Декомпенсация порока

• Длительный застой в большом круге кровообращения приводит к застою в органах и нарушению из функции

• Особенно страдает печень (от венозного полнокровии), нарушается ее синтетическая функция и развивается соединительная ткань в ней

28. Исследование сосудов шеи и периферических артерий. Характеристика свойств пульса на лучевых артериях в норме и при патологии. Диагностическое значение..

1. Осмотр сосудов шеи

   • Пульсация сонных артерий (кнутри от грудино-ключично-сосцевидной мышцы) - норма (пульсация незначительна). В патологии – пульсация выражена, так как есть переполнение кровью аорты и последующих артерий (при аортальной недостаточности). Симптом Мюссе (синхронное покачивание головы синхронно с пульсацией сонной артерии).

   • Венный пульс. В норме он отрицательный (т.е. в систолу, вены спадаются) В патологии (недостаточность трикуспидального клапана) в систолу желудочков идет регургитации крови в правое предсердие и вены шеи, что ведет к их набуханию .

   • Воротник Стокса – выраженное набухание яремных вен с отеком лица, шеи и плечевого пояса, может быть следствием сдавления верхней половй вены.

2. Исследование сосудов

   • Жалобы

     • Зябкость конечностей

     • Боли в конечностях

   • Осмотр кожных покровов

     • Бледность кожных покровов

     • Местное снижение температуры

   • Пальпация артерий (по топографии)

     • Височные – кпереди от ушной раковины

     • Сонные – кнутри от грудино-ключично-сосцевидной мышцы

     • Подмышечные – на дне подмышечной впадины, прижимаем артерию к головке плечевой кости

     • Плечевые – sulcus bicipitalis medialis

     • Бедренная – проекция Кена, от середины пупартовой связки и до медиального надмыщелка (нога повернута кнаружи в юедре)

     • Подколенная – в подколенной области, лежа на животе, сгибая ногу в коленном суставе.

     • Тыльная артерия стопы – первый межплюсневый промежуток, с внешней стороны длинного разгибателя пальца.

   • Исследовать свойства пульса на лучевой артерии

     • Сравнить на обеих руках (норма –одинаковый) патология - стеноз митрального клапана – pulsusdiference

     • Оценка ритма – регулярность следования друг за другом пульсовых волн (pulsusregularisetirregularis) ритм правильный и неправильный

     • Дефицит пульса – несовпадение между ЧСС и пульсовыми волнами (например, мерцательная аритмия).

     • Частота пульса – число пульсовых волн в 1 мин (при неправильном ритме слушается 1 мин, при правильном достаточно 20 секунд с последующим умножением полученной цифры на 3). Пульс частый и редкий.

     • Напряжение пульса (сила, которую нужно приложить к артерии, чтобы сдавить ее и прекратить пульсацию). Отражает уровень Ад (пульс твердый или напряженный и мягкий )

     • Высота пульса – амплитуда колебания стенки артерии (пульс высокий и низкий). Высокий при увеличенном сердечном выбросе и снижении тонуса стенки сосуда. Низкий – при снижении ударного объема и увеличении тонуса стенки сосуда

     • Скорость пульса (скорый – при быстром наполнении артерии и быстром ее спадании, и медленный – при медленное наполнение артерий кровью и медленное спадании).

     • Наличие капиллярного пульса (Симптом Квинке) - пульсация артериол, проявляющаяся в ритмичном расширении и сужении белого пятна посередине ногтя при нажатии на его конец, (недостаточность клапана аорты и тиреотоксикоз).

   • Аускультация артерий

     • Сонная (кнутри от грудино-ключично-сосцевидной мыщцы)

     • Подключичная (под ключицей – ямка Форенгейма).

     • Бедренная – по пупартовой связкой в положении бедра кнаружи

В норме выслушиваются Iи IIтоны на сонных и подключичных артериях. При патологических состояниях можно выслушать Iтон на бедренной артерии, иногда два тона (Двойной тон Траубе). Прежде всего, это аортальная недостаточность

Шумы.

1. Систолические (сонные и подключичные) – стеноз устья аорты, аневризма аорты.

2. Двойной шум Виноградова –Дюазье

   • Звуковое явление, возникающее при сдавление бедренной артерии стетоскопом у больных с недостаточностью клапана аорты.

   • Первый шум: из-за тока крови через искусственный стенозированный участок

   • Второй шум: ускорение обратного кровотока во время диастолы

29 Клинические проявления и методы диагностики хронической сердечной недостаточности

Для ответа на вопрос использовать билеты: 31 – левожелудочковая недостаточность и билет 20 – правожелудочковая недостаточность

Характеристику и диагностику можно дать из описания пороков

1. Левожелудочковая недостаточность (декомпенсация аортального стеноза и аортальной недостаточности)

2. Недостаточность левого предсердия (митральный стеноз, митрализация аортального порока)

3. Недостаточность правого желудочка (трикуспидальная недостаточность и декомпенсация митрального стеноза )

Дополнительные характеристики:

Синдром сердечной недостаточности

Патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей:

1. Одышка

2. Цианоз

3. По мере прогрессирования – изменения во всех органах и системах.

4. Данная патология может быть обусловлена недостаточностью какого-либо одно отдела сердца и развиваться, приводя к недостаточности других.

Синдром хронической недостаточности левого предсердия: (пример –стеноз митрального клапана)

-постепенное снижение сократительной способности миокарда левого предсердия. В патогенезе играет роль рефлекс Китаева

Характеризуется:

1. Застоем венозным в малом круге кровообращения

2. Снижение ЖЕЛ

3. Одышкой

4. Цианозом

5. Кашлем

6. Кровохарканьем

30. Синдром острой коронарной недостаточности: механизм развития, варианты течения, симптоматология, электрокардиографическая и лабораторная диагностика, современные инструментальные методы диагностики

Синдром коронарной недостаточности –несоответствие кровотока по венечным артериям потребностям миокарда в кислороде. Ведет к ишемии миокарда (диффузной или локальной)

• Острая недостаточность – внезапное нарушение проходимости венечных артерий, вследствие ее спазма, закупорки тромбом или эмболом.

• Относительная недостаточность – при гипертрофии миокарда и нормально развитых венечных артериях

• Хроническая недостаточность - постепенное уменьшение кровотока по венечным артериям

Варианты – хроническая коронарная недостаточность и острая (спазм коронарных артерий) нозологическая форма – стенокардия

- характеризуется приступами загрудинных болей, обусловленных остро наступающим нарушением коронарного кровоснабжения.

Этиология:

1. Атеросклероз венечных артерий

2. Инфекционные и аллергические заболевания

3. Коронароспазм (в неизмененных артериях) – при сильных переживаниях и курящих

Патогенез:

1. Гипоксия миокарда приводит к обратимому нарушению окислительно-восстановительных процессов

2. Продукты нарушенного обмена раздражают интерорецепторы миокарда и вызывают поток импульсов к коре (обуславливая боль)

Клиника болевого синдрома и диагностика:

1. Боль загрудинная, реже в области сердца

2. Боль иррадиирует (в левую руку, левую половину шеи и левое плечо). Повышенная чувствительность кожи к болевым ощущениям, за иннервацию которых отвечают к (VIIшейный и I-Vгрудные сегменты спинного мозга). Механизм возникновения боли - висцеросенсорный рефлекс.

3. Боль может возникать после физической нагрузки, может просто при волнении

4. Длится от нескольких секунд до 20 минут.

5. ЭКГ: приступ. Признаки нарушения коронарного кровообращения:

   1. Снижение сегмента S-T

   2. Сглаженный отрицательный или двухфазный зубец T(в стандартных и грудных отведениях)

6. Рентгеноконтрасное исследование (коронарография)

7. Исходы: возможет инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность и кардиосклероз.

Инфаркт миокарда:

Инфаркт – некроз сердечной мышцы (белый с геморрагическим венчиком). Клинически проявляются на ЭКГ и ферментемией.

Инфаркт миокарда:

1. Острый (первичный) 4 нед (некроз в миокарде)

2. Рецидивирующий (в течение 4 нед. – некроз+ грануляционная ткань)

3. Повторный через 4 нед (некроз + крупноочаговый кардиосклероз)

К

Реактивное воспаление, на эндотелии тромботические наложения

1. Субэндокардиальный

2. Трансмуральный (вся толща мышцы)

3. Интрамуральный (средняя часть)

4. Субэпикардиальный

Клинические формы по Образцово Стражесско

1. Ангинозная (продолжительные боли при данной форме – statusanginosus)

   1. Сжимающие боли за грудиной или в области сердца

   2. Иррадиация болей в левое плечо (реже в правое)

   3. Боль не купируется нитроглицерином

2. Астматическая

   1. Приступ сердечной астмы

   2. Отек легких

   3. Болевой синдром выражен слабо или отсутствует

3. Абдоминальная (инфаркт задней стенки)

   1. Боли в животе (эпигастральная область)

   2. Сопровождаются: тошнотой, задержкой стула.

Исследования:

1. Расширение границ сердечной тупости

2. Глухость тонов

3. Ритм галопа

4. Шум трения перикарда (трансмуральный инфаркт) – третье межреберье слева

5. Пульс: малый, при поражении проводимых структур –аритмичный.

6. АД повышается в период болей, потом снижается.

7. Проявления недостаточностей сердца по кругам, зависит от локализации некроза:

   • Малый круг (отек легких, влажные хрипы и удушье)

   • Большой круг (граница сердца расширяется вправо, отек генерализованный, особенно нижние конечности), увеличение печени.

8. Кровь: лейкоцитоз из-за всасывания продуктов распала тканей.

9. Ферментемия: тропонин, АСТ, ДДГ, креатинфосфокиназа.

ЭКГ: дописать

Стадийность процесса:

1. Ишемическая

   1. Острая ишемия

   2. Жировая и белковая дистрофия

   3. Некробиоз

2. Некротическая

   1. Полнокровие сосудов с инфильтрацией полиморфно-ядерными лейкоцитами

   2. Некроз мышечных клеток (кариолизис, плазмакоагуляция) – с обр некротического дендрита

3. Рубцевание

   1. Грануляционная ткань:

      1. Ткань заместила зону демаркационного воспаления

      2. Есть новообразованные сосуды

      3. Клеточный инфильтрат

   2. Итог: крупноочаговый кардиосклероз (см это основа для хронической ИБС) + гипертрофия здоровой ткани миокарда

Осложнения:

1. Миомаляция (расплавление некротизированного миокарда, когда преобладает аутолиз некротизированной ткани).

   1. Разрыв сердца (тампонада)

   2. Кровоизлияние в полость перикарда (гемоперикард)

2. Острая аневризма сердца

   1. Выбухание некротизированной стенки

   2. Полость аневризмы тромбирована (в стенке надрывы эндокарда)

   3. Кровь проникает в надрыв, отслаивает и разрушает некротизированный эндокард.

   4. Гемоперикард и тампонада

3. Пристеночные тромбы

1. Субэндокардиальный и трансмуральный инфаркт

Смерть:

1. Ранний период:

   • Фибрилляция желудочков

   • Асистолия

   • Кардиогенный шок - возникает при выраженном уменьшении сердечного выброса в результате первичного поражения сердца и резкого снижения сократительной способности желудочков.

   • Острая сердечная недостаточность

2. Поздние осложнения

   • Разрыв сердца

   • Острая аневризма

   • Гемоперикард

   • Тромбоэмболия (тромбы на эндокарде в области инфаркта).

