GC, ГКС) — клас стероїдних гормонів, що зв'язуються з глюкокортикоїдним рецептором (ГР, GR), присутнім у більшості клітин хребетних. Вони є частиною механізму зворотного зв'язку імунної системи, що зменшує імунну відповідь (запалення). Природні глюкокортикоїди синтезуються у корі надниркової залози, а саме у пучковій зоні кори надниркових залоз.^[1] Приклади глюкокортикоїдів: кортизол, кортикостерон. Глюкокортикоїди регулюють обмін вуглеводів, білків, ліпідів, стимулюють енергетичний обмін, а також пригнічують запальні процеси в організм 4.ЕЕГ

БІЛЕТ 49

1. Біль, види болю

Біль — своєрідне відчуття, що виникає внаслідок сильних подразнень нервової системи. Є симптомом багатьох хвороб.

Больові подразнення сприймаються периферійними нервовими рецепторами і передаються по нервових провідниках до головного мозку.

Біль являє собою захисну реакцію організму, що виникла в процесі еволюційного розвитку. Іноді біль є першою ознакою хвороби або сигналом небезпеки, що загрожує організмові від навколишнього середовища. В цьому плані біль відіграє позитивну роль. Але при надмірній інтенсивності і тривалості біль перетворюється на хворобливе явище. Це зумовлюється тим, що тривалі сильні подразнення периферійних рецепторів, які сприймають біль, супроводжуються невпинним надходженням больових імпульсів до відповідних центрів головного мозку. Внаслідок цього настає розлад їхньої діяльності, що позначається на роботі багатьох систем організму.

Види болю

• Поверхневий, короткочасний і гострий «епікритичний» біль, розвивається через подразнення ноцицепторів шкіри, слизових оболонок;

• Глибинний біль, що має різну тривалість і здатність до поширення в інші зони, виникає внаслідок подразнення ноцицепторів у м'язах, суглобах, окісті);

• Вісцеральний біль відбувається в результаті подразнення больових рецепторів внутрішніх органів — ендотелію, очеревини, плеври, оболон мозку. ^[1

2. Система крові аво, методи визначення 3. Щитоподібна залоза, функції

Щитоподібна залоза (лат. glandula thyroidea) — непарний орган ендокринної системи, що складається з двох долей, перешийка та рудиментарної пірамідальної долі. Розташований на передній поверхні шиї, попереду трахеї, і є периферійним гіпофіз-залежним органом ендокринної системи, який регулює основний обмін і забезпечує кальцієвий гомеостаз крові.

ЩЗ відповідає за секрецію наступних гормонів:

• йодовані — тироксин і трийодтиронін (секретуються епітеліальними клінтинами)

• тиреокальцитонін — кальцитонін (секретується парафолікулярними клітинами (С-клітинами)

4. Прямі методи калориметрії

Вимірювання кількості виділеного тепла методом прямої калориметрії. Для визначення інтенсивності метаболізму методом прямої калориметрії вимірюють кількість виділеного організмом тепла за допомогою спеціального пристрою - калориметра.Людину поміщають в вентильовану камеру з надійною теплоізоляцією. Тепло, що виділяється тілом, нагріває повітря камери, але температура повітря в камері підтримується завжди на постійному рівні завдяки перекачуванню повітря з камери по трубах в заповнений холодною водою резервуар.

Швидкість передачі тепла воді в басейні, температура якої може бути виміряна за допомогою точного термометра, дорівнює швидкості, з якою тепло виділяється організмом.Пряма калориметрія пов'язана з технічними труднощами і використовується лише в наукових дослідженнях.

БІЛЕТ 50 1. Колбочки і палочки. Подвійність сітківки.

Паличка — клітина-фоторецептор сітківки ока, що відповідає за реєстрацію малоінтенсивного світла й за чорно-білий зір. За кольоровий зір відповідають фоторецептори іншого типу, які називаються колбочками. Палочки розташовані густіше в зовнішніх областях сітківки, а тому важливі для периферійного зору. У сітківці людського ока приблизно 120 млн паличок.

Будова й принцип дії

Будова палички

Палички вужчі, ніж колбочки, але в основному структура обох типів фоторецепторів подібна. Пігмент розташований на зовнішньому кінці, на пігментному епітелії. В цьому кінці є стопка дисків. Площа фоторецепторного пігмента велика, чим зумовлена чутливість до світла. Світлочутливий пігмент у паличках лише одного типу, а не трьох, як у колбочках, тому палички не забезпечують розрізнення кольорів. Пігмент називається родопсином.

Як і колбочки, палички мають синаптичне закінчення, внутрішний сегмент і зовнішній сегмент. Синаптичне закінчення формує синапс із іншим нейроном, наприклад, біполярною клітиною. Внутрішній та зовнішній сегмент з'єднані між собою війкою^[2] [3]. Органели клітини та її ядро містяться у внутнішньому сегменті, тоді як зовнішній, повернутий у глибину ока, містить світлочутливий матеріал^[

Колбочка — клітина-фоторецептор сітківки ока, що відповідає за кольоровий зір. Колбочки функціонують лише при яскравому освітленні (на відміну від паличок, які відповідають за чорно-білий сутінковий зір). Колбочки зосереджені здебільшого в центральній ямці, їх концентрація зменшується на периферичних ділянках сітківки^{[джерело?]}.

Дослідження Остенберга 1935 року довели, що в людському оці близько 6 млн колбочок^[1]. За сучаснішими даними в оці налічується приблизно 4,5 млн колбочок і 90 млн паличок^[2].

