Аллергозы
Диагностическое значение общего анализа крови, исследования иммуноглобулинов и кожных проб при аллергозах. Глазные и назальные пробы. Диагностическое значение местной эозинофильной реакции.
2.Этиология, патогенез, клинические проявления, лабораторная диагностика острой и хронической крапивницы
Крапивница (urticaria) — синдром, характеризующийся внезапным появлением и быстрым исчезновением на коже (реже на слизистых оболочках) волдырей, сопровождающихся кожным зудом. Этиология и патогенез. Крапивница — одна из форм аллергических реакций. Может возникать при «ожоге» крапивой (отсюда и термин — «крапивница»), укусах комаров, клопов, пчел, как проявление пищевой аллергии, при введении некоторых лекарственных препаратов, в первую очередь антибиотиков, некоторых сульфаниламидных препаратов, лечебных сывороток, вакцин и т. д. Иногда крапивница возникает при гельминтозах, паразитарных инвазиях, дисфункции эндокринных желез, раковых опухолях, реже и при других заболеваниях. В некоторых случаях преимущественное значение в возникновении крапивницы имеют не столько аллергические, сколько нейрорефлекторные механизмы. Клиническая картина. Характеризуется появлением более или менее многочисленных элементов кожной сыпи различной локализации и величины. Высыпания имеют обычно бледную окраску. Вследствие отека дермы и подкожной клетчатки элементы сыпи несколько приподняты над уровнем непораженной кожи. В ряде случаев высыпания при крапивнице могут сливаться с образованием больших очаговых уплотнений кожи и подкожной клетчатки («гигантская крапивница»). Локализация высыпаний накладывает определенный отпечаток на клинические проявления крапивницы. Так, при поражении слизистых оболочек дыхательных путей возникает кашель, появляется стридорозное дыхание; при поражении кишечника развивается диарея; поражение суставов проявляется преходящей артралгией и т. д. Нередко крапивница сопровождается головной болью, лихорадкой, ощущением общего недомогания. Течение. Различают острую крапивницу, продолжающуюся от нескольких дней до 1—2 нед, и хроническую, длящуюся многие месяцы и даже годы с периодами обострения и стихания симптомов заболевания. Лечение. Следует добиться прекращения действия этиологического фактора (слабительные и рвотные средства при пищевой аллергии, наложение жгута на конечность и введение сосудосуживающего препарата адреналина при лекарственной этиологии острой крапивницы и т. д.). Нередко необходимо введение глюкокортикоидных препаратов и их аналогов (преднизолона и др.). При хронической крапивнице следует выяснить ее причины (гельминтоз, эндокринное, опухолевое заболевание и т. д.), что определяет тактику лечения и прогноз.
3.Ангионевротический отек Квинке, механизм развития, симптоматология, методы диагностики, осложнения.
Аллергический отек (oedema allergicum; син.: ангионевротический отек, отек Квинке) — приступы преходящего отека кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек. Этиология и патогенез. Аллергический отек представляет собой одну из форм аллергических реакций на различные аллергены. Он встречается одинаково часто у мужчин и женщин, причем преимущественного молодого и среднего возраста. В патогенезе синдрома основное место занимают сосудистые реакции, в первую очередь повышенная проницаемость сосудистой стенки. Клиническая картина. Ангионевротический отек развивается остро, через несколько минут или секунд после начала действия аллергена, обычно без предвестников. Чаще всего возникает ограниченный отек губ, щек, вокруг глаз, реже встречается аллергический отек другой локализации (отек гортани, желудка и т. д.). Длительность отека колеблется от нескольких минут до нескольких часов. Размеры отека различны, но редко превышают размеры ладони. Возможны повторные приступы аллергического (ангионевротического) отека, причем нередко той же локализации. Лечение. Заключается во внутривенном введении 10% раствора глюконата кальция, применении антигистаминных препаратов, глюкокортикоидных гор монов
(преднизолона), а также средств симптоматической терапии (например, при отеке слизистой оболочки гортани и др.). Профилактика ангионевротического отека состоит в категорическом запрещении введения лекарств и употребления пищевых продуктов, вызывавших ранее аллергические реакции.
4.Этиология, патогенез, симптоматология анафилактического шока.