31. Причины, вызывающие левожелудочковую недостаточность сердца, её симптоматика, методы диагностики.

Синдром левожелудочковой хронической недостаточности – снижение сократительной способности миокарда левого желудочка, характеризуется венозным застоем в малом круге кровообращения, нарушением газообмена.

1. Одышка

   1. Нарушаются вентилиционно-перфузионные соотношения в легких (замедлен кровоток в легких)

   2. Отек межальвеолярной перегородки (ригидность альвеол)

   3. Нарушается диффузия газов через альвеолярно-капилярную мембрану (из-за активного процесса разрастания соединительной ткани в легком из-за ишемии)

   4. Итог: газообмен уменьшен – раздражается дыхательный центр –возникает отдышка

2. Кашель (иногда кровохарканье)

   1. Застой крови в легких

   2. Набухание слизистой оболочки бронхов и раздражение кашлевых рецепторов

!!! кашель и одышка усиливаются в горизонтальном положении, так как в этом положении усиливается приток к правому сердцу

3. Цианоз

4. Застойный бронхит

5. Пневмосклероз

Примеры:

1. Аортальный и митральный пороки

2. Коронарная недостаточность

3. Артериальная гипертензия

Гемодинамические нарушения:

1. Относительное или абсолютное уменьшение сердечного выброса (ударного и минутного объема сердца)

2. Повышение конечного диастолического давления в желудочке

3. Вследствие этого развивается миогенная дилатация камеры желудочка

4. Конечное диастолическое давление увеличивается и в левом желудочке

5. Затрудняется кровоток в малом круге кровообращения (застой)

6. Передача высокого давления с легочных вен на легочную артерию

7. Чтобы не развился отек легких и разрыв капилляров (возникает защитный рефлекс Китаева, рефлекторно сужаются артериолы и приток к легочным капиллярам уменьшается)

8. В результате возрастает давление в легочной артерии, так как ей трудно продвинуть кровь по суженным артериолам

9. Повышенное давление в легочной артерии требуетусиленной работы левого желудочка

Синдром острой левожелудочковой недостаточности – резкое ослабление сократительной способности левого желудочка. Остро нарастает застой в малом круге кровообращения и нарушается газообмен.

2. Отек легкого (прохождение плазмы через альвеолярно-капилярную мембрану в альвеолы). Дыхательные пути заполняются жидкостью

3. Для интерстициального отека характерно:

   1. Удушье

   2. Ортопноэ

   3. В низких отделах легких – мелкопузырчатые хрипы

4. Для альвеолярного отека характерно:

   1. Внезапное удушье

   2. Клокочущее дыхание

   3. Холодный пот

   4. Пенистая розовая мокрота

   5. Крупнопузырчатые хрипы над всей поверхность легких

33 Особенности болевого симптома при различных заболеваниях органов брюшной полости

1. Боли при основных патологиях:

• Пищевод

  • Ряд причин:

    • При воспалительном процессе и ожоге слизистой

    • Ахалазия кардии (нарушение перехода пищи из пищевода в желудок)

    • Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

    • Опухолевый процесс в пищеводе

  • Локализация

    • За грудиной

    • Иррадиируют в межлопаточную область

  • Зависят от:

    • Процесса глотания и прохождения пищевого комка по пищеводу

• Желудок и двенадцатиперстная кишка

  • Ряд причин:

    • Язва желудка и двенадцатиперстной кишки

    • Гастрит

  • Локализация:

    • Подложечная область (место схождения всех болей) , поэтому выясняют все подробности болевого синдрома

• Кишечник

  • Боли зависят от:

    • Воспаления слизистой оболочки тонкого кишечника

    • Спазма гладкой мускулатуры кишки (спастическая боль) – носит характер кишечной колики, кратковременны, носят периодически повторяющийся характер.

    • Растяжение стенок кишок (дистензионная боль) – это могут быть газы и натяжение и растяжение брызжейки. Длительны и постоянны, ноющего характера и с точной локализацией.

  • Локализация:

    • Правая подвздошная область – аппендицит, слепая кишка

    • Левая подвздошная область -сигмовидная кишка

    • По ходу толстой кишки – колит

    • Середина живота - тонкий кишечник

    • Боли опоясывающего характера – панкреатит

    • Разлитая боль по всему животу - при обширных поражениях брюшины, кишечной непроходимости, поражении сосудов брюшной полости.

    • Перитонеальная боль – раздражение париетального листка брюшины, острая, четко локализована, с напряжением брюшной стенки (аппендицит, прободение язвы)

2. Связь боли с приемом пищи:

   • Ранние (спустя 30 минут после еды) – язва желудка, гастрит

   • Поздние (через 1,5 часа после еды) - язва двенадцатиперстной кишки

   • Голодные боли (через 6-7 часов после еды) – язва двенадцатиперстной кишки, боль может пройти после приема молока.

3. Особенности болей при различных патологиях:

   • Опухолевый процесс (боль постоянна, не связана с приемом пищи)

   • Язвенная болезнь (периодичность болей, их связь с сезонными изменениями, выделяют периоды ремиссии и обострения).

4. Иррадиация болей

   • Печень и желчный пузырь – правое плечо, правая лопатка и шея

   • Язва кардиального отдела желудка, грыже пищеводного отверстия диафрагмы - в область сердца

   • Язва двенадцатиперстной кишки – в спину

   • Прямая кишка – в крестец

2. Взаимосвязь боли с другими провоцирующими факторами

   • Боли при акте дефекации - заболевании прямой кишки (геморрой, рак, проктит) – возможно выделение алой крови

   • При резких движениях (спаячный процесс)

   • Гастроптоз (боль сильнее в вертикальном положении)

3. Обязательно уточнить о продолжительности болей, когда и при каких условиях исчезают

4. Важные особенности в трактовании болевого синдрома при заболевании органов брюшной полости:

• Трудность трактования (т.к. боли в животе могут возникать вследствие болезней органов брюшной полости и забрюшинного пространства, органов дыхания и кровообращения, периферической нервной системы и т.д.)

• Характерна иррадиация

• Характерны отраженные боли (т.е. пациент будет указывать на ложную болевую точку, это один из вариантов иррадиации) Например, правосторонняя долевая пневмония

• Для правильного трактования необходимо уточнять все выше перечисленные подробности, касающиеся уточнения болевого синдрома

34 Симптомалогия заболевания желудка и двенадцати перстной кишки. Методы диагностики

Общие понятия:

1. Болевой синдром (вопрос 33)

2. Нарушение аппетита (инфекционные поражения, метаболические расстройства)

   • Полная потеря аппетита (анорексия) - часто при опухолях

   • Боязнь приема пищи цибофобия - страх боли из-за приема пищи (язва желудка)

3. Диспепсические явления:

   • Отрыжка (особенно пищей)

     • С тухлым запахом – застойные явления в желудке при стенозе привратника

     • Горькая – недостаточность кардии (заброс кишечного содержимого в желудок)

     • Отрыжка непереваренной пищей - поражение пищевода и кардии (дивертикулез пищевода, кардиоспазм)

   • Изжога - жжение в эпигастрии

     • Недостаточность кардиального сфинктера

     • Гипермоторика желудка

     • Повышение кислотности желудка

   • Тошнота

• При патологии ЖКТ чаще возникает после еды

• Иногда не связана с заболеваниями ЖКТ (при беременности)

• Рвота

1. Центральная (при опухолях мозга, сюда же относят психогенну, рвота от непривычной еды и т.д.).

2. Рвота висцерального происхождения (раздражение рецепторов слизистой оболочки ротовой полости, пищевода, желудка, брюшины).

   • Пищеводная

   • Желудочная

     • Раздражение слизистой желудка различными веществами

     • Вследствие стеноза привратника (кислая, через 3-5 часов после еды, приносит облегчение).

   • Внежелудочная (воспаление брюшины, заболевания желчных путей, почек)

     • Не прекращается несмотря на полное опорожнение желудка (упорная рвота)

   • Кишечная (каловая)

     • Кишечная непроходимость (рвота –коричневая жидкость с фекальным запахом)

     • Или свищ между желудком и поперечно-ободочной кишкой

   • Гематогенно-токсическая

     • Уремия

     • Кетоацидоз

     • Интоксикация

(учитывать – время возникновения, количество рвотных масс, реакция рвотных масс, наличие примесей, частота рвоты, связь рвоты, например, с болью).

1. Время

   1. Натощак – беременность, токсический гастрит.

   2. 5-10 мин после пищи – дискенезия желудка, рак кардиальной части желудка

   3. Через 2-3 ч – гастрит, язва желудка

   4. Через 4-6 ч или ночная – язва двенадцатиперстной кишки

   5. 6-12 ч – стеноз привратника

2. Количество (расширение желудка, либо стеноз привратника)

3. Реакция

4. Примеси (желчь, при рефлюксе, кровь – см. билет желудочно-кишечные кровотечения)

5. Частота – частая рвота, не приносящая облегчение (панкреатит, острый перитонит. Редкая рвота – 1 раз в сутки, стеноз привратника).

6. Связь с другими признаками.

4. Дисфагия (затрудненное глотание и прохождение пищи по пищеводу, регургитация пищи в пищевод).

5. Симптомакомплекс кровотечений при патологии ЖКТ (см билет желудочно-кишечные кровотечения)

Основные синдромы при поражении желудка и двенадцатиперстной кишки

1. Нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка

2. Нарушение секреторной функции желудка

3. Синдром язвенного поражения желудка или двенадцатиперстной кишки.

Синдром нарушения моторной функции желудка

- различные варианты функциональных расстройств желудка (по типу гикенезии и гиперкенезии)

Синдром нарушения секреторной функции желудка:

1. Нарушение желудочной секреции (гипер и гипосекреция желудочного сока)

2. Нарушение секреции соляной кислоты

3. Ахилия (полное отсутствие соляной кислоты)

При данном синдроме для диагностики применяют:

• Измерение общей кислотности желудка

• Свободной соляной кислоты

• Связанную соляную кислоту

• Концентрация пепсина

Синдром язвенного поражения

- появление язвенного дефекта на слизистой оболочке желудка или 12ти перстной кишки и сопровождающаяся нарушениями моторно-эвакуаторной и секреторной функции желудка

1. Время появления боли – зависит от локализации язвы

   1. Кардия (через 20-30 минут после еды)

   2. Тело желудка (1 час)

   3. 12ти перстная кишка – 2-3 часа или ночные боли

2. Изжога (повторяет ритмику болевого синдрома) – нарушение нервной регуляции – выше кардии

3. Рвота (на высоте болей и приносит облегчение, рвота может быть вызвана больным для облегчения состояния).

4. Секреция желудочного сока (гиперсекреция при язве 12ти перстной кишки, или нормальная секреция или пониженная при локализации в желудке)

5. Диагностика:

   1. Фиброгастродуоденоскопия (видим язвенный дефект и можем взять биопсию).

   2. Рентгеноскопия с барием (образование характерной ниши с барием)

Осложнения

Синдром стеноза привратника – нарушение эвакуации желудочного содержимого

1. Распирание

2. Боли и урчание в эпигастральной области

3. Отрыжка неприятным запахом

4. Рвота давно съеденной пищей

5. Положительный симптом Василенко I(поздний шум плеска справа от срединной линии живота).