Попри те, що колбочки менш чутливі до світла, ніж палички, вони мають переваги в тому, що дозволяють розрізняти кольори, а крім того здатні розрізняти дрібніші деталі та швидку зміну зображень, оскільки швидше реагують на стимул^[3]. Оскільки люди зазвичай мають три різні типи колбочок із різними фотопсинами, вони здатні до трихроматичного зору. При кольоровій сліпоті кількість типів колбочок може бути меншою. Повідомлялося також про людей з чотирма й більше типами колбочок. Такі люди здатні до тетрахроматичного зору

Типи колбочок

Нормалізовані криві чутливості трьох типів колбочок

Зазвичай у людей три типи колбочок. Перший має найбільшу чутливість до світла з великою довжиною хвилі. Пік їхньої чутливості припадає на червоно-жовтий колір. Цей тип іноді позначають L (від англ. long — довгий). Пік чутливості другого типу колбочок припадає на жовто-зелений колір, і його позначають M (від англ. medium — середній). Третій тип чутливий до світла з найменшою довжиною хвилі. Пік чутливості цього типу колбочок припадає на блакитний колір. Його позначають S (від англ. short — короткий). Відповідні пікові дожини хвиль: 564–580 нм, 534–545 нм та 420–440 нм^[7][8]. Палички мають пікову чутливість на довжині хвилі 498 нм, приблизно посередині між піками чутливості колбочок S- та M-типів.

Різниця сигналів, отриманих від трьох типів колбочок, дозволяє мозку розрізняти дуже багато можливих кольорів. Жовтий колір, наприклад, людина бачить тоді, коли L-колбочки збуджені дещо більше від M-колбочок, а червоний — коли L-колбочки стимульовані дещо більше, ніж M-колбочки. Відповідно, блакитний і фіолетовий кольори відповідають більшій стимуляції S-рецепторів у порівнянні з іншими двома типами.

Колбочки типу S з ціанолабом найчутливіші до світла з довжиною хвилі близько 420 нм. Проте кришталик та рогівка людського ока поглинають світло тим сильніше, що менша довжина хвилі, тому короткохвильова область видимого діапазону обмежена. Людина не бачить світла з довжиною хвилі, меншою від 380 нм. Таке світло називають ультрафіолетом. Люди, хворі на афакію (хворобу, коли в оці відсутній кришталик), іноді розповідають, що бачать ультрафіолетові промені^[9]. При звичайному й яскравому освітленні, око чутливіше до жовто-зеленого світла, ніж до інших кольорів, оскільки воно майже однаково стимулює два з трьох типів колбочок. При слабкому освітленні, коли діють тільки палички, найвища чутливість до блакитно-зеленого світла.

2. Клапанний апарат серця. Значення тисків у порожнинах серця.

Rровообіг в організмі людини відбувається по двох пов'язаних міжсобою в порожнинах серця кіл кровообігу. І серце виконує рольголовного органу кровообігу - роль насоса. З вище описаного зтрієньсерця не зовсім зрозумілий механізм взаємодії відділів серця. Щоперешкоджає змішування артеріальної і венозної крові? Цю важливу функціювідіграє так званий клапанний апарат серця.

Клапани серця підрозділяються на три види:

. Півмісяцеві;

. Стулчасті;

. Мітральні.

2.1. Півмісяцеві клапани

За переднього краю устя нижньої порожнистої вени з боку порожнини передсердярозташовується полумісячну форми м'язова заслінка нижньої порожнистої вени, valvulavenae cavae inferioris, яка йде до нього від овальної ямки, fossa ovalis,перегородки передсердь. Заслінка ця у плода направляє кров з нижньоїпорожнистої вени через овальний отвір в порожнину лівого передсердя. У заслінцінерідко міститься одна велика зовнішня і кілька дрібних сухожильнихниток.

Обидві порожнисті вени утворюють між собою тупий кут; при цьому відстаньміж їх гирлами досягає 1,5-2 см. Між місцем впадання верхньої порожнистоївени і нижньої порожнистої веною, на внутрішній поверхні передсердя,розташовується невеликий межвенозний горбок, tuberculum intervenosum.

Отвір легеневого стовбура, ostium tranci pulmonalis, розташовуєтьсяпопереду і зліва, вона веде в легеневий стовбур, truncus pulmonalis; до його краюприкріплюються освічені дуплікатурой ендокарда три полумісячну клапана:передній, правий і лівий, valvula semilunares sinistra, valvula semilunaresanterior, valvula semilunares dextra, вільні їх краю виступають всерединулегеневого стовбура.

Всі ці три клапана разом утворюють клапан легеневого стовбура, valvatrunci pulmonalis.

Майже посередині вільного краю кожного клапана є невелике,малопомітне потовщення - вузлик полумісячну клапана, nodulus valvulaesemilunaris, від якого в обидва боки краю клапана відходить щільний тяж,носить назву луночки полумісячну клапана, lunula valvulae semilunaris.  Півмісяцеві клапани утворюють з боку легеневого стовбура поглиблення --кишені, які разом з клапанами перешкоджають зворотному струму крові злегеневого стовбура в порожнину правого шлуночка.

2.2. Тристулковим і мітральні клапани

По колу передсердно-шлуночкового отвору прикріплюєтьсяосвічений дуплікатурой внутрішньої оболонки серця - ендокарда,endocardium, правий передсердно-шлуночковий клапан, тристулковий клапан,valva atrioventricularis dextra (valva tricuspidalis), що перешкоджаєзворотному струму крові з порожнини правого шлуночка в порожнину правогопередсердя.

мітрального і тристулковий передсердно-шлуночкові клапани

У товщі клапана є невелика кількість сполучної,еластичної тканини і м'язових волокон; останні пов'язані з м'язамипередсердя.

