28 Вопрос: Гормоны щитовидной, паращитовидной и поджелудочной желез. Физиологическая роль гормонов гипер- и гипофункция желез.

Ответ: Щитовидная железа синтез тиреоидных гормонов (Т₄ и Т₃), их транспортировку и действие на клетки-мишени. По своей структуре Т₄ и Т₃ являются йодированными производными аминокислоты L-тирозина. Синтез Т₄ и Т₃ зависит от поступления в фолликулярные клетки щитовидной железы достаточного количества йода.

Влияют на рост и созревание тканей, общие энергозатраты и кругооборот практи­чески всех субстратов (белков, липидов, углеводов, нуклеиновых кислот), витаминов и гормонов, включая и сами тиреоидные гормоны. Выделяют метаболические и физиологические эффекты тиреоидных гормонов.

Метаболические эффекты: 1) усиление поглощения кислорода тканями с активацией окислительных процессов и увеличением основного обмена; 2) стимуляция синтеза белка (анаболическое действие); 3) усиление окисления жирных кислот и снижение их уровня в крови; 4) гипергликемия за счет активации гликогенолиза в печени.

Физиологические эффекты: 1) обеспечение нормальных процессов роста, развития и дифференцирования клеток, тканей и органов, в том числе ЦНС (миелинизация нервных воло­кон, дифференцирование нейронов), а также процессов физиологической регенерации тканей; 2) активация симпатических влияний (тахикардия, потливость, сужение сосудов и т.д.); 3) повышение теплообразования и температуры тела; 4) повышение возбудимости ЦНС и активации психических процессов; 5) поддержание нормальной половой жизни и репродуктивной функции (способствуют синтезу ГР, ФСГ и ЛГ); 6) развитие мышечной системы, увеличение силы и скорости мышечных сокращений.

При избыточной продукции тиреоидных гормонов возникает состояние гипертиреоза, или тиреотоксикоза: усиление основного обмена (гиперметаболизмом) и температуры тела; повышением тонуса симпатического отдела - (тахикардия, потливость, непереносимость тепла и др.); уменьшением массы тела, несмотря на сохраненный или повышенный аппетит; повышением возбудимости, эмоциональной лабильностью; бессонницей. Недостаточная продукция тиреоидных гормонов приводит к развитию гипотиреоза приводит к снижению метаболизма – заболевание - «микседема» – слизистый отек. Он происходит из-за накопления мукополисахаридов в базальных слоях кожи и задержке воды, что приводит к одутловатости лица и тестообразной консистенции кожи, а также к повышению массы тела, несмотря на снижение аппетита. У больных микседемой отмечается психическая и двигательная заторможенность, сонливость, зябкость, снижение интеллекта (тупое выражение лица) и активности симпатического отдела АНС и др. Гипотиреоз в детском возрасте может привести к кретинизму – физи­ческому (малый рост, нарушение пропорций тела), половому и умственному недоразвитию.

Парафолликулярные К-клетки щитовидной железы синтезируют гормон кальцитонин – вызывает снижение уровня кальция (Са²⁺) и фосфатов в крови за счет: 1) облегчения минерализации (стимуляция клеток остеобластов и отложения Са²⁺ и фосфатов в костях) и подавления резорбции (угнетение остеокластов и торможение выведения Са²⁺ и фосфатов из костной ткани); 2) снижения реабсорбции Са²⁺ и фосфатов из первичной мочи в почечных канальцах.

Паращитовидные (околощитовидные, железы) синтез гормона является паратирин (паратиреоидный гормон (ПТГ), или паратгормон). ПТГ относится к кальцийрегулирующим гормонам. Функция ПТГ: повышает содержание Са²⁺ в крови за счет специфического действия на костную ткань, почки и кишечник. Действие гормона на костную ткань зависит от его концентрации: физиологические концентрации усиливают процессы новообразования и минерализации кости, высокие — дают катаболический (остеолитический) эффект. В почках ПТГ усиливает выделение фосфатов в проксимальных канальцах нефрона (вызывая фосфатурию) и увеличивает в дистальных канальцах реабсорбцию Са²⁺, а также стимулирует синтез активной формы витамина D₃– гормона кальцитриола. На кишечник ПТГ действует через кальцитриол, усиливая всасывание Са²⁺ и фосфатов. Таким образом, ПТГ регулирует уровень С²⁺ по трем основным механизмам: 1) уменьшение экскреции Са²⁺ с мочой; 2) усиление поглощения Са²⁺ из кишечника; 3) при недостаточности первых двух факторов – ускорение метаболического разрушения костной ткани. Регуляция секреции ПТГ. Осуществляется по механизму обратной связи уровнем ионизированного Са²⁺ крови. Гипокальциемия (уменьшение Са²⁺ в крови) и симпатические влияния через β-адренорецепторы стимулируют продукцию ПТГ. Гиперкальциемия и гормон почек кальцитриол (активная фор­ма витамина D₃) подавляют секрецию ПТГ.