35 Симптоматология заболеваний пищевода, методы диагностики

Жалобы:

1. Задержка комка пищи (распирание)

2. Боль

   • Ощущается на протяжении всего пищевода, во время акта глотания и прохождения пищи

   • Иррадиация в межлопаточную область

   • При ахалазии кардии боль может возникать спонтанно и иррадиировать вверх по пищеводу в шею, челюсти и длится часами.

3. Рвота (при сильном сужении, когда пища скапливается над ним, а потом извергается наружу)

   • Возникает без тошноты

   • Ей предшествует чувство задержки пищи за грудиной

   • Рвотная масса не содержит соляной кислоты, пепсина. Состоит из пищи, гнилостного запаха, не переваренную.

4. Изжога – при рефлюк-эзофагите

5. Гнилостный запах изо рта (опухолевый распад)

6. Срыгивание – возращение принятой пищи обратно в рот, при невозможности прохождения ее через суженое отверстие в пищеводе

7. Кровотечения (язва пищевода, раковый распад, кровотечение из расширенных вен пищувода при портальной гипертензии)

   • Синдром Мэллори-Вейвса – появление разрывов слизистой оболочки в переходной зоне между пищеводом и желудком, повторные рвоты с кровью. Как правило, развивается при сильной рвоте, которая приводит к надрыву слизистой, выражена при алкоголизме, беременности.

Симптоматика:

1. Симптом дисфагии – нарушение прохождения пищи по пищеводу

2. Симптом дисфагии функциональной – нарушение иннервации пищевода и его нормальной моторики (ахалазия кардии или кардиоспазм). Нарушается сократительная способность пищевода и рефлекторное раскрытие кардиального отверстия, что приводит к затруднению поступления пищевых масс в желудок.

3. Дисфагия органическая – при воспалительных, опухолевых поражениях глотки и пищевода, инородных телах, стенозе пищевода, а также сдавление пищевода из вне (опухоли средостения, аневризма аорты).

Диагностика:

1. При расспросе уточнять наличие заболевания сифилисом (сифильтический мезоортит и аневризмы)., наличие ожогов пщевода,

2. Рентгенологическое исследование. Рентгеноскопия с сульфатом бария в различных положениях больного.

3. Фиброгастроскопия, биопсия.

36 Общая симптоматология и методы диагностики заболеваний поджелудочной железы

Синдром недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы: нарушение выделения трипсина, липазы, амилазы и др. ферментов, свледствие чего возникает нарушение пищеварения.

Патология включает следующие синдромы:

1. Синдром мальабсорбции

2. Синдром диспепсии (при поражении поджелудочной железы)

Проявляется при: панкреатитах, раке, кистах, закупорке протока поджелудочной железы.

Жалобы:

1. Боли

   • Приступообразные при панкреатите (локализуется в эпигастральной области или левом подреберье, иррадиируют в спину)

   • При остром панкреатите интенсивность болей зависит от закупорки главного выводного протока с последующим увеличением давления в мелких протоках, а также с раздражением солнечного сплетения.

   • Опухоль головки. Локализуются в правом подреберье, иррадиируют в спину.

   • Боли усиливаются в положении больного на спине, т.к. поджелудочная давит на солнечное сплетение, поэтому пациент занимает вынужденное положение на животе на подушке.

2. Тошнота и рвота

3. Синдром диспепсии при заболеваниях поджелудочной железы.- развивается вследствие ухудшения переваривания пищи (ферментативная недостаточность).

   • Потеря аппетита

   • Отвращение к жирной пище

   • Тошнота

   • Метеоризм

   • Поносы (жирный кал) –

   • Стеаторея, креаторея, амилорея при копрологическом иссдедовании

4. Слабость и похудание (вследствие нарушения пищеварения и усваения пищи)

5. Желтуха механического типа (рак поджелудочной железы, опухоль сдавливает проходящий в ней конечный отрезок общего желчного протока, возникает препятствие оттоку желчи).

   • Синдром холестаза: прекращение оттока желчи с накоплением ее копонентов в печени и крови.

     1. Зуд

     2. Желтуха

     3. Ксантомы

     4. Увеличение печени

     5. Повышение в крови уровня связанного билирубина, желчных кислот, холестерина, щелочной фосфатазы

     6. Ахоличный кал, отсутствие стеркобилиногена

Д иагностика:

1. Зона Шофарра

2. Зона Губергрица

3. Точка Дежардена

4. Точка Мейо-Робсона

1. Пальпация поджелудочной железы (см практические навыки) Диагностика обострения хронического панкреатита:

1. Болезненность в зоне Шофара

2. Болезненность в панкреатичкой точке Дежардена

3. Положительный симптом Мейо-Робсона – болезненность при пальпации левого подреберья. Признак острого панкреатита.

1. Положительный симптом Керте – болезненность и напряжение мышц брюшного пресса в подложечной области, левом подреберье или в месте проекции поджелудочной железы. (Признак острого панкреатита).

2. Копрологическое исследование ( испражнения мазевидной консистенции, сероватой окраски, креаторея, стеаторея, амилолорея)

3. Ультразвуковая эхокардиография

4. Рентгенологически (для обнаружения камней в панкреатических протоках).

37. Клинические симптомы и лабораторно-инструментальные методы диагностики заболеваний желчного пузыря (холециститы и желчнокаменная болезнь).

Дуоденальное зондирование:

1. Желчь дуоденальная А – порция дуоденального содержимого, получаемая при зондировании до введения желчегонного средств. Состоит из равного количества желчи и панкреатического сока с примесью кишечного сока и слюны. Цвет – золотисто-желтый

2. Желчь пузырная В – порция, которую получают при дуоденальном зондировании чере 5-25 мин после введения желчегонного средства и представляющая собой содержимое желчного пузыря и желчных протоков (коричневый цвет)

3. Желчь печеночная С – порция дуоденального содержимого, получаемого при зондировании после отхождения пузырной желчи и представляющую собой желчь, поступающую из внутрипеченочных протоков (золотисто-желтая).

38. Клинические симптомы и синдромы при заболеваниях печени.

Жалобы:

1. Боли в области правого подреберья

2. Иррадиация боли в правое плечо, лопатку (иррадиация за счет правого диафрагмального нерва, который обеспечивает чувствительную иннервацию капсулы печени и берет начало от тех же сегментов спинного мозга, что и чувствительные нервы, иннервирующие плечо и шею).

3. Приступообразные боли (желчекаменная болезнь – провоцируется тряской и приемом жирной пищи).

4. Боли при дискенезии желчных путей (нарушение координации между сокращениями желчного пузыря и расслаблением сфинктера Одди, пож влиянием повышенного тонуса вагуса).

5. Диспепсические жалобы – рвота, отрыжка, вздутие живота, запоры и поносы.

6. Кожный зуд (при желтухах, когда в крови повышается уровень желчных кислот и они раздражают чувствительные кожные окончания)

7. Желтушное окрашивание слизистых

8. Увеличение размеров живота (асцит)

Осмотр:

1. Обратить внимание на желтушную окраску

2. На варикозно расширенные вены передней брюшной стенки

3. На следы расчесов

4. Наличие ксантом (внутрикожное отложение холестерина)

5. Наличие телеангиэктазий

6. Печеночные ладони (симметричное покраснение в области тенара и гипотенера , которые при надавливании бледнеют).

7. Малиновый язык

8. Геникомастия (у мужчин) – недостаточное разрушение эстрогенов печенью

9. Ангулярный стоматит (при недостатке витамина В).

10. Асцит

Синдром Жильбера – генетически обусловленное нарушение транспорта билирубина из крови в гепатоциты и связывание его с глюкуроновой кислотой.

1. Рецидивирующая желтуха

2. Сосудистые и пигментные пятна

3. Незначительная гепатомегалия

4. Иногда диспепсия.

5. Увеличение количества непрямого билирубина (без признаков гемолиза)

Синдром Бадда – Киари: развивается при закупорке или сужении печеночных вен:

• В острых случаях – внезапная рвота с кровью, тошноты, развитие печеночной комы.

• При хронических – нарастающая боль в верхней части живота, увеличение печени, реже увеличение селезенки, быстро развивается асцит, желтуха, гипогликемическое состояние, гипохолестеринемия. Возможен летальный исход.

Развивается при: циррозах печени, злокачественных опухолях печени и других органов брюшной полости.

Синдром комы печеночной – тяжелая форма печеночной недостаточности при острых и хронических гепатитах, циррозах и атрофии печени.

1. Астения

2. Помрачение сознания (в дальнейшем его полное отсутствие)

3. Желтуха

4. Печеночный запах изо рта

5. Кожные кровоизлияния , расчесы,

6. Мидриаз

7. Изменение размеров печени и селезенки

8. Асцит и другие признаки портальной гипертензии

9. Гипербилирубинемия

10. Снижение в крови (альбумина, холестерина, протромбина и сахара).

Синдром печеночной недостаточности:

Нарушение функции печени при ее острых (синдром цитолиза) и хронических поражениях которые приводят к самоотравлению организма (дистрофическим и нервно-психическим нарушениям).

Включает синдромы:

• Астенический

• Диспепсический

• Полигиповитаминоза

• Геморрагический

Симптомы:

1. Отеки (асцит)

2. Желтуха

3. Телеангиэктазии

4. Печеночные ладони

5. Гинекомастия

6. Лихорадка

7. Энцефалопатия (в тяжелых случаях)

8. Печеночный запах изо рта

Лабораторные данные:

1. Гипоальбуминемия

2. Гипохолестеринемия

3. Гипопротромбинемия

4. Гипербилирубинемия

5. Повышение трансаминаз

Синдром печеночно-почечный - почечная патология (протеинурия, цилиндрурия, азотемия, олигурия) у больных с тяжелыми поражениями печени, сочетанной патологии почек и печени при тяжелых инфекционных процессах (сепсис и тяжелая интоксикация).

Синдром портальной гипертензии: стойкое повышение дасление в воротной вене.

1. Расширение портокавальных анастомозов – вен пищевода, желудка, геморроидальных

2. Асцит

3. Увеличение селезенки

4. Диспепсия

Встречается при: циррозах печени (сдавление воротной вены) и синдроме Бадда-Киари

39. Лабораторные синдромы при заболеваниях печени.

1. Синдром цитолиза гепатоцитов: разрушение клеток печени, их неспецифическая реакция на повреждающие факторы. Приводит к развитию синдрома печеночной недостаточности (это клиническое проявление синдрома цитолиза)

Встречается при: циррозах, гепатитах, токсических поражениях, нарушениях кровоснабжения печени.

Проявления:

Разрушается мембрана гепатоцита и в кровь выходят внутриклеточные ферменты:

1. Повышение активности ферментов в плазме крови 

   1. АЛТ ( норма 10-30 МЕ/л*) – сильное повышение при гепатите

   2. АСТ ( норма 7-40 МЕ/л*.)

   3. ЛДГ и ее изофермент ЛДГ5, альдолаза

2. Гипербилирубинемия (преимущественно прямая реакция) 

3. Коэффициент де-Ритиса – это отношение АСТ/АЛТ (норма 1,33, он понижается при заболеваниях печени)

4. ГГТП – гамма-глютамилтранспептидаза в сыворотке.

Уровень активности в норме у мужчин 10.4-33.8 МЕ/л, у женщин – 8.8.-22 МЕ/л*.