тристулковий клапан утворюється трьома трикутної форми стулками  (лопатями-зубцями), cuspis: перегородкові стулкою, cuspis septalis,задній стулкою, cuspis posterior, передньої стулкою, cuspis anterior; всетри стулки своїми вільними краями виступають в порожнину правого шлуночка.

З трьох стулок одна велика, перегородкові, стулка, cuspis septalis,розташовується ближче до перегородки шлуночків і прикріплюється до медіальноїчастини правого передсердно-шлуночкового отвору. Задня стулка, cuspusposterior, менша за величиною, прикріплюється до задньо-назовні периферіїтого ж отвори. Передня стулка, cuspus anterior, найменша з усіхтрьох стулок, зміцнюється у передній периферії цього ж отвори ізвернена в бік артеріального конуса. Часто між перегородкові ізадній стулкою може розташовуватися невеликий додатковий зубець.

Вільні краї стулок мають невеликі вирізки. Своїми вільнимикраями стулки звернені в порожнину шлуночка.

До країв стулок прикріплюються тонкі, неоднаковою довжини і товщинисухожильні струни, chordae tendineae, які починаються зазвичай відсосочкових м'язів, mm. papillares; деякі з ниток фіксуються доповерхні стулок, оберненою в порожнину шлуночка.

Частина сухожильних струн, головним чином у вершини шлуночка, відходитьне від сосочкових м'язів, а безпосередньо від м'язового шару шлуночка (відм'ясистих перекладин). Ряд сухожильних струн, не пов'язаних з сосочковимим'язами, направляється від перегородки шлуночків до перегородкові стулки.  Невеликі ділянки вільного краю стулок між сухожильних струнамизначно потоншала.

До трьох стулок тристулкового клапана прикріплюються сухожильніструни трьох сосочкових м'язів так, що кожна з м'язів своїми нитками пов'язана здвома сусідніми стулками.

У правому шлуночку розрізняють три сосочкові м'язи: одну, постійну,велику сосочкові м'яз, сухожильні нитки якої прикріплюються до задньої іпередньої стулок; цей м'яз відходить від передньої стінки шлуночка --передня сосочкові м'яз, m. papillaris anterior; дві інші,незначні за величиною, розташовуються в області перегородки --перегородкові сосочкові м'яз, m. papillaris septalis (не завждинаявна), і задньої стінки шлуночка - задня сосочкові м'яз, m.papillarisposterior.

По колу лівого передсердно-шлуночкового отвору прикріплюєтьсялівий передсердно-шлуночковий (мітральний) клапан, valva atrioventricularissinister (v. mitralis); вільні краю його стулок виступають в порожнинушлуночка. Вони, як і у тристулкового клапана, утворюються подвоєннямвнутрішнього шару серця, ендокарда. Цей клапан при скороченні лівогошлуночка перешкоджає проходженню крові з його порожнини назад в порожнинулівого передсердя.

У клапані розрізняють передню стулку, cuspus anterior, і заднюстулку, cuspus posterior, в проміжках між якими інодірозташовуються два невеликих зубця.

Передня стулка, зміцняючись на передніх відділах кола лівогопередсердно-шлуночкового отвору, а також на найближчій до неїсполучнотканинної основі отвору аорти, розташовується праворуч і більшекпереди, ніж задня. Вільні краю передньої стулки фіксуютьсясухожильних струнами, chordae tendineae, до передньої сосочкової м'язі,т.papillaris anterior, яка починається від передньо-лівої стінкишлуночка. Передня стулка дещо більше задній. У зв'язку з тим, що воназаймає область між лівим передсердно-шлуночкових отвором іотвором аорти, вільні краю її прилягають до гирла аорти.

Задня стулка прикріплюється до заднього відділу кола зазначеногоотвори. Вона менше передній і по відношенню до отвору розташовуєтьсякілька ззаду і ліворуч. При посередництві chordae tendinae вона фіксуєтьсяпереважно до задньої сосочкової мишіе, m.papillaris posterior, якапочинається на задньо-лівій стінці шлуночка.

Малі зубці, залягаючи в проміжках між великими, фіксуються придопомоги сухожильних ниток або до сосочкові м'язам, або безпосередньо достінки шлуночка.

У товщі зубців мітрального клапана, як і в товщі зубцівтристулкового клапана, залягають сполучнотканинні, еластичніволокна і невелика кількість м'язових волокон, пов'язаних з м'язовою шаромлівого передсердя.

Передня і задня сосочкові м'язи можуть кожна поділятися накілька сосочкових м'язів. Від перегородки шлуночків, як і в правомушлуночку, вони починаються досить рідко.

З боку внутрішньої поверхні стінка задньо-лівого відділу лівогошлуночка вкрита великою кількістю виступів - м'ясистих перекладин,trabeculae carneae. Багаторазово розщеплюючись і знову з'єднуючись, цім'ясисті перекладини переплітаються між собою і утворюють мережу, більшгусту, ніж у правому шлуночку; їх особливо багато у верхівки серця вобласті міжшлуночкової перегородки.

2.3. Клапани аорти

передньо-правий відділ порожнини лівого шлуночка - артеріальний конус,conus arteriosus, повідомляється отвором аорти, ostium aortae, з аортою.  Артеріальний конус лівого шлуночка лежить попереду передньої стулкимітрального клапана і позаду артеріального конуса правого шлуночка;прямуючи догори і вправо, він перехрещують його. У силу цього і отвіраорти лежить кілька кзади від отвору легеневого стовбура. Внутрішняповерхню артеріального конуса лівого шлуночка, як і правого, гладка.