Проявления нарушения функции паращитовидных желез. Избыточная продукция ПТГ у человека приводит к резорбции и деминерализации костей, что сопровождается тяжелыми переломами позвоночника или головки бедренной кости; гиперкальциемией и отложением камней в почках; мышечной слабостью. Недостаточное выделение или отсутствие ПТГ (например, после удаления паращитовидных желез) вызывает гипокальциемию и резкое повышение нервно-мышечной возбудимости вплоть до развития судорожных приступов (тетании) и гибели организма.

Поджелудочная железа - эндокринную функцию выполняют клетки островков Пирогова – Лангерганса и составляющие 1 – 2% от ее массы. В островках располагаются несколько видов эндокринных клеток: α-клетки, образующие глюкагон (их в среднем около 20%); β-клетки, производящие инсулин (от 65 до 80%); дельта -клетки (от 2 до 8%), синтезирующие соматостатин; РР-клетки (менее 1 %), продуцирующие панкреатический полипептид. Основными гормонами поджелудочной железы, регулирующими обменные процессы, являются инсулин и глюкагон.

Инсулин усиливает транспорт глюкозы в клетки, стимулирует синтез гликогена в печени и мышцах, подавляет глюконеогенез и гли-когенолиз в печени, понижает уровень сахара в крови; стимулирует транспорт аминокислот через цитоплазматическую мембрану в клетку и уменьшает распад белка, стимулирует синтез белка в клетках; стимулирует включение триглицеридов и жирных кислот в жировую ткань, усиливает синтез липидов и подавляет липолиз в адипоцитах. Таким образом, он оказывает общее анаболическое действие на инсулинзависимые ткани (усиление синтеза в них углеводов, жиров, белков и нуклеиновых кислот). Тормозят выделение инсулина: гипогликемия, соматостатин (гормон Д-клеток), активация симпатического отдела АНС.

Глюкагон – он является катаболическим гормоном и антагонистом инсулина, он повышает содержание глюкозы в крови за счет усиления гликогенолиза и стимуляции глюконеогенеза в печени; активирует липолиз и подавляет синтез липидов; стимулирует катаболизм белков в тканях и увеличивает синтез мочевины. Регуляция секреции глюкагона - усиливается при гипогликемии, активации симпатического отдела АНС и под влиянием гормона роста и угнетается при гипергликемии и поддействием соматостатина.

Чаще всего нарушения эндокринной функции поджелудочной железы возникают при повреждении β-клеток антителами или вирусами Коксаки. Это ведет к падению уровня инсулина в крови, гипергликемии и развитию заболевания, получившего название "сахарный диабет" или "сахарное мочеизнурение" - полиурия (4 – 6 л/сут), жажда и повышенное потребление жидкости. Гипергликемия возникает вследствие того, что углеводы не могут применяться для нужд энергетики клетками скелетных мышц, печени, жировой ткани, сердца эти клетки начинают использовать для получения энергии липиды и белки, что сопровождается накоплением кетоновых тел (характерный запах при дыхании и/или мочеиспускании, а также развитием ацидоза, диабетической комы, потерей сознания и гибель организма). Сахарный диабет при поражении β-клеток поджелудочной железы (сахарный диабет I типа, инсулинзависимый, ювенильный, возникающий обычно до 30 лет), и при снижением количества инсулиновых рецепторов в клетках-мишенях (сахарный диабет II типа, инсулиннезависимый, или диабет взрослых, возникающий обычно после 40 лет).