5. Повышение в сыворотки крови витамина B12 и железа

2. Синдром холестаза: нарушение или прекращение оттока желчи с накоплением ее компонентов в печени и крови.

Бывает:

Внутрипеченочный (либо нарушение секреции желчи или закупорки желчных капилляров тромбами)

Подпеченочный (механический обтурационный)

1. Зуд

2. Желтуха

3. Ксантомы

4. Увеличение печени

5. Повышение уровня в крови:

   1. прямого билирубина

   2. желчных кислот

   3. холестерина

   4. щелочной фосфатазы

Встречается при: циррозе печени и холестатическом варианте гепатита.

Лабораторные признаки:

повышение уровня в сыворотке крови ЩФ, ГГТФ, холестерина, Р-липопротеинов, конъюгированной фракции билирубина, желчных кислот, фосфолипидов

2. Синдром порто-кавального шунтирования

Лабораторные маркеры синдрома – повышение содержания аммиака, фенолов, свободных аминокислот.Встречается не то­лько при развитии портоковальных анастомозов вследствие портальной гипертензии.

Лабораторными маркерами становятся вещества, которые в норме поступают из кишечника в печень по портальной вене и там инактивируются. В патологии они активно циркулируют в крови.  

1. аммиак и его производные

2. фенол

3. тирозин и фенилаланин, триптофан

4. жирные кислоты с короткой цепью

2. Мезензимально-воспалительный синдром

1. повышение уровня гамма-глобулинов крови

2. повышение уровня иммуноглобулинов

3. положительные белково-осадочные пробы (сулемовая)

2. Синдром печеночно-клеточной недостаточности: - нарушение синтетической функции

1. Снижение протромбина

2. Снижение холестерина

3. Гипербилирубинемия за счет двух фракций

4. Снижение активности холинэстеразы крови

2. Синдром регенерации и опухолевого роста

Индикатором регенерации и опухолевого роста печени считается а-фетопротеин (АФП) сыворотки крови. Главным его источником является гепатоцит. Чем выше концентрация АФП (> 500 нг/мл), тем больше ве­роятность карциномы печени, рака общего желчного протока. Повы­шение ее до 50—100 нг/мл может свидетельствовать об остром гепатите и других болезнях, включая регенераторные процессы, наблюдающиеся при циррозе печени

40 Клинико- лабораторная диагностика синдрома гипербилирубинемии (дифференцировка различных типов желтух).

Симптом желтухи – входит в следующие синдромы: холестаза и печеночной недостаточности.

- окрашивание в желтый цвет кожи и слизистых оолочек, обусловленный повышенным содержанием в тканях и крови билирубина. Истинная желтуха развивается вследствие трех причин:

1. Чрезмерное разрушение эритроцитов и повышение выработки билирубина (гемолитическая или надпеченочная)

   • Анемия

   • Малярия

2. Нарушение транспорта билирубина через мембрану гепатоцита и связывание его с глюкуроновой килотой (печеночная)

   • Гепатит

   • Цирроз

   • Токсические поражения печени

3. Препятствие выделению билирубина с желчью в кишечник и обратного всасывания билирубина в кровь (механическая желтуха)

   • Закупорка общего желчного протока желчным камнем

   • При сдавление опухолью,

   • Иногда при панкреатите

Диагностика желтух:

Катаболизм гема этапы

1. При распаде гемоглобина образуется непрямой билирубин

2. Непрямой билирубин захватывается гепатоцитом

3. Внутри гепатоцита непрямой билирубин конъюгируется с глюкуроновой кислотой и превращается в прямой

4. Гепатоциты экскретируют прямой билирубин и он попадает в кишечник с желчью

5. Под действием ферментов флоры кишечника образуются уроблиноиды dil

6. Данные уробилиноиды частично всасываются в кровь в дистальном отделе тонкой кишки и через вену портальную попадают опять в печень (dIуробилиноиды в печени превращаются в три и дипиролы т.е. разрушаеются)

7. Lуробилиноген (или стеркобилиноген) частично всасывается в системный кровоток через геморроидальные вены

8. Оставшийся стеркобилиноген выделяется с калом

41. Синдром портальной гипертензии: механизм развития, формы пг, основные клинические симптомы, методы диагностики.

Стойкое повышение давления в воротной вене.

1. Расширение порто-кавальных анастомозов (вен пищевода, желудка, геморроидальных)

2. Асцит

3. Увеличение селезенки

4. Диспепсия

Встречается при:

• циррозе печени (т.к. наступает облитерация внутрипеченочных разветвлений воротной вены)

• опухолях (когда она сдавливает воротную вену)

• при синдроме Бадда – Киари (закупорка или сужение печеночных вен)

Патогенез:

1. по различным причинам увеличивает портальной давление , нарушается отток крови от брюшных внутренностей

2. транссудация жидкости из сосудистого русла приводит к асциту, также к нему приводит пониженное онкотическое давление плазмы крови, при недостатке синтетической функции печени. + Активность ренин-альдостероновой системы повышена, так как печень не инактивирует альдостерон

3. развивается анастомозы системы воротной вены. (порто-кавальные)

   1. геморроидальное сплетение

   2. пищеводно-желудочное

   3. околопупочные вены (могут образовывать картину –голова медузы)

Диагностика:

1. Спленоманометрия (специальной иглой, считается что давление в воротной вене схоже с селезенкой)

2. Рентгеноконтрастые исследования

3. Хирургическое лечение заключается в наложении искусственных анастомозов между воротной и нижней полой вены.

42.Синдром печёночной недостаточности, клинические проявления, лабораторно-инструментальные методы диагностики.

Недостаточность бывает острая (при отравлениях) и хроническая (при прогрессирующей дистрофии и некробиозе гепатоцитов)

Синдром печеночной недостаточности:

Нарушение функции печени при ее острых (синдром цитолиза) и хронических поражениях которые приводят к самоотравлению организма (дистрофическим и нервно-психическим нарушениям).

Включает синдромы:

• Астенический

• Диспепсический

• Полигиповитаминоза

• Геморрагический

Симптомы:

9. Отеки (асцит)

10. Желтуха

11. Телеангиэктазии

12. Печеночные ладони

13. Гинекомастия (повышен уровень эстрогенов, которые не инактивируются печенью)

14. Лихорадка

15. Энцефалопатия (в тяжелых случаях)

16. Печеночный запах изо рта

Лабораторные данные:

Некроз гепатоцитов , образование обильных коллатералей между воротной веной и полыми, запускает отток крови в обход печени. Следовательно, увеличивается количество токсических веществ в крови:

1. Аммиак

2. Продукты распада белка

3. Фенолы

Падение синтетической функции печени обуславливает следующие показатели:

6. Гипоальбуминемия (возникают отеки)

7. Гипохолестеринемия

8. Гипопротромбинемия (возывает геморрагический синдром, падает протромбиновое время)

9. Гипербилирубинемия

10. Повышение трансаминаз

Стадийность процесса:

1. Клинических проявлений нет. Обнаружить недостаточность можно проведя нагрузочные пробы (печеночные пробы).

2. Возникают диспептические явления, полигиповитаминоз, отеки (гипопротеинемия), падает уровень протромбина

3. Тяжелые метаболические нарушения, снижение интеллекта и развивается расстройство сознания. Возможно развитие комы

   1. Ступор-сопор –кома

   2. Падение рефлекторной активности

   3. Клонические судороги (гипокалиемия)

   4. Дыхание Куссмауля

   5. Изо рта печеночный запах (выделение метилмеркаптана, при нарушении обмена метионина)

   6. Температура тела понижается

   7. Возникает печеночно-почечный синдром (повышается уровень остаточного азота и аммиака в сыворотке крови)

43. Гепатолиенальный синдром и синдром гиперспленизма: патогенез, симптоматология, методы диагностики.

Гепатолиенальный синдром – характеризуется параллельным увеличением печени и селезенки при первичном поражении одного из органов.

Данный синдром объясняется следующими постулатами:

1. Богатство паренхимы данных органом элементами ретикулогистиоцитарной системы

2. Связь по кровоснабжению (селезеночная вена впадает в воротную)

3. Общность иннервации и путей лимфотока

Наблюдается при:

1. Болезнях печени (гепатиты, циррозы) – проходит с признаками печеночной недостаточности. Сосудистые звездочки, печеночные ладони, желтуха и положительные функциональные печеночные пробы.

2. Болезни крови (гемобластозы, анемии) – геморрагии, лихорадка, анемии, системное увеличение лимфатических узлов, диагноз подтверждаем пунктатом костного мозга.

3. Инфекционные заболевания (малярия)

4. Сепсис (септические состояния)

5. Надпеченочная форма портальной гипертензии (тромбофлебит печеночных вен). – гепатомегалия, асцит, селезенка увеличена незначительно

6. Подпеченочная портальная гипертензия (окклюзия воротной или селезеночной вены) . Спленомегалия, гепатомегалия незначительна , желтуха отсутсвует.

Синдром гиперспленизма (функционально активная селезенка)

- повышение функции селезенки. Сочетанное увеличение селезенки (происходит не всегда, увеличивается ее функциональная активность) с увеличением клеточных элементов в костном мозге и уменьшением форменных элементов в периферической крови.

Повышается разрушение клеток крови в селезенке, а также образование в ней антиэритроцитарных, антилейкоцитарных и антитромбиновых антител.

1. Анемия

2. Лейкопения

3. Тромбоцитопения

Встречается при: циррозах печени и гепатитах.

44. Симптоматология и методы диагностики заболеваний толстой и тонкой кишки.

1. Болевой синдром

Кишечник

1. Боли зависят от:

   1. Воспаления слизистой оболочки тонкого кишечника

   2. Спазма гладкой мускулатуры кишки (спастическая боль) – носит характер кишечной колики, кратковременны, носят периодически повторяющийся характер.

   3. Растяжение стенок кишок (дистензионная боль) – это могут быть газы и натяжение и растяжение брыжейки. Длительны и постоянны, ноющего характера и с точной локализацией.

2. Локализация:

   1. Правая подвздошная область – аппендицит, слепая кишка

   2. Левая подвздошная область -сигмовидная кишка

   3. По ходу толстой кишки – колит

   4. Середина живота - тонкий кишечник

   5. Боли опоясывающего характера – панкреатит

   6. Разлитая боль по всему животу - при обширных поражениях брюшины, кишечной непроходимости, поражении сосудов брюшной полости.

   7. Перитонеальная боль – раздражение париетального листка брюшины, острая, четко локализована, с напряжением брюшной стенки (аппендицит, прободение язвы)

1. Рвота

Кишечная (каловая)

1. Кишечная непроходимость (рвота –коричневая жидкость с фекальным запахом)

2. Или свищ между желудком и поперечно-ободочной кишкой

1. Кровотечения (см билет желудочно-кишечные кровотечения)

2. Нарушение функции кишечника

1. Запор (задержка кала в кишечнике)

   • По механизму дискенезии толстого кишечника (гипотонус)

   • По механизму дишезии (нарушение акта дефекации)

2. Понос (жидкий стул при частом опорожнении кишечника)

   • Моторная диарея (усилена перистальтика)

   • Нарушение пищеварения нутриентов в кишечнике (полостная и мембранная мальдигестия) или нарушение всасывания (синдром мальабсорбции)

   • Воспаление кишечника (в просвет выделяется экссудат, раздражает рецепторы и усиливает перистальтику).