По колу отвору аорти прикріплюються три полумісячну клапанааорти, які відповідно до свого становища в отворі називаютьсяправим, лівим і заднім полумісячну клапанами, valvulae semilunares dextra,sinistra et posterior. Всі вони разом утворюють клапан аорти, valva aortae.

клапани аорти

полумісячну клапани аорти утворюються, як і півмісяцеві клапани легеневогостовбура, дуплікатурой ендокарда, але більш розвинені. Закладений в товщікожного з них вузлик клапана аорти, nodulus valvulae aortae, більш потовщенийі твердий. Розташовані з кожного боку від вузлика полумісячну клапанів аорти,lunulae valvularum aortae, більш міцні.

Крім серця, півмісяцеві клапани містяться і у венах. Їх завданнямє перешкода зворотному струму крові.

клапани вен

3. Будова нирки. Кровопостачання нирки, значення. 4. Залишковий об'єм ленень. Визначення та значення

БІЛЕТ 51  1.Залежність мембранного потенціалу від сили подразника (допорогового, порогового і надпорогового).  2.Порівняльна характеристика симпатичного та парасимпатичного відділів ВНС. Їх антагоністичний вплив на організм. 3.Осмотичний тиск плазми крові. Функціональна система, яка регулює осмотичний тиск. 4. Вимірювання артеріального тиску крові (за методом Ріва-Роччі, Короткова). Особливості у дітей.

БІЛЕТ 52

1.Роль фактору часу на збудження

2.Відміність в скороченні серця і скелетних мязів

На відміну від скелетного м'яза в міокарді не виявлено залежності між силою подразнення і величиною реакції на допорогове подразнення серце зовсім не відповідає, але як тільки сила подразника досягає порогового рівня, виникає максимальне скорочення. Подальше наростання сили подразника не змінює величини скорочення. Таким чином, порогове подразнення є одночасно і максимальним. Ця особливість скорочення серцевого м'яза отримала назву закону "все або нічого". Його відкрив югославський фізіолог Боудічі (1871).

Скелетний м'яз відповідає градуально, тобто, чим більша сила подразнення, тим більша сила скорочення. Оскільки період рефрактерності надзвичайно тривалий у міокарді, то це попереджує виникнення стійкого скорочення, а отже зупинки серця в систолі, тоді, як часті повторні збудження скелетного м'яза ведуть до тетанусу.

3.Мозковий шар наднирників

Мозковий шар надниркових залоз, подібно до задньої частки гіпофіза, є похідним нервової тканини. Це видозмінений симпатичний ганглій, що спеціалізується на синтезі медіатора (гормону) у русло крові. Довгі прегангліонарні волокна симпатичних нервів закінчуються на хромафінних клітинах холінергічними синапсами. У надниркових залозах виділяється суміш катехоламінів, що складається з адреналіну (А; близько 80 %) і норадреналіну (НА; близько 20 %).

До регуляції синтезу А мають пряме відношення й гормони кіркового шару, особливо кортизол. Цей ефект зумовлений тим, що кров, перш ніж потрапити в системний кровотік, із синусоїдів кіркового шару проходить через мозковий шар надниркових залоз.

Хромафінні клітини мозкового шару надниркових залоз містять укриті оболонкою гранули. Рух гранул і секрецію їх стимулює зростання концентрації кальцію унаслідок деполяризації мембрани під час дії АХ. Процес секреції полягає в наближенні гранули до зовнішньої мембрани клітини й злитті їхніх мембран.

4.Артеріальний тиск

БІЛЕТ 53

1. Енергетика м'язового скорочення.

2.Судинно-тромбоцитарний гемостаз.

Гемостаз – це процес утворення кров'яних тромбів в ушкоджених судинах, спрямований на запобігання крововтрати й забезпечення рідкого стану крові в просвіті кровоносних судин.

Цей механізм здатний зупинити кровотечу в дрібних судинах з низьким AT. Послідовно відбуваються такі процеси.

1) При руйнуванні тканин і судин відбувається вивільнення з тромбоцитів судинозвужуючих речовин: серотоніну, адреналіну, норадреналіну. Під впливом цих факторів відбувається спазм судин і тимчасова зупинка кровотечі.

2) Адгезія тромбоцитів: приклеювання до місця ушкодження. Механізм пов'язаний зі зміною негативного електричного заряду судини в місці ушкодження на позитивний. Негативно заряджені тромбоцити "прикріплюються” до волокон колагену базальної мембрани. У стінках судин міститься фактор Віллебранда, до якого прилипають пластинки за допомогою інтегринів на своїй поверхні.

3) Агрегація (скупчування) тромбоцитів. Стимулятори цього процесу – АДФ, який виділяється з пошкоджених судин, тромбоцитів та еритроцитів. Спочатку відбувається зворотна агрегація – утворюється пухкий тромбоцитарний тромб, який пропускає через себе плазму крові.

4) Ретракція тромбоцитного тромба під дією скорочувального білка тромбоцитів – тромбостеніну. Відбувається ущільнення і закріплення в ушкоджених судинах тромбоцитарного тромба Зупинка кровотечі здійснюється за 2-5 хвилин.

3.Рефлекторна регуляція діяльності серця. Рефлекси Ціона-Людвіга, Герінга-Іванова, Бейнбріджа, Даніні-Ашнера, Гольца.

