Ca2+
Синусный узел: Атриовентрикулярный
повышение |
узел: |
|
автоматизма |
повышение |
|
поступление ионов |
автоматизма |
|
кальция обеспечивает |
и проводимости |
|
деполяризацию в клетках |
поступление ионов |
|
синусного узла |
кальция |
|
|
обеспечивает |
|
повышение частоты |
деполяризацию |
|
в клетках |
||
сердечных сокращений |
||
атриовентрикулярного |
||
|
||
|
узла |
Клетки
сократительного миокарда:
повышение
сократимости
поступление ионов кальция
в кардиомиоциты
стимуляция выброса Са2+ из депо
Са2++тропонин С
актин+миозин
сокращение
Гладкие мышцы сосудов:
повышение тонуса
поступление ионов кальция в ангиомиоциты
Са2++ кальмодулин
активация киназы легких цепей миозина
активация миозина
актин+миозин
сокращение
БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ БЛОКИРУЮТ ПОСТУПЛЕНИЕ ИОНОВ КАЛЬЦИЯ ЧЕРЕЗ ПОТЕНЦИАЛЗАВИСИМЫЕ КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БЛОКАТОРОВ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
|
ВЕРАПАМИЛ |
НИФЕДИПИН |
Сила сердечных сокращений |
|
|
Частота сердечных сокращений |
|
|
Атриовентрикулярная |
|
|
проводимость |
|
|
Тонус периферических сосудов |
|
|
(преимущественно артерий) |
|
|
Тонус коронарных сосудов |
|
|
Применение |
Наджелудочковые |
|
тахиаритмии |
|
|
|
|
|
|
|
Стенокардия |
|
|
Гипертоническая болезнь |
Диуретики
Гидрохлоротиазид
Фуросемид
Тиазиды
Na+ и H2O
ОЦК
ОПСС |
|
|
Серд |
|
|
|
|
выброс |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
АД
Гидрохлоротиазид
Тиазидный диуретик. Подавляет реабсорбцию ионов натрия и хлора в дистальном отделе нефрона. Усиленная почечная экскреция этих ионов сопровождается повышенным мочеобразованием (из-за осмотического связывания воды). Выведение ионов калия и магния увеличивается, а мочевой кислоты — задерживается. Высокие дозы приводят к усилению выведения бикарбоната, а длительный прием задерживает выведение ионов кальция.
Артериальная гипертензия может быть связана с задержкой в организме натрия. При повышении содержания ионов Na+ в гладких мышцах сосудов нарушается функция Nа+/Са2+-обменника: ионы Na+ не входят в клетку, а ионы Са2+ не выходят из клеток. Содержание Са2+ в гладких мышцах сосудов повышается; комплекс Са2+ -кальмодуллин стимулирует киназу легких цепей миозина; фосфорилированные легкие цепи миозина взаимодействуют с актином; гладкие мышцы сосудов сокращаются; сосуды суживаются. Это ведет к повышению артериального давления. Гидрохлоротиазид, применяемы в качестве антигипертензивного средства выводит из организма избыток Na+; содержание Na+ в гладких мышцах сосудов снижается. Это ведет к расширению сосудов и снижению АД.
Возможные механизмы антигипертензивного действия включают: изменение натриевого баланса, уменьшение объема внеклеточной жидкости и плазмы, изменение сопротивления почечных сосудов или снижение реакций на норадреналин и ангиотензин II.
Гидрохлоротиазид (продолжение)
Выведение электролитов и воды начинается примерно через 2 ч после приема, максимальный эффект достигается за 3–6 ч и сохраняется в течение 6–12 ч. Антигипертензивный эффект достигается за 3–4 дня лечения и длится в течение 1 нед после завершения приема препарата. При длительном лечении снижение АД достигается при использовании меньших доз, чем необходимые для диуретического эффекта. Снижение АД сопровождается небольшим повышением скорости клубочковой фильтрации, сосудистого сопротивления почечного русла и активности ренина в плазме крови.
K+, Mg2+ - сберегающие диуретики
Спиронолактон 
Эплеренон
Триамтерен