     1. Поражение тонкой кишки, поджелудочной – обильное выделение кала (полифекалия)

     2. Поражения толстого кишечника - сопровождается тенезмами, болезненными позывами к дефекации.

Синдромы при заболеваниях тонкой и толстой кишок

1. Синдром мальдигестии (недостаточность кишечного пищеварения)

2. Синдром недостаточности кишечного всасывания (мальабсорбции) см билет 45

3. Синдром целиакии

4. Синдром избыточного бактериального роста (микробная контаминация тонкой кишки)

5. Синдром интестинальной ишемии

6. Синдром интестинальной обструкции (кишечная непроходимость)

7. Синдром язвенного поражения тонкого кишечника

8. Синдром воспалительно-дистрофичеких поражений толстого кишечника

9. Синдром раздраженного кишечника (спастическая толстая кишка)

10. Синдром нарушения моторной функции кишечника

Синдром мальдигестии

- нарушение переваривания веществ, вследствие дефицита пищеварительных ферментов на кишечных мембранах (нарушение мембранного и пристеночного пищеварения) и в полости тонкой кишки (нарушение полостного пищеварения), дефицит солей желчных кислот. Нарушается расщепление полимеров до мономеров, которые могут всосаться. Проявляется диспепсическими расстройствами и неперносимостью различных видов пищи.

1. Ведущий механизм –энзимопатия

2. Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы (приводит к стеаторее и креаторее)

3. Ахолия или гипохолия поступления желчи в 12 ти перстную кишку (стеаторея)

Синдром целиакии – синдром хронического нарушения всасывания в кишечнике, связанное с непереносимостью глютена. Характеризуется уплощением слизистой оболочки тонкой кишки. Улучшения наступают после исключения глютена. Патология наследственная, связана с повышенной чувствительностью к глиатидиновым фракциям глютена. Данная фракция может как АГ образовывать иммунокомплекс, на который организм отвечает атрофией ворсинки. Возникает нарушение всасывания.

Осложнения:

• Малиглинизация

• Наличие язвенного поражения тонкой кишки

Синдром избыточного бактериального роста (микробная контаминация тонкой кишки)

Жалобы

1. Давление, распирание и вздутие живота

2. Переливание и урчание (т.к. нарушается пищеварение) + ускорение пассажа пищи

3. Полифекалия, цвет которых желтый (стеаторея)

Осмотр

1. Симптомы, характерные для мальабсорбции (сухость кожи, выпадение волос, ломкость волос)

2. При пальпации - болезненность по ходу тонкой кишки в эпигастральной области

3. При глубокой пальпации – болезненность и урчание слепой кишки

Синдром интестинальной ишемии

- острая или хроническая недостаточность кровоснабжения в бассейнах чревной, верхней или нижней брыжеечных артерий. Чаще всего – это атеросклероз, аномальное расзвитие сосудов, сердечная недосатточность.

Данная патология хирургическая, поэтому для терапии диагностические действия следующие:

1. Пристуобразная боль через 20 минут после приема пищи

2. Боль купируется нитроглицерином

3. При хронизации процесса – чередование запоров и поносов

4. Живот вздут, болезненность в мезогастрии, глубокая пальпация – болезненные и урчащие отделы толстой кишки

Острый недостаток кровоснабжения или другие осложнения могут сопровождаться раздражением брюшины (тогда выделяют синдром острого живота)

1. Боль в животе

2. Шок

3. Положительный симптом Щеткина-Блюмберга

Как правило, это хирургические патологии:

• Перитонит

• Перфорация полого органа

• Механическая кишечная непроходимость

• Острые нарушения мезенхимального кровообращения

• Кровотечения в просвет ЖКТ и полость брюшины

Синдром интестинальной обструкции (кишечная непроходимость)

- нарушение продвижения кшечного содержимого.

1. Спастическая боль

2. Рвота зависит от высоты обструкции (от этого зависит время ее возникновения)

3. Определяют вздутие живота

4. При пальпации можно определить ограниченный участок раздутой петли кишки (которая может дать при толчке –шум плеска)

5. Перкуссия – звонкий тимпанит

6. С наступлением пареза – перистальтика отсутствует. На начальных этапах при обтурационной непроходимости – усилена.

Синдром раздраженного кишечника (спастическая толстая кишка)

1. По ходу ободочной кишки – боль постоянного характера (по типу колик)

2. Задержка стула (стул по типу овечьево кала)

3. Наличие слизи в кале, ощущение неполной эвакуации после дефекции.

Колитический синдром:

- поражение толстой кишки.

1. Боли в животе

2. Тенезмы с выделением жидкого кала, смешанного со слизью, кровью, а иногда с гноем.

45. Синдром мальабсорбции: симптоматология и методы диагностики.

- развивается вследствие недостаточности всасывания многих ингредиентов пищи (белки, витамины, углеводы, витамины и микроэлементы), так как нарушено полостное пищеварение или изменена слизистая оболочка кишки. Включает синдромы: астенический, полигиповитаминоз, анемический.

Общие предпосылки:

• Уменьшение общей всасывающей поверхности

• Уменьшение всасывательной способности

• Ускорение моторной активности кишки

• Нарушение мезентериального кровотока

Основа патогенеза:

• Дистрофически-атрофические изменения эпителия и собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки

• Позднее: почти полное их отсутствие с развитием фиброзной ткани.

Встречается при:

1. Тяжелом течение энтеритов

2. Гастриты со сниженной секреторной функцией

Жалобы:

1. Диспептические жалобы (анорекися, вздутие живота, урчание)

2. Диарея (из-за избыточного бактериального роста)

3. Потеря массы тела (т.к. нет всасывания)

Осмотр:

1. Признаки гипотрофии: выпадение волос, сухость кожи, ломкость ногтей , дерматиты

2. Периферические отеки (гипопротеинемические отеки)

3. Признаки дефицита витаминов

4. При осмотре живота:

   1. Симптом Штернберга (болезненность при пальпации в эпигастрии по ходу брыжейки тонкой кишки)

   2. Симптом Поргеса (болезненно при надавливании несколько левее и выше от пупка)

   3. Сильное урчание и плеск (при пальпации слепой кишки, т.к. идет быстрый пассаж химуса и непереваренное жидкое содержимое поступает в слепую кишку).

Диагностика:

• Анализ крови: анемия – дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты

• Биохимический анализ крови: гипоальбуминемия

• Гипокальциемия и повышение уровня щелочной фосфотазы при остеомаляции

• Копрограмма: высокий уровень особенно стеатореи

• Рентгенологическое исследование тонкой кишки с барием

• Ирригоскопия для оценки слизистой

46. Синдром желудочно-кишечного кровотечения: симптоматология, методы диагностики.

Желудочное кровотечение:

• Причины

  • Эрозии и язвы желудка

  • Варикозно-расширенные вены пищевода при циррозе печени

  • Распад опухоли

• Проявляется как:

  • Профузное кровотечение темно-вишневого цвета при разрыве варикозно -расширенных вен пищевода.

  • Кровавая рвота (вид кофейной гущи, если рвотное содержимое долго находилось в желудке)

  • Дегтеобразный стул

Кишечное кровотечение:

• Причины

  • Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки

  • Варикозно-расширенные мезентериальные и геморроидальные вены

  • Геморроидальное

• Проявления

  • При локализации в тонком кишечнике: стул дегтеобразный (проходя по кишечнику гемоглобин превращается в гематин)

  • При кровотечении, которое располагается низко (например, геморрой) – алая кровь в кале

• Кровотечения бывают:

  • Скрытые (выявляют специальными пробами)

  • Явные

Диагностика скрытого кровотечения:

1. Обнаружение крови в кале – перед исследованием пациент три дня должен соблюдать диету и не употреблять мясные и рыбные продукты, которые могут дать положительную пробу на кровь

   1. Реакция Грегерсена с бензидином (при наличие крови выявляет зеленое и синее окрашивание, которое тем ярче и быстрее, чем больше в кале крови)

   2. Проба Вебера- Гваяковая проба (менее чувствительная) – синее и фиолетовое окрашивание

2. Проведение анализа крови на установление постгеморрагической хронической анемии (снижение уровня тромбоцитов, в связи с дефицитом железа уровень гемоглобина будет низким, возможен ретикулоцитоз, гипохромия, сидеропения)

3. Проведение коагулограммы (проверяем падение свертываемости крови, т.к. низкое число тромбоцитов)

4. Эндоскопическое исследование, фиброэзофагогастродуоденоскопия

5. При осмотре – выявление дистрофических процессов, т.к. уровень железа низкий. Активность протекторных железосодержащих ферментов - каталазы, пероксидазы, глутатионпероксидазы - тоже низкое. Значит, увеличивается липопероксидация мембран, возникает шелушение, трещины на коже, ломкость ногтей, изменяется стенка желудка – гастрит.

47. Основные симптомы и синдромы при заболеваниях почек и мочевыводящих путей, методы их диагностики.

1. Расстройства мочеотделения

   • Расстройство мочеиспускания – дизурия

   • Полиурия (диурез более 2000 мл в сутки) , бывает патологическая и физиологическая. В патологии связана с недостаточным действием АДГ и нарушением концентрационной функции почек.

   • Олигурия (диурез менее 500 мл). Зависит от количества поступившей жидкости в организм и функционировании почек.

   • Анурия – отсутсвие мочеотделения или диурез менее 200 мл

     • Фильтрационная (прекращение фильтрации в клубочках) – острый нефрит

     • Обстурационная – препятствие оттоку мочи

     • Рефлекторная - при сильном болевом раздрадении (после операций)

   • Ишурия – задержка мочи и невозможность опорожнения мочевого пузыря (например, при поражении центральной нервной системы)

   • Поллакиурия – учащение мочеиспускания (встречается при воспалении мочевыводящих путей)

   • Олакизурия – урежение мочеиспускания

   • Никтурия – увеличение количества выделяемой мочи ночью (при почечной патологии на фоне полиурии в конечную стадию хронической почечной недостаточности)

   • Изурия – выделение мочи в течение суток через равные промежутки времени.(хроническая почечная недостаточность, потеря концентрационной функции). В норме у человека интервалы мочеиспускания зависят от количества выпитой воды и т.д.

   • Цвет мочи:

     • Норма соломенно-желтая (обусловлен содержанием уробилина и др пигментов)

     • Мясные помои (содержание крови) – острый гломерулонефрит

     • Темный (черный цвет) – острая гемолитическая почка (гемоглобинурия)

     • Беловатый (липурия – жировое перерождение почки)

     • Молочный (хилурия, при лимфостазе почек)

     • Изменения цвета мочи могут быть обусловлены приемом лекарств

   • Прозрачность мочи

     • Норма - прозрачная

     • Мутная (присутствие солей, бактерий или слизи)

   • Запах

     • Нерезкий, специфический – норма

     • Аммиачный – при разложении мочи бактериями

     • Фруктовый (наличие кетоновых тел) - сахарный диабет

   • Плотность

     • 1,005-1,030 Норма

     • Менее 1,005 гипостенурия

     • Более 1030 гиперстенурия

   • Реакция

     • Колебания в пределах 4,5-8,4

     • Норма 6

     • Кислая – сахарный диабет, почечная недостаточность, ацидоз.