Рефлекторные влияния на сердце. Выделены три категории кардиальных рефлексов: собственные, вызываемые раздражением рецепторов сердечно-сосудистой системы; сопряженные, обусловленные активностью любых других рефлексогенных зон; неспецифические, которые воспроизводятся в ответ на неспецифические влияния (в условиях физиологического эксперимента, а также в патологии). Наибольшее физиологическое значение имеют собственные рефлексы сердечно-сосудистой системы, которые возникают чаще всего при раздражении барорецепторов магистральных артерий в результате изменения системного давления. Так, при повышении давления в аорте и каротидном синусе происходит рефлекторное урежение частоты сердцебиения. Особую группу собственных кардиальных рефлексов представляют те из них, которые возникают в ответ на раздражение артериальных хемо-рецепторов изменением напряжения кислорода в крови. В условиях гипоксемии развивается рефлекторная тахикардия, а при дыхании чистым кислородом — брадикардия. Эти реакции отличаются исключительно высокой чувствительностью: у человека увеличение частоты сердцебиений наблюдается уже при снижении напряжения кислорода всего на 3 %, когда никаких признаков гипоксии в организме обнаружить еще невозможно.

Сопряженные кардиальные рефлексы представляют собой эффекты раздражения рефлексогенных зон, не принимающих прямого участия в регуляции кровообращения. К числу таких рефлексов относят рефлекс Гольца, который проявляется в форме брадикардии (до полной остановки сердца) в ответ на раздражение механорецепторов брюшины или органов брюшной полости. Возможность проявления такой реакции учитывается при проведении оперативных вмешательств на брюшной полости, при нокауте у боксеров и т. д. При раздражении некоторых экстерорецепторов (резкое охлаждение кожи области живота) может иметь место рефлекторная остановка сердца. Именно такую природу имеют несчастные случаи при нырянии в холодную воду. Сопряженным соматовисцеральным кардиальным рефлексом является рефлекс Данини—Ашнера, который проявляется в виде брадикардии при надавливании на глазные яблоки. Таким образом, сопряженные рефлексы сердца, не являясь составной частью общей схемы нейрогенной регуляции, могут оказывать влияние на его деятельность.

Источник: http://meduniver.com/Medical/Physiology/377.html MedUniver

4.Принцип визначення основного обміну за методом неповного газового аналіз

БІЛЕТ 54

1.Рефлекс. Рефлекторна дуга. Безумовні рефлекси.

Рефлекс — це закономірна реакція організму на зміни внутрішньо- го або зовнішнього середовища, що здійснюється за участю ЦНС у відповідь на подразнення рецепторів. Завдяки рефлексам організм здат- ний швидко і точно реагувати на зміни зовнішнього та внутрішнього середовищ і пристосовуватися до цих змін

Рефлекторна дуга (шлях рефлексу) — це нейронний ланцюг від пе- риферичного рецептора через ЦНС до периферичного ефектора (робо- чого органа)

Компонентами рефлекторної дуги є сприймальні рецептори, аферент- ний шлях, «нервовий «центр» (центральні нейрони), еферентний шлях та ефектор. Рецептори становлять собою сенсори, які сприймають різноманітні зміни, що відбуваються в організмі або в навколишньому середовищі. Розрізняють екстеро-, пропріо- і вісцерорецептори. Сукупність рецеп- торів, подразнення яких зумовлює даний тип рефлексу, називають ре- цептивним полем рефлексу (рефлексогенна зона). Рецептори, однакові за своєю будовою, можуть належати до різних рецепторних полів. Ре- цепторні поля — це сукупність рецепторів, що належать до одного сен- сорного нейрона. Рефлексогенна зона містить не одне, а кілька рецеп- тивних полів. З іншого боку, до рефлексогенної зони певного рефлексу можуть входити і різні за будовою рецептори. Наприклад, подразнен- ня одних і тих самих рецепторів, розташованих у різних ділянках шкіри жаби, може призводити до прояву різних рефлексів (згинального, роз- гинального, потирання).

Чутливі (доцентрові) нерви, що несуть збудження в ЦНС, утворю- ють аферентний шлях. Центром рефлекторної дуги є структури, розта- шовані в ЦНС, які отримують, обробляють інформацію, що надходить, і передають її на периферію. Еферентний шлях складається з рухових, або вегетативних, волокон нервової системи. Ефекторами є різні орга- ни (скелетні та гладенькі м’язи, залози, серце тощо). У зв’язку з наявні- стю зворотного зв’язку (зворотної аферентації) рефлекторні дуги, влас- не, «замикаються» в кільце, тому іноді вживають термін «рефлекторне кільце». Рефлекторна реакція відбувається в часі: час рефлексу (латентний пе- ріод) — це час від початку подразнення рецепторів до настання відпо- відної реакції ефектора. Він визначається часом проведення збудження аферентним та еферентним шляхами і в центральній частині рефлектор- ної дуги (так званий центральний час рефлексу). Таким чином, час ре- флексу є сумарним проявом тривалості цих інтервалів. Час рефлексу залежить від складності рефлекторної дуги (тобто кількості центральних синапсів), сили подразнення та рівня збудливості ЦНС (наприклад, при сильному подразненні він коротший, ніж при слаб- кому, при підвищенні збудливості нервових центрів він скорочується, а при втомі — подовжується тощо). У людини найменшу тривалість має час сухожильних рефлексів (наприклад, час сухожильного колінного ре- флексу становить 0,01–0,02 с, а його «центральний» час — 0,003 с). Дослідження часу рефлексу в людини (наприклад, сенсомоторних реакцій) має практичне значення для професійного відбору водіїв транс- порту, вивчення перебігу нервових захворювань тощо.

Безумовні рефлекси- це видові, природжені, відносно постійні реакції організму на дію зовнішнього і внутрішнього середовища, що здійснюються за допомогою нервової системи. Видовими вони є, бо утворилися і закріпилися в процесі тривалого розвитку людини як певного виду. Ці рефлекси проявляються однаково у кожної особини виду Людина розумна, визначають певну, чітко окреслену програму поведінки, яка забезпечує пристосування людини до стабільних, характерних для виду умов життя. Вони сформовані до моменту народження дитини.

