1.Понятие о клинической патофизиологии, ее задачи и перспективы
Патофизиология как дисциплина - изучает наиболее общие закономерности возникновения, развития и исходов болезни и патологического процесса, изучающая принципы терапии их, а также проблемы методологии полученных о болезни или патологическом процессе знаний).
Предмет изучения как медицинской дисциплины включает в себя 3 раздела:
1.Общая нозология - общее учение о болезни (общие законы возникновения, развития и исходов болезни).
2.Общие типовые патологические процессы (воспаление, лихорадка, гипоксия, нарушения обмена веществ, нарушения органного кровообращения и микроциркуляторного русла, аллергии, опухолевый процесс, экстремальные состояния)
3. Типовые патологические процессы органов и систем (сердечные аритмии, сердечная недостаточность, дыхательная недостаточность, анемии, почечная недостаточность).
Задачи патофизиологии как медицинской дисциплины:
изучить общие законы развития и возникновения болезней и патологических процессов;
уметь применить полученные знания у постели больного;
помнить, что каждое отдельное заболевание имеет свою одну причину, свой единый патогенез, а значит и свои принципы терапии
2.Перечислить основные типовые расстройства липидного обмена. Привести примеры.
3.«Ожирение» - определение понятия. Классификация.
4.Перечислить основные причины приводящие к развитию ожирения в зависимости от вида ожирения.
5.Ожирение. Нейрогенный механизм возникновения.
6.Ожирение. Эндокринный механизм возникновения.
7.Истощениеи кахексия. Определение. Этиология первичного и вторичного вида.
8.Истощение и кахексия. Основные звенья патогенеза.
9.Перечислить основные звенья патогенеза первичных эндогенных форм истощения и кахексии.
10.Назвать основные звенья патогенеза вторичных эндогенных форм истощения и кахексии.
11.Дислипопротеидемии. Этиология, виды, механизмы развития.
12.Дать характеристику основным классам липопротеидов. Перечислить их функции. Привести расчёт индекса атерогенности.
13.«Атеросклероз» - дать определение понятия. Этиология. Перечислить основные факторы риска развития атеросклероза.
14.Атеросклероз – основные механизмы развития по стадиям.
15.Атеросклероз. Перечислить и пояснить возможные осложнения.
16.Атеросклероз. Основные принципы профилактики и лечения.
17.Этапы образования фибринового сгустка. Внутренний и внешний пути свертывания.
Свертывание крови- это каскадно-ферментативный процесс, который протекает в виде последовательных взаимосвязанных стадий и заканчивается образованиемфибринового тромба.
Согласно концепции основоположника ферментативной теории гемостаза А.А. Шмидта считается, что свертывание крови включает в себя три фазы:
1) образование активной протромбиназы,
2) образование тромбина,
3) образование фибрина.
Фаза I– комплекс последовательных ферментативных реакций, приводящих к образованиюактивной протромбиназы.
В зависимости от механизмов, различают два пути образования протромбиназы - внешнийивнутренний.Внешний механизмзапускается при повреждении сосудистой стенки или окружающих тканей. Он завершается образованиемактивной тканевой протромбиназычерез 5-10 секунд.
Внутренний механизмзапускается при контакте крови с поврежденным субэндотелием, компонентами соединительной ткани сосудистой стенки или при разрушении форменных элементов крови. Он завершается через 5-7 мин образованиемактивной кровяной протромбиназы
Фаза II. Активированная протромбиназа в присутствии ионов кальция за 2-5 сек превращаетпротромбин- неактивный профермент плазмы крови в активныйтромбин.
Фаза III.Под влиянием тромбинафибриноген- белок плазмы крови, превращается вфибрин. Процесс превращения фибриногена в фибрин включает в себя три этапа:
Из фибриногена образуется фибрин-мономер (фибрин M).
Под влиянием ионов кальция фибрин-мономер полимеризуется с образованием растворимого фибрин-полимера (фибрин S, лат. «soluble» – растворимый).
Фибринстабилизирующий фактор (ХIII), который активируется в присутствии ионов кальция тромбином, переводит растворимый фибрин в окончательный нерастворимый полимерфибрин (фибрин I, лат. «insoluble» – нерастворимый).
Образование нерастворимого полимерфибрина, в нитях которого задерживаются форменные элементы крови, завершает формирование фибринового тромба - кровяного сгустка.
Через 30-60 минут после образования тромба начинается его ретракция- уплотнение, которое связано с укорочением тромбоцитарного тромбостенина и сжатием сети фибрина, обеспечивающим более прочную и надежную закупорку поврежденного сосуда.
Ретракция заканчивается в течение 2-4 часов после образования кровяного сгустка. Практически одновременно запускается фибринолиз- процесс растворения (лизиса) сгустка крови, который обусловлен ферментативным расщеплением фибрина.
В естественных условиях свертывающая и противосвертывающая системы находятся в состоянии динамического равновесия, обеспечивая жидкое состояние крови и, одновременно, готовность к закупорке сосуда при его повреждении. Ускорение свертывания крови называют гиперкоагулемией, а замедление –гипокоагулемией.