     • Щелочная - рвота, хроническая инфекция с выделением бактериально-аммиачного брожения

   • Белок

     • В норме – нет

     • Органическая протеинурия – при повреждении фильтрационного барьера

     • Внепочечная протеинурия – белок попадает в мочу из мочевыводящих и половых путей (она не превышает 1 г/л

     • Протеинурия бывает селективной (на начальных стадиях заболевания – с преобладанием низкомолекулярных фракций белка) и неселективная – на поздних стадиях (добавляется крупномолекулярная фракция)

2. Отеки (см билет нефротический синдром, где подробно описан механизм почечного отека см 48)

3. Боли в поясничной области, области сердца, головокружения и головные боли. Последние перечисленные – это неспецифические боли, возникающие при вторичной артериальной гипертензии у почечного больного.

   • Локализация – поясничная область

   • Характер – боль возникает при растяжении капсулы почки (в ней рецепторы)

     • Приступообразные (почечная колика)

     • Тупые над лобком (заболевания мочевого пузыря)

   • Иррадиация – по ходу мочеточника (нефролитиаз) и в пространство над лобком (при поражении мочевого пузыря)

   • Какими явлениями сопровождаются

     • Почечная колика (учащенные болезненные мочеиспускания, рвота и гематурия)

     • Острый пиелонефрит – лихорадка и озноб

   • От каких манипуляций уменьшаются

     • Боль купируется спазмолитиками

4. Диспептические явления (тошнота, рвота)

   • Накопление токсических продуктов (нарушение азотовыделительной функции почек)

Функциональная диагностика:

1. Дифференциальная диагностика гематурии (проба трех сосудов)

   • Первая порция (мочеиспускательный канал)

   • Третья порция (из мочевого пузыря)

   • Другие источники кровотечения (эритроциты распределяются равномерно в трех порциях

2. Проба Томсона на источник лейкоцитурии (трех стаканная)

   • Лейкоцитурия в первой порции – уретрит, простатит

   • Лейкоцитурия в последней порции – поражение мочевого пузыря (цистит)

   • Равномерное распределение –поражение почек

3. Эпителий

   • Наличие в моче клеток переходного эпителия – воспалительный процесс в лоханках или мочевом пузыре

   • Наличие призматического эпителия – острое или хроническое поражение почек, интоксикация.

4. Цилиндрурия (входит в мочевой синдром)

   • Выделение с мочой белковых и клеточных образований канальцевого происхождения, имеющих цилиндрическую форму и различную величину.

     • Гиалиновые цилиндры – белковое образование (нефриты, нефротический синдром)

     • Зернистые цилиндры - распавшиеся клетки почечного эпителия (дистрофический процесс в канальцах)

     • Восковидные (хронические заболевания)

5. Подсчет количества лейкоцитов и эритроцитов в 1 мл (метод Нечипоренко)

   • Используется средняя порция мочи (норма – 1000 эритроцитов, 4000 лейкоцитов и 220 цилиндров)

   • Недостаток тот, что не учитывают диурез

6. Функциональное исследование концентрационной способности почек в течение суток (8 стаканов, проба Зимницкого)

   • Спотрим плотность

   • Соотношение дневного и ночного диуреза

7. Метод Аддиса-Каковского (оличество выделенных с мочой форменных элементов за сутки) 2млн лейкоцитов, 1 млн эритроцитов, 20 000 цилиндров

Синдромы:

1. Отечный синдром (подробно описан в билете 48, также описаны основные отличия отеков почечной природы)

2. Почечная артериальная гипертензия (билет 50)

3. Почечная эклампсия

4. Мочевой синдром

5. Почечная недостаточность (острая и хроническая) Уремическая кома (билет 51)

6. Нефротический синдром (билет 48)

Сидром почечной эклампсии (острый диффузный гломерулонефрит, острая почечная недостаточность)

1. Повышение внутричерепного давления

2. Отек мозговой ткани

3. Церебральный ангиоспазм

Выраженные отеки, клонико-тонические судороги, потеря сознания и повышение АД давления. Приступ длится 2-3 мин.

Мочевой синдром:

Совокупность симптомов, выявляемых при микроскопии мочевого осадка

• Гематурия (микро и макро)

• Лейкоцитурия

• Протеинурия

• Цилиндрурия

48. Симптоматология и методы диагностики нефротического синдрома. Механизм возникновения отёков при заболеваниях почек.

• высокая протеинурия (более 3,5 г белка в сутки)

• нарушение обмена (гипоальбуминемия, диспротеинемия, гиперлипидемия,)

• массивные отеки

Примеры: острый и хронический гломерулонефрит, амилоидоз почек, туберкулез.

Патогенез:

1. Потеря функции барьера (т.е. образование пор в фильтрующей мембране – в основном из-за осаждении на ней иммунокомплексов)

2. Возникает гипопротеинемия, нарушается коллоидно-осмотическое давление и жидкость выходит в ткани

3. Возникает гиповолемия (на которую реагирует ренин-ангиотензин-альдостероновая система). Возникает гипернатриемия, и олигурия (действие АДГ)

4. Но, гиповолемия компенсируется не долго, из-за недостатка онкотического давления вода опять поступает в ткани, и снова развивается гиповолемия, которая замыкает порочный круг отеков.

5. Гиперлипидемия (повышаются липопротеины низкой плотности, а понижаются высокой). Распад липидов снижен, т.к. с мочой могут теряться много веществ, ответственных за данный процесс (например, ЛПлипаза)

6. У данных пациентов преобладает гиперкоагуляция (т.к. повышается содержание прокоагулянтов и снижаются антикоагулянты)

Жалобы:

1. Упорные отеки (отеки на лице: лицо одутловатое, бледное, глаза опухшие)

2. Отеки подвижны (при надавливании на кожу в ней легко остается ямка, которая быстро исчезает)

Диагностика:

1. Олигурия

2. Гиперстенурия (1030-1040)

3. Наличие гиалиновых, зернистых, восковидных цилиндров) . Иногжа клетки почечного эпителия

4. Наличие лейкоцитов и эритроцитов – не характерно.

5. В моче кристаллы холестерина

В крови:

• Гипоальбуминемия

• Гиперлипидемия

• Гиперхолестеринемия

• Азотемия – не характерна (кровоочистительная функция почек работает)

Осложнения:

1. Тромбозы

2. Вторичные инфекции

Механизм образования почечных отеков:

1. Снижение онкотического давления плазмы (преимущественно гипоальбуминемия)

2. Повышение проницаемости капилляров в результате повышения активности гиалуронидазы. Создает дополнительный фактор удерживания воды в тканях, т.к. из капилляров поступают белки, электролиты и сдвигают коллоидно-осмотическое давление. В результате жидкость из кровяного русла уходит в ткани.

3. Активация ренин-альдостероновой системы в ответ на гиповолемиию. При ишемии почек, при снижении пульсового давления в приносящей артериоле.

4. Снижение клубочковой фильтрации при тяжелых повреждениях почек (шоковая почка)

Особенности:

1. Развиваются внезапно

2. Локализация на лице, веках (преимущественно)

3. Быстрое распространение по всему телу

4. Подвижные

5. Мягкие

6. Теплые при пальпации

Диагностика почечного отека:

1. Пальпация

2. Проба МакКлюра-Олдрича (внутрикожное введение в область внутренней поверхности прдплечья 0,2 мл изотонического раствора хлорида натрия – образуется волдырь). В норме волдырь рассасывается за час

Дифференциальная диагностика с сердечными отеками

49. Клинические проявления и методы диагностики острого нефритического синдрома.

Острый нефритический синдром

• Артериальная гипертензия

• Олигурия

• Отеки

• Микрогематурия

• Умеренная протеинурия (1-2 г в сутки)

В возникновении синдрома играют следующие заболевания: постстрептококковый гломерулонефрит.

Описание синдрома на примере острого гломерулонефрита:

Данное заболевание имеет аллергическую природу и проявляется после стрептококковых заболеваний. Гемолитический стрептококк группы А. Выражается отложением иммунных комплексов на клетках эпителия, базальной мембране капилляров, что приводит к их повреждению.

1. Отеки (классические почечные)

2. Головная боль и шум в ушах (артериальная гипертензия, по типу почечной)

3. При выраженном отечном синдроме и выпотах у пациента появляются жалобы на удушье по типу сердечной астмы (т.к. возникает быстрая гипертрофия левого желудочка) .

4. Моча имеет цвет мясных повоев (при сильной гематурии). Так как увеличены поры капилляров

5. Цилиндрурия

6. Вынужденное положение сидячее (иногда возникают приступы почечной эклампсии)

7. Другие исследования:

   1. Напряженный пульс

   2. Верхушечный толчок смещается влево и вниз

   3. Наличие выпотов в плевральной полости и застой в области корней легких.

   4. Аускультативная картина при выраженном застое – сухие и влажные застойные хрипы.

   5. Ослабление I тона на верхушке

   6. Акцент II тона на аорте

Диагностика:

1. Общий анализ мочи

2. Рентгенограмма органов грудной полости (наличие выпадов) + гипертрофия левого желудочка

3. Иммунобиологическое исследование: выявление АТ

50. Симптоматология и диагностика синдрома почечной артериальной гипертензии

- симптоматическая гипертензия, обусловленная поражением почек и ренальных сосудов. Основа – это нарушение почечного механизма регуляции АД.

• Паренхиматозная АГ (диффузные поражения почечной паренхимы)

• Вазоренальная АГ (при сужении почечных сосудов)

Патогенез:

1. Ишемия почки (снижение перфузиоонного давления в почечных сосудах и уменьшений пульсовых колебаний приносящей артериолы).

2. Активируется ЮГА

3. Активация PAAC (ренин-альдостероновая система)

4. Повышение тонуса периферических артериол, увеличение общего периферического сопротивления, а также задержка натрия в крови

5. Итог: увеличивается сердечный выброс и объем циркулирующей крови

Основные отличия от гипертонической болезни:

1. Более высокий уровень (100-120 мм РТ ст)

2. Злокачественное течение (быстрый подъем АД, уровень диастолического выше 120-130). Быстрое развитие осложнений со стороны сосудов и сердца.

3. Редко встречается кризовое течение

Диагностические признаки:

1. Головная боль, шум в ушах (из-за повышенного АД)

2. Пульс напряженный

3. Повышено как систолическое, так и диастолическое давление

4. Акцент II тона на аорте

5. Прогрессирование процесса:

   1. Гипертрофия левого желудочка (т.к. увеличен ОЦК), дистрофические изменения в сердечной мышце.

   2. Вторичное развитие атеросклероза при нарушении липидного обмена (например, при нефротическом синдроме). Атеросклероз венечных артерий . При резкой гипертрофии миокарда его кровоснабжение нарушается и возникает приступ сердечной астмы.

   3. Отклонение электрической оси влево

   4. Увеличение зубца R. опускание сегмента S-T . отрицательный или двухфазный Т

6. Глазные симптомы

   1. Симптом перекреста Ганна-Салюса I – функциональные нарушения сосудов глазщного дна, сужение и извитость (в данный период пациент еще не предъявляет жалоб)

   2. Симптом перекреста Ганна-Салюса II – спазм и гиалиноз стенок артериол, они становятся извитыми

   3. Симптом перекреста Ганна-Салюса III – артериолы напоминают серебряные проволочки, они резко спазмированы и склерозированы. Серовато-белые очаги отека и дистрофии сетчатки , кровоизлияния и отечен диск зрительного нерва.

7. В конечных стадиях возможны нарушения мозгового кровообращения с развитием параличей.

51. Синдром хронической почечной недостаточности, клинические проявления, лабораторно-инструментальные методы диагностики.

- синдром, развивающийся вследствие нарушения экскреторной функции почек

• Задержка в организме мочевины

• Креатинина и др продуктов азотистого распада

• Количество продуктов азотистого обмена увеличивается в крови

Есть два вариант развития недостаточности:

При выраженной почечной недостаточности принято говорить о развитии уремии:

- обусловлен нарушением азотовыделительной функции почек при хронической почечной недостаточности.

1. Уринозный запах изо рта

2. Сухая и бледная кожа

3. Энцефалопатия

4. Азотемия

5. Гипостенурия

Терминальная стадия: шум трения перикарда, отек легких, кома.

Хроническая почечная недостаточность:

Стадийность процесса:

1. Латентная

   • Диагностика сводится к проведению пробы Зимницкого на проверку концентрационной способности почек.

     • Умеренная гипостенурия с незначительным диапазоном колебаний в течение суток

     • Азотовыделительная функция в норме

     • Незначительное снижение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции (проба Реберга) – оценка данных показателей по креатинину.

2. Азотемическая стадия

   • Никтурия

   • Проба Зимницкого (изогипостенурия и интервал колебаний низкий) 1009-1011

   • Азотемия – избыточная концентрация озотосодержащих продуктов распада белкового обмена (мочевина, креатинин, мочевые кислоты).

   • Компенсация нарушения азотистого обмена начинается через слизистые

     • Возникает уремический запах изо рта

     • Продукты азотистого обмена выделяются на слизистые и вызывают тошноту и рвоту (слизистая оболочка желудка и кишечника)

     • На коже (желтого цвета, от урохромов) – расчесы от мучительного зуда (т.к. кристаллы мочевины откладывается в виде пыли, особенно около потовых желез)

3. Уремическая стадия (клиническая картина уремии) - терминальная

   • Отеки не характерны, пока наблюдается ацидоз и полиурия. В терминальных стадиях при наступлении олигоурии и анурии – отеки возвращаются.

   • Уремический перикардит (выслушивается шум трения перикарда) – т.к. накопились токсические вещества в серозных оболочках.

   • Резкое нарушение обмена веществ: дистрофия печени, костного мозга – уремическая анемия, Начинаются кровотечения (т.к. малое количество тромбоцитов)

   • После возникает уремическая кома (наблюдается дыхание Куссмауля), чередование периодов заторможенности с периодами возбуждения. Данная стадия заканчивается летально.

52. Симптоматология и методы диагностики в12-дефицитной анемии.

Анемическией синдром – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением количества гемоглобина в организме, снижение количества эритроцитов.

Симптоматика:

Справочные данные:

Классификация (для практического применения)

1. По механизму развития

   • Постгеморрагические

   • Гемолитические

   • Дизэритропоэтические (нарушен эритропоэз)

2. По размеру эритроцита (диаметр в мкм)

   • Микроцитарные 6,7

   • Нормоцитарные 7-8

   • Макроцитарные 9,5

3. Степень насыщения эритроцита гемоглобином(по расчету цветового показателя)

   • Нормохромная 0,8-1,0

   • Гипохромная менее 0,8

   • Гиперхромная более 1,0

4. Регенерация эритроцитов в костном мозге – количество ретикулоцитов в периферической крови (норма 0,5-1,5%)

   • Гиперрегенераторная/Регенераторная - более 1.5% - эритропоэз активен

   • Гипорегенераторная - менее 0,5 % эритропоэз снижен

5. Концентрация гемоглобина (степени) г/л

   • Легкая степень 80-100

   • Средняя степень 60-80

   • Тяжелая степень ниже 60

Характеристика В12 анемии

Этиология:

1. Недостаток витамина В12 или фолиевой кислоты – извращение эритропоэза, следствие чего является мегабластическая геперхромная анемия.

• Всасывание железа в желудке происходит только в присутствии гастромукопротеида, который вырабатывается добавочными клетками фундальных желез.

• Соединение В12 и гастромукопротеида с образование белкововитаминного комплекса (он и будет всасываться слизистой желудка).

• Комплекс откладывается в печени и активирует фолиевую кислоту

• В12 и активированная фолиевая кислота - в костном мозгу обеспечивают нормальный эритропоэз.

Патогенез и причины:

• Выпадение секреции гастромукопротеида (наследственная неполноценность фундальных желез)

• Аутоиммунные процессы (АТ, блокирующие соединение гастромукопротеида с В12, АТ – блокирующие гастромукопротеид, АТ – блокирующие париетальные клетки).

1. Эритропоэз по мегалобластному типу (кроверазрушение преобладает над кроветворением). Распад мегалобластов происходит до выхода в периферическую кровь.

2. Общий гемосидероз (разрушение элементов красной крови)

3. Гипоксия (с которой связана жировая дистрофия миокард, печень, почки).

4. Недостаток В12 ведет к изменению образования миелина в спинном мозге.

Клиника специфические проявления:

1. Атрофический глоссит

2. Спастический парез, эмоциональная неустойчивость (нарушения в нервной системе)

3. Окраска кожи с желтоватым оттенком (т.к. уровень непрямого билирубина повышен) – идет усиленный гемолиз мегалоцитов

4. Язык ярко-красный, гладкий (атрофия сосочков) – хантеровский глоссит

5. Увеличение печени и селезенки

Диагностика:

• ЭКГ (тахикардия, на верхушке сердца функциональный систолический шум). Уменьшается вольтаж, гипотония. Снижается зубец Т и интервал S-T

• При гастроскопии – ахлоргидрия, уменьшение общего количества желудочного сока и уменьшение содержание пепсина.

• Анализ крови:

  • Увеличение содержание свободного билирубина

  • Увеличение содержания плазменного железа

  • Эритроцитопения

  • Гиперхромия

  • Макроцитоз эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз

  • Мегалоциты имеют остатки ядра или его оболочки – тельца Жолли и кольца Кебота

  • Эозинопения

  • Лимфоцитоз

  • Тромбоцитопения

  • Ретикулоцитоз наблюдается только на фоне лечения витамином В12

53. Основные симптомы и синдромы железодефицитной анемии, методы диагностики.

Данная патология входит в анемический синдром, который в общем описан в билете 52

Причины:

1. Малое поступление железа с пищей

2. Нарушение всасывания железа в ЖКТ (при гастритах, энтеритах)

3. Увеличена потеря железа (кровотечения хронические – желудочное, кишечное, маточное).

4. Возрастающий расход железа организмом (беременность и вскармливание).

Патогенез:

1. Дефицит железа

2. Малое количество железа в митохондриях эритроидных клеток

3. Торможение синтеза гемма

4. Торможение соединения гемма с глобином

5. Торможение образования гемоглобина

6. Анемия

7. Повреждение органов и тканей (вследствие нарушения синтеза и других железосодержащих соединений, ферментов (каталаза, глутатионредуктаза), падение антиоксидантной защиты, липопероксидация мембран клеток).

Клиника:

1. Неспецифические проявления (см билет 52 анемический синлром)

2. Специфические

   • Дисфагия (синдром Россолимо-Бехтерева) - распространение атрофического процесса на слизистую пищевода

   • Трофические нарушения со стороны кожи

   • Трещины в уголках рта, колонихии (корявые ногти)

   • Атрофический глоссит

   • Гнойно-воспалительные заболевания полости рта

3. ЭКГ (гипертрофия левого желудочка, систолический шум на верхушке)

4. Анализ крови:

   • Гипохромия

   • Анизоцитоз, пойкилоцитоз

   • Микроцитоз

   • Тромбоцитопения

   • Снижение содержания железа

5. Исследование желудочного сока (ахлоргидрия)

6. Эзофагогастроскопия (атрофия слизистой оболочки желудка)

54. Симптоматология и диагностика миелопролиферативного синдрома (на примере хронического миелолейкоза).

1. Миелоцитарного происхождения. Развивается в 2 стадии

Осложнения:

1. Аутоинфекция

2. Стазы и тромбы (образуют огромное количество клеток в просвете сосуда)

3. Кровотечения (повреждение стенок сосудов)

4. Жировая дистрофия печени

5. Гемосидероз органов

Причины смерти:

1. Вторичная инфекция

2. Кровоизлияния

3. Тромбоэмболия

4. Печеночная недостаточность

Клиническое проявление:

• Субфебрильная температура, поты проливные

• Спленомегалия, и ув печени до 5-6 кг

• Оссалгия (при поколачивании по кости) т.к. идет гиперплазия костной ткани ее миелоидного ростка

• При инфильтрации клетками возможны различные некротические проявления: одышка, отеки, гингивиты, увеличение димфатических узлов.

• Перкуторно селезенка и печень значительно увеличены

• Картина крови:

  • Лейкоцитоз

  • В период обострения (молодые формы)

  • Базофилия (4-5%) – доказывает миелолейкоз

  • Лимфоцитопения

  • Моноцитопения

  • Гранулоцитопения (осложняется некрозами и и инфекцией слизистых оболочек)

  • Цветовой показатель в норме, т.к. уменьшение числа эритроцитов идет параллельно с количеством гемоглобина

  • Тромбоцитопения

  • СОЭ увеличивается

  • В пунктате костного мозга преобладают клетки миелоидного ряда

55. Симптоматология и диагностика лимфопролиферативного синдрома (на примере хронического лимфолейкоза).

Хронический лимфоцитарный лейкоз развивается из В-лимфоцитов

Осложнения:

6. Аутоиммунные реакции (гемолитическое и тромбоцитопеническое состояние).

   1. Гемолитические состояния (гемолитическая желтуха, гемолитическая анемия, диабедезные кровоизлияния и гемосидероз).

   2. Спленомегалия

   3. Тромбоцитопения (иммуноаутоагрессивный генез)

   4. Аллергические реакции немедленного типа

7. Сдавление воротной вены (развитие портальной гипертензии и асцита) – поражены лимфатические узлы брыжейки и ворот печени

8. Жировая дистрофия печени

9. Гемосидероз органов

Причины смерти:

5. Вторичная инфекция (например, пневмония)

6. Генерализация процесса

7. Анемия, геморрагический синдром (массивные кровоизлияния вследствие тромбоцитопении).

8. Терапия цитостатиками

Клинические проявления:

1. Преимущественное увеличение лимфатических узлов (тестоватой консистенции, не спаяны, безболезненны, размер может достигать грецкого ореха)

2. Отсутствие или умеренное увеличение селезенки и печени

3. Частые поражения кожи (инфильтраты, экзема, псориаз, опоясывающий лишай)

4. Диспепсические расстройства

5. Картина крови

   1. Лимфоциты (80-95% белых клеток)

   2. Тени Боткина-Гумрехта – это пятна, окрашенные подобно ядерному веществу лейкоцитов, обнаруживаемых при исследовании крови при лейкоцитолизе. Это остатки ядерного хроматина и свидетельствуют об их повышенной хрупкости.

   3. Количество нейтрофилов уменьшено

   4. Анемия и тромбоцитопения

   5. В пунктате – огромное количество клеток лимфоидного ряда

56. Геморрагический синдром, клинические проявления, методы диагностики.

Геморрагический синдром - это патологическое состояние, характеризующееся повышенной кровоточивостью, которая проявляется двумя основными клиническими признаками:

1. Наличие на коже и слизистых оболочках геморрагий различного характера

2. Появление кровотечений (носовых, маточных, из десен, желудочно-кишечных) и кровоизлияний во внутренние органы.

Этиология:

• Тромбоцитопения

• Нарушение свертываемости крови

• Повышение сосудистой проницаемости

Виды геморрагий:

1. Петехиальные – нарушение проницаемости сосудистой стенки или тромбоцитопении.

2. Геморрагии в виде синяков – встречаются при тромбоцитопении, и при нарушении факторов свертывания крови.

3. Геморрагии в виде подкожных, мышечных гематом, свидетельствуют о серьезных нарушениях свертываемости крови

Диагностика:

1. Оценка устойчивости капилляров, наличия повышенной проницаемости (проба Румпеля-Лееде-Кончаловского) – это наложение манжеты для измерения АД нагнетание в ней давление 100 мм рт ст, и дальнейшая оценка состояния кожных покровов через 5 минут.

   • В норме ниже манжеты появляется менее 10 петехий в зоне, ограниченной диаметром 5 см.

   • При повышенной проницаемости сосудов их более 10

2. Продолжительность кровотечения по Дюку (палец прокалывают иглой на 3 мм и снимают выходящую кровь, в норме кровотечении прекращается через 2-4 мин). Время кровотечения удлиняется при тромбоцитопении.

3. Баночная проба (в банке создается отрицательное давление , прислоняют к коже и оценивают количество петехий)

4. Симптом щипка (на месте щипка возникает геморрагическое пятно, которое увеличивается и становится более интенсивным).

5. Совокупностью лабораторных тестов является коагулограмма, которая характеризует состояние свертывающей системы крови

Клинические проявления геморрагического синдромы при различных патологиях:

57. Симптоматология и диагностика синдрома гипергликемии. Диабетическая кома.

Симптом гипергликемии – концентрация глюкозы в крови выше 6,1 ммоль/л. Имеет различный генез – алиментарный, гипофизарный, диабетический.

- основное проявление – это гипергликемия

1. В обмене отсутствует инсулярное действие (нарушается фосфорилирование глюкозы, синтез гликогена)

2. Гликозилируется гемоглобин крови (который можно выявить в течение всей жизни эритроцита)

   • С данным заболеванием связывают микроангиопатию и макроангиопатию (с развитием гиалиноза и склероза сосудов, в крупных сосудах – атеросклероз). Нарушается кровоснабжение, особенно конечностей – развиваются трофические язвы, гангрены.

   • У данных пациентов выражен кетоацидоз (продукт распада жировой ткани) - и возникает кетоацидотическая кома

3. Полиурия (связана с глюкозурией) - повышено осмотическое давление в канальцах и уменьшается обратное всасывание воды

4. Диабетическая нефропатия (пролиферация мезангия в ответ на засорение его продуктами обмена и антителами)Диабетический интеркапилярный гломерулосклероз. Клинически выражается в синдроме Киммельстила-Уилсона (узелковая форма) – данный синдром обязательно включает артериальную гипертензию и нарастающую почечную недостаточность, ретинопатию.

Диагностика:

1. Осмотр –

   • рубеоз, покраснение кожи

   • ксантоз – желтоватая окраска подошв и ладоней (нарушение перехода каротина в витамин А, отлодение каротина в коже)

   • язвенно-дистрофические поражения кожи

2. Мышечная система – атрофия и остеопороз

3. Сердечнососудистая- атеросклероз артерий

4. Органы дыхания – часто пневмонии и бронхиты (вторичные заболевания)

5. ЖКТ – булимия

6. Ретинопатия – экссудат в сетчатке глаза, геморрагии и пигментная аномалия желтого пятна.

7. Тесты:

• Клинический анализ крови (при незначительном гипергликемическом синдроме без изменений)

• Общий анализ мочи (глюкозурия), гиперстенурия (от 1025 и выше), возможна положительная реакция на ацетон

• Тест на толерантность к глюкозе

• Определение гликилированного гемоглобина (более 5%)

• Биохимические исследования — определение глюкозы крови

• Определние уровня инсулина и С пептида ( данный показатель будет резко снижен при сахарном диабете Iтипа

• Определние антител к инсулину (при подозрении на сахарный диабет I)

Сравнительная характеристика различных типов диабетов

Осложнения диабета:

1. Диабетическая кома

2. Обусловлены макро и микроангиопатией

   1. Гангрена конечности

   2. Инфаркт миокарда

   3. Слепота

   4. Диабетическая нефропатия

3. Инфекционной этиологии

   1. Пиодермия

   2. Фурункулез

   3. Сепсис

   4. Обострение туберкулеза

Смерть наступает от осложнений (основные причины)

1. Гангрена конечности

2. Инфаркт миокарда

3. Уремия

4. Вторичная инфекция

Диабетическая кома

Этиология диабетической комы может быть различна. Есть кетоацидотическая кома, гиперосмолярная и лактоацидотическая.

Общими проявлениями данного патологического состояния будут:

1. Резкое угнетение сознания

2. Дыхание может стать большим (дыхание Куссмауля)

3. Пульс малый

4. АД снижено

5. Гипотермия

6. Повышается количество кетоновых тел (особенно при кетоацидостической)

58. Гипогликемический синдром: клинические проявления, методы диагностики, Гипогликемическая кома.

Развивается при снижении уровня гликемии менее3.0 ммоль/л. Состояние характеризуется острым приступом. Длительноесуществование гипогликемического синдрома невозможно,т. к. мозговая ткань в качестве энергетического субстрата может

использовать только глюкозу.

Все симптомы схожи с действие адреналина, так как его уровень быстро возрастает, как гормона, проявляющего контринсулярную активность.

1. Развитие возбуждения

2. Дрожь в теле

3. Нарушение зрения по типу двоения.

4. Возникает судорожный синдром (обусловленный нарушением функции мозжечка, коры и подкорковых образований головного мозга).

   1. Характерны судорожные подергивания, клонические судороги

Примеры:

• выражен при инсуломе (гормон продуцирующей опухоли)

• при передохировке инсулином

• при сниженном действие контринсулярных гормонов (при гипотиреозе, ангипопитуитаризме, гипокортицизме).

Лабораторные методы исследования.

1. Биохимические исследования — определяется низкий уровень глюкозы крови — менее 3.0 ммоль/л.

2. Определение инсулина и С-пептида — их уровень повышен при гиперсекреции инсулина р-клетками, но в случае передозировки экзогенного инсулина повышен только инсулин.

59 Симптоматология и диагностика синдрома гиперфункции щитовидной железы. Глазные симптомы

Основные признаки: увеличение щитовидной железы, глазные симптомы, сердцебиение.

1. Пациент возбужден, суетлив

2. У него уменьшена жировая прослойка (возможны жалобы на резкое похудение)

3. При осмотре кожных покровов – симптом Елинека (избирательное отложение пигмента в коже век)

4. Осмотр щитовидной железы:

   • I – щитовидная железа прощупывается слабо , но увеличена

   • II – щитовидная железа отчетливо видна при глотании

   • III – «толстая шея» зоб виден невооруженным глащом

   • IV –зоб резко выражен

   • V – зоб огромных размеров

5. Глазные симптомы

   • Симптом Грефе – появление белой полоски склеры между краем века и роговой оболочки при движении глазного яблока вниз

   • Симптом Шьельвага - редкое мигание

   • Симптом Кохера- обнажение участка склеры между нижним краем верхнего века и верхним краем радужной оболочки при фиксации зрением предмета, перемещаемого вверх

   • Симптом экзофтальма – пучеглазие

   • Симптом Мебиуса - отхождение глазного яблока в сторону при фиксации зрением медленно приближающегося предмета

6. Сердечнососудистая система

   • Тахикардия

   • Пульс 90-120

   • Систолическое давление повышено

   • Диастолическое понижено

   • Хлопающий первый тон и систолический шум у верхушки сердца

   • Возможны аритмии

7. Возбудимость (положительный симптом –Мари) – дрожание пальцев рук, при вытянутых руках вперед

В развитии заболевания выделяют три стадии:

1. 100 сердечных сокращение, основный обмен повышен на 30%

2. 120 сердуечных сокращений, основыный обмен повышен на до 60 %

3. Более 120 сердечных сокращений основной обмен повышен более чем на 60%

Лабораторные признаки:

1. Гипохолестеринемия, замедляется свертываемоть крови и уменьшается ее вязкость

2. Пошен уровень Т3 Т4, по механизму обратной связи снижен ТТГ

3. Апроведение радиоизотопного нализа захвата йода

4. ЭКГ - высокие зубцы R, р,Т, укорочение интервала Р—Q. При длительном тяжелом тиреотоксикозе зубец Т становится двухфазным и отрицательным. Сегмент ST опускается ниже изоэлектрической линии. Мерцательная аритмия.

60. Синдром гипотиреоза: клинические проявления, методы диагностики.

- Развивается при дефиците продукции тиреоидных гормонов

щитовидной железой.

Этиология:

• врожденные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов;

• йодная недостаточность;

• уменьшение объема функционирующей ткани щитовидной железы

• снижение секреции ТТГ гипофизом и/или тиролиберина гипоталамусом в результате снижения чувствительности рецепторов к ТТГ и тиролиберину.

1. Сонливость, ухудшение памяти

2. Жалобы на зябкость, плохую переносимость холода, прибавка в весе, все это свидетельствует о падении основного обмена пациента.

3. Жалобы на одышку, в отличие от истинной стенокардии обусловлены метаболическими нарушениями, развивающимися в миокарде. (Диспротеинемия, жировая инфильтрация тканей). Формируется симптомакомплекс – гипотереоидное сердце – основное проявление хроническая сердечная недостаточность, вплоть до гидроперикарда .

4. Характерны утолщения кожи, за счет накопления мукополисахаридов , в отличие от отеков после надавливания не остается ямки.

5. ЖКТ: вздутие, замедление перестальтики и запоры.

6. Снижение половой функции: при первичном поражении железы, уровень Т3 и Т4 снижены, значит уровень тереолиберина поднимается что, в свою очередь, вызывает гиперстимуляцию лактотрофов гипофиза с повышением уровня пролактина, который способствует снижению секреции ФСГ и ЛГ и последующему снижению функции яичников и яичек.

7. Нормохромная нормоцитарная анемия (т.к. продукция эритропоэтина снижена из-за дефицита тиреоидных гормонов)

Объективное исследование:

• Возможно, отсутствие наружной части бровей (симптом Хертога).

• Ногти ломкие, исчерченные.

• Пульс малый, редкий

• Ад снижено, за счет систолического

• Брадикардия

• Систолический шум на верхушке

• При перкуссии живота возможен – асцит

Лабораторные и инструментальные методы исследования.

1. Анализ крови –анемия нормо- или гипохромная.

2. БХ анализ - гиперхолестеринемия, гиперкоагуляция. Гипогликемия.

3. Определение уровня тиреоидных гормонов: при первичном гипотиреозе ТЗ и Т4 снижены при повышенном уровне ТТГ, возможно повышение пролактина, а при вторичном гипотиреозе все гормоны снижены.

4. ЭКГ - синусовая брадикардия, малый вольтаж зубцов, снижение сегмента S—Т ниже изоэлектрической линии, удлинение интервала Р—Q.

5. Радиоизотопный анализ не проводится, из-за опасения ухудшения функции щитовидной железы