Безумовні рефлекси є природженими, бо успадковуються від батьків.

Ознака безумовних рефлексів - відносно постійні - підкреслює їхню відносну незмінність. Пригадайте механізм слиновидільного рефлексу, що виникає при подразненні їжею смакових рецепторів язика. Збудження у вигляді нервового імпульсу проходить по чутливих нервах до довгастого мозку. Там міститься центр слиновиділення, який по рухових нервах передає «команду» слинним залозам, і вони виробляють й виділяють слину. До основних видів безумовних рефлексів належать дихальні, харчові, хапальні, захисні, орієнтувальні та статеві. Дихальні рефлекси - це рефлекторні дихальні рухи, що забезпечують вдих і видих. Харчові рефлекси – виділення слини, жовчі, травних соків, жування, ковтання під час потрапляння їжі до рота.

Захисні рефлекси забезпечують захист організму від дії різних чинників: відсмикування руки при уколі, кашель і чхання при потраплянні алергенів, мікроорганізмів у дихальні шляхи, мигання повік очей, зіничний рефлекс тощо. Багато безумовних рефлексів проявляються не відразу після народження, а запускаються програмою генетичного розвитку тільки через деякий час. До таких рефлексів відносять, наприклад, орієнтувальний і статевий рефлекси. Орієнтувальний рефлекс, - це відповідь на нові або біологічно важливі (світло, звук та інші) подразники. Він виникає щоразу, коли з'являється несподіваний або новий подразник, і людина на нього реагує повертанням голови. Так вона оцінює біологічне значення подразника.

У період статевого дозрівання проявляються складні безумовні статеві рефлекси, пов'язані з розмноженням і турботою про нащадків.

2. Аналіз екг

3. Фактори, які не дають перетравлювати шлунок

4. Асиметрія кори великих півкуль(асоціативні зони кори)

Реєстрація викликаних потенціалів показала, що аферентні імпульси з ядер таламуса надходять не тільки в сенсорні зони, але одночасно і в області, прилеглі до них. Ці області кори великих півкуль називаються асоціативними зонами (їх називають також вторинними сенсорними зонами). Асоціативні зони розташовуються по краю сенсорних зон і поширюються в усі сторони від них на 1-5 см. Важливою особливістю клітин асоціативних зон є їх здатність відкликатися на периферичні подразнення різних рецепторів. Так, наприклад, у кішки у вторинній слуховий зоні були знайдені ділянки, в яких викликані потенціали виникали не тільки на звукове, але й на світлове або електрошкірне роздратування. Це свідчить про те, що на кіркових клітинах вторинних сенсорних зон конвергуют аферентні шляхи, які несуть імпульси від різних рецепторних систем. Видалення асоціативних зон не тягне за собою втрату даного виду чутливості, але при цьому часто порушується здатність правильно інтерпретувати значення певного подразника. Так, при руйнуванні у людини 18- го і 19 - го полів (по Бродману), що є вторинною зорової зоною, ніколи не настає сліпоти, але хворий втрачає здатність оцінювати бачене. Зокрема, він не розуміє значення слів при читанні. Руйнування вторинної слухової зони в скроневій області кори часто призводить до втрати здатності розуміти значення чутих хворим слів. Всі ці факти свідчать про те , що асоціативні зони відіграють важливу роль у процесах аналізу і синтезу подразнень в корі великих півкуль. Про це свідчить і той факт, що в процесі еволюційного розвитку площа, яку займають асоціативні зони в корі великих півкуль, прогресивно зростає і досягає найбільшої величини у людини. Важливою особливістю асоціативних зон у людини на відміну від сенсорних є те, що їх руйнування призводить лише до тимчасового порушення тих чи інших функцій. Надалі частини кори, що залишилися, беруть на себе функції зруйнованих асоціативних зон і пошкодження їх компенсується .

БІЛЕТ №55

1.Нервові волокна, закони проведення збудження по ним

Аксони та дендрити разом з оболонками, що входять до складу периферичних нервів, є нервовими волокнами. Нервові волокна, що мають мієлінову оболонку, називають мієліновими волокнами, а ті, що не мають її, – безмієліновими. Всередині волокна міститься осьовий циліндр з нейрофібрилами. Нейрофібрили складаються з мікротрубочок (діаметр до 30 нм) і нейрофіламентів (до 10 нм). Вони забезпечують транспортування різних речовин і деяких органел по нервових волокнах від тіла нейрона до нервових закінчень і у зворотному напрямку. На периферію транспортуються білки, які формують іонні канали і насоси, медіатори, мітохондрії.

Нервові волокна входять до складу нервів, які іннервують органи чуття і скелетні м'язи, внутрішні органи та судини. Мієлінізоване нервове волокно складається з осьового циліндра і мієлінової оболонки, яка його покриває (рис. 2.1). Мієлінова оболонка створюється внаслідок того, що мієлоцит (шваннівська клітина) багаторазово обгортає осьовий циліндр, шари її зливаються і створюють щільний жировий футляр. Мієлінова оболонка через проміжки рівної довжини розривається і залишає таким чином відкритими ділянки мембрани шириною близько 1 мкм. Ці ділянки одержали назву перехватів Ранв'є. Довжина міжперехватних ділянок пропорційна діаметру волокна. Так, при діаметрі 10-20 мкм довжина проміжку між перехватами становить 1-2 мм. У найтонших волокнах (діаметром 1-2 мкм) ці ділянки мають довжину близько 0,2 мм. Безмієлінові волокна відокремлюються одне від одного тільки шваннівськими клітинами.