Анафилактический шок — симптомокомплекс остро возникающих общих тяжелых проявлений аллергических реакций немедленного типа, в основном характеризующийся начальным возбуждением и последующим угнетением функций ЦНС, бронхоспазмом, резкой артериальной гипотензией. Этиология и патогенез. Этиология анафилактического шока в настоящее время изучена достаточно хорошо. Причиной его возникновения является повторное попадание в организм веществ, способных вызвать (при первоначальном их поступлении) состояние сенсибилизации. Чаще всего к ним относятся лекарственные препараты: пенициллин, стрептомицин и некоторые другие антибиотики, новокаин, витамины группы В, сульфаниламидные препараты — вакцины, сыворотки, экстракты пыльцы некоторых растений и т. д. Важно отметить, что анафилактический шок может возникнуть при повторном введении ничтожно малых доз применявшегося ранее препарата (например, при внутрикожном введении всего лишь нескольких единиц действия пенициллина при проведении диагностической пробы для выявления у больного аллергии или при применении для инъекций других лекарств шприца, стерилизовавшегося вместе со шприцами и иглами, которыми другим больным вводили пенициллин). У лиц, склонных к анафилактическому шоку, нередко при тщательном расспросе удается установить наличие в прошлом тех или иных аллергических реакций. Обычно анафилактический шок возникает при парентеральном введении лекарств, но может развиться и при попадании их на слизистые оболочки. В некоторых случаях анафилактический шок возникает от укуса насекомых. Патогенез анафилактического шока заключается в сенсибилизации организма при первичном попадании в него антигена (лекарственного препарата, вакцины и т.д.), выработке антител, часть которых фиксируется на различных клетках тканей. При повторном попадании в организм этого же вещества происходит реакция с образованием комплекса антиген—антитело. При этом из клеток в кровь поступают в большом количестве биологически активные вещества: гистамин, брадикинин, серотонин и др., которые сразу проявляют свое многообразное действие на различные органы и системы, вызывая спазм гладкой мускулатуры и повышение проницаемости сосудистой стенки. Соединение антигена с циркулирующими антителами ведет к активизации комплемента и образованию анафилатоксина. При атопии (наследственной форме аллергии, характеризующейся врожденным наличием у больных антител к определенным антигенам) анафилактический шок может вызвать и первое попадание данного антигена в организм. Клиническая картина. В разных случаях имеются как основные общие черты, перечисленные выше, позволяющие выделить этот синдром и отличить его от других аллергических реакций, так и определенные особенности. Как указывалось, анафилактический шок возникает и развивается очень быстро — через несколько секунд или минут (до получаса) после попадания в организм аллергена. Первыми симптомами обычно бывают головокружение, головная боль, чувство страха, беспокойство, холодный пот, одышка, ощущение стеснения в груди, приступ кашля. В некоторых случаях одновременно появляются кожный зуд, уртикарные высыпания, аллергические реакции (отеки), тахикардия, боли в животе, рвота, понос, нередки судороги. В дальнейшем могут быстро развиваться отек гортани и асфиксия, прогрессирующая артериальная гипотензия, отек и внутренние кровотечения (особенно опасны кровоизлияния в головной мозг). В тяжелых случаях больной быстро впадает в бессознательное состояние, что является одним из неблагоприятных прогностических признаков.
Несмотря на многообразие клинической картины анафилактического шока, диагноз его в большинстве случаев нетруден: основным диагностическим признаком является развитие шокового состояния вслед за введением (или уже во время введения) больному лекарственного вещества, к которому у него имеется индивидуальная повышенная чувствительность. Обычное детальное обследование больного в таких случаях становится уже невозможным. Необходимо проведение экстренных мер для выведения больного из шокового состояния, а уже затем врач будет иметь время для уточнения диагноза. Прогноз при анафилактическом шоке всегда остается серьезным. Смерть может наступить в течение ближайших минут или часов от асфиксии, сердечно-сосудистой недостаточности, необратимого поражения жизненно важных органов, которое может возникнуть и служить причиной смерти больного и в более поздние сроки (в первые несколько дней после воздействия фактора, вызвавшего анафилактический шок). Тщательное врачебное наблюдение и обследование больного с использованием непосредственных, лабораторных и инструментальных методов исследования (круг последних определяется показаниями) позволяют на ранней стадии анафилактического шока установить наличие поражения тех или иных органов. Лечение. Необходимо постараться прекратить поступление аллергена в организм (например, наложить жгут на конечность, в которую вводили лекарственное средство или где располагалось место укуса насекомого, ввести раствор адреналина как сосудосуживающего вещества, препятствующего поступлению из тканей в кровь аллергена), одновременно ввести антигистаминные препараты (димедрол, супрастин и т. д.), глюкокортикоидные гормоны и их аналоги (преднизолон и др.), оказывающие выраженное антиаллергическое и противовоспалительное действие. В зависимости от особенностей каждого конкретного случая проводят симптоматическое лечение, включающее оксигенотерапию, введение сердечных гликозидов, ангиотонических средств и т. д. Профилактика анафилактического