При вивченні проведення збудження по нервових волокнах було встановлено декілька необхідних умов і правил (ЗАКОНІВ) перебігу цього процесу.

1. Анатомічна і фізіологічна цілісність волокна Проведення імпульсів порушується не тільки при механічному руйнуванні волокна, але й при блокуванні натрієвих каналів збудливої мембрани тетродотоксином чи місцевими анестетиками, різкому охолодженні, стійкій деполяризації іонами калію, які можуть накопичуватись при ішемії в міжклітинних щілинах.

Першою речовиною, в якої були виявлені анестезуючі властивості, став кокаїн. У 1860 р. Альберт Німанн, який досліджував його хімічний склад, відзначив, що після жування листя коки зникає чутливість язика. У клініці для місцевої анестезії кокаїн уперше використав Карл Коллер у 1886 р. під час операції на оці. Токсичні ефекти та залежність, яка розвивалася при застосуванні кокаїну, стали поштовхом для пошуку нових синтетичних анестетиків. Механізм дії знеболюючих засобів полягає у блокуванні потенціалзалежних натрієвих каналів, що унеможливлює розвиток деполяризації та поширення збудження по нервовому волокну. Найбільш чутливими до дії анестетиків є немієлінізовані волокна типу С, а найбільш резистентними волокнами – моторні.

2. Закон двобічного проведення збудження При подразненні нервового волокна збудження розповсюджується по ньому як у відцентровому, так і в доцентровому напрямках. Двобічне проведення не є тільки лабораторним феноменом. У природних умовах потенціал дії нервової клітини виникає в тій її частині, де тіло переходить в аксон (початковий сегмент, аксонний горбик). Із початкового сегмента потенціал дії розповсюджується у два боки: по аксону в напрямку нервових закінчень і в тілі клітини в напрямку її дендритів.

3. Закон ізольованого проведення збудження. У нерві імпульси розповсюджуються вздовж кожного волокна ізольовано, тобто не переходять з одного волокна на інше і впливають тільки на ті клітини ефектора, з якими контактують закінчення цього нервового волокна. Це має важливе значення у зв'язку з тим, що рухові, чутливі та вегетативні волокна периферичного нервового стовбура іннервують різні, розташовані далеко одна від одної, клітини, тканини та органи.

4. Проведення збудження по немієлінізованих та мієлінізованих нервових волокнах. Збудження (ПД) розповсюджується по нервових волокнах без зниження амплітуди ПД і без зниження швидкості, тобто бездекрементно.

Механізм проведення збудження має два компоненти: виникнення ПД в ділянці мембрани, що подразнюється, та подразлива дія на сусідню ділянку кателектротонічного сигналу, який викликається ПД. Проведення ПД – це щось подібне до естафети, у якій кожна ділянка вздовж волокна виступає спочатку як подразнювана, а потім як подразнююча.

Швидкість проведення ПД по безмієлінових волокнах тим більша, чим товстіше волокно і чим нижчий опір зовнішнього середовища.

У мієлінових волокнах проводиться електричний струм і генеруються ПД лише в перехватах Ранв'є. Розповсюдження ПД тут здійснюється стрибкоподібно – сальтаторно (від лат. salto – стрибок) – від перехвату до перехвату (рис 2.2).

Оскільки мієлінові сегменти значно довші за перехвати (1000-2000 мкм проти 1 мкм), то такий спосіб функціонування провідника значно економніший у плані використання іонів (навантаження на іонний насос зменшується) і забезпечує значно більші швидкості проведення збудження. Стрибки ПД через міжперехватну ділянку здійснюються завдяки тому, що амплітуда ПД в 5-6 разів перевищує порогову величину, яка необхідна для збудження сусіднього перехвату.

Час, необхідний для передачі збудження від одного перехвату до іншого, приблизно однаковий у волокон різного діаметра (0,07 мс). Оскільки довжина міжперехватних ділянок пропорційна діаметру нервового волокна, у мієлінізованих волокнах швидкість проведення імпульсів пропорційна їх діаметру.

Нервові волокна класифікують залежно від швидкості проведення збудження, тривалості фаз потенціалу дії, будови волокон (табл. 2.1).

5. Відносна невтомлюваність нервового волокна. Нервове волокно проводить ПД значно довший проміжок часу, ніж може відповідати на них орган, який іннервується цим волокном.

6. Закон функціональної неспецифічності нервових волокон. Результат збудження залежить не від того, по якому волокну прийшли ПД а від того, який ефектор збуджується або до якого центру вони прямують. Це є підставою для проведення нейропластики в нейрохірургічній практиці.

2.Місцева регуляція серця, регуляція пересадженого серця

До механізмів місцевої регуляції роботи серця відносяться механізми гетеро- і гомеометрической саморе гуляции (Сарнів, Мітчел, 1962).

М'язи передсердь і шлуночків при наповненні їх порожнин кров'ю під час діастоли розтягуються. Розтягнення м'язових волокон як подразник визначає величину їх повторній скорочувальної реакції під час систоли. Між ступенем розтягування м'язово го волокна під час діастоли і силою його скорочення під час систоли існує (в певних межах) пряма лінійна залежність. Ця залежність була вивчена і сформульована Старлингом (1918) у вигляді «закону серця»; за інших рівних умов сила скорочень волокон міокарда є функцією їх конеч нодіастоліческой довжини.

«Закон серця» Стерлінга підтверджений згодом як на ізольованій смужці міокарда, так і на серці тварин і людини (в останньому випадку під час хірургічних операцій) і отримав назву гетерометрі чеський саморегуляції.

Гетерометричний саморегуляція в природних умовах забезпечує добре відповідність між величиною венозного повернення і систолічного викиду крові серцем в різних умовах життєдіяльності (динамічна м'язова робота, зміна положення тіла в просторі і пр.), Гемодинамічно узгоджує роботу лівого і правого серця, покращує ефективність роботи міокарда шлуночків. В нормальних фізіологічних умовах лінійні розміри смуг тей серця під час діастоли збільшуються на 15-20% і залежність між довжиною м'язового волокна і розвиває їм напругою проявляється в на иболее оптимальних межах.

В деяких випадках (підвищення опору сис толического викиду, почастішання серцебиття) увеличе ня сили і максимальної швидкості систоли можуть спостерігатися і на тлі незмінної вихідної довжини міокардіальних клітин. Такі реакції відносять до гомеометрічес кой саморегуляції серця.

В основі гетеро- і гомеометрической саморегуляції діяльності серця лежать внутрішньоклітинні процеси. Ми не будемо тут розбирати весь механізм м'язового скорочення і його запуск. Зазначимо тільки, що при помірному розтягуванні серця (гетерометричний саморегуляція) актинові протофібрілли кілька витягаючи ються із проміжків між міозіновимі протофібрілли, число активованих «поперечних містків», які забезпечують формування актомиозинового комплексів і переміщення актінових протофібрілл щодо миозинових до центру саркомера, збільшується, наростає і ступінь подальшого скорочення. Повели чення сили скорочень при учащении серцевого ритму (гомеометрической саморегуляція) в основному визначається тим, що концентрація іонів кальцію в межфібріллярних просторі перед кожною систолой виявляється підвищеною, так як при вкороченні діастоли іони кальцію не встигають «откачиваться» у внутрішньоклітинні депо.

Між гетеро- і гомеометрической саморегуляцією серця існують складні взаємини, але ці механізми можуть досить надійно забезпечити соот ветствие серцевого викиду венозному притоку.

Механізми гетерометричний саморегуляції проявляються і в реакціях гладких м'язів судинної стінки. «Базальний» тонус судин визначається структурним і міогенна факторами. Структурна частина його створюється жорсткої судинної «сумкою», утвореної колагеновими волокнами. Миогенная частина забезпечується скороченням гладких м'язів судин. Напруга гладких м'язів судинної стінки виникає як реакція на розтягнення судин під впливом внутрішньосудинного тиску. При збільшенні внутрішньосудинного тиску напруга гладких м'язів судин збільшується, а при зниженні - зменшується. В цих умовах просвіт судин може залишитися незмінним (А. А. Остроумов, 1876, Бейлисс, 1923). Ауторегуляция тонусу судин, таким чином, спрямована на забезпечення сталості кровотоку в судинах при змінюваному в них кров'яному тиску. Вона особливо добре виражена в судинах нирок і мозку. При зміні артеріального тиску в цих судинах в межах 70-190 мм рт. ст. (9-25 кПа) просвіт судин і кровотік в них осту ются ​​порівняно постійними і забезпечують стабиль ний рівень функції в життєво важливих органах.

Місцева регуляція роботи серця і тонусу судин визначається не тільки дією фізичних факторів (розтягнення м'язового волокна, опір викидами су), а й місцевим дією багатьох хімічних речовин, що особливо важливо у відношенні гладких м'язів судин і регуляції органного кровообігу. До таких вещест вас ставляться деякі метаболіти, ацетилхолін, гістамін, брадикінін, простагландини. Дія цих речовин може бути і системним, якщо вони надходять у загальний кровотік в досить великих кількостях.

3.Фізіологічна роль тимусу

Гормони тимусу — тимозин, гомеостатичний тимусний гормон, тимопоетин І, ІІ, тимусний гуморальний чинник. Функція тимусу — регуляція роботи імунної системи та деяких метаболічних процесів. Лімфоцити (Т-лімфоцити) набувають в вилочкової залозі властивості, що забезпечують захисні реакції проти клітин, які в силу різних ушкоджень стають організму чужорідними. Ранняя втрата функцій вилочкової залози тягне за собою неповноцінність імунологічної системи. Епітеліальні клітини часточок виробляють гормон, який регулює перетворення лімфоцитів в самій вилочкової залозі. Іноді в зрілому віці спостерігається особливе порушення імунологічних процесів, пов’язане з патологією вилочкової залози та інших лімфоїдних органів (status thymico-lymphaticus), що може бути причиною раптової смерті при дачі наркозу під час операції. Вилочкова залоза є центральним органом імунної системи. Порушення функції вилочкової залози Зустрічається вроджена недостатність функції вилочкової залози, її дистонія (коли тимус знаходиться не на своєму місці). Іноді вилочкова залоза і зовсім відсутня. При її відсутності або при порушенні її функції може порушитися і клітинний імунітет. Внаслідок чого знижується опірність людини до інфекційних хвороб. Крім того, можуть проявитися і аутоімунні хвороби, коли імунна система не впізнає клітини свого організму, починає на них нападати і, нарешті, руйнує тканини організму самої людини. До аутоімунних захворювань зараховується і міастенія (захворювання нервової та м’язової системи, що проявляється слабкістю та швидкою стомлюваністю м’язів), різні хвороби щитовидної залози, ревматоидныи артрит, розсіяний склероз та ін При порушенні чинного клітинного імунітету Т-лімфоцитів, частіше з’являються і злоякісні пухлини. Інфекції, погане харчування, радіація можуть викликати інволюцію вилочкової залози, коли вона вся скорочується (зменшується в розмірах). Відомий синдром раптової дитячої смерті, можлива причина якого — недостатність діяльності тимуса.

4.Принципи визначення часу кровообігу(повного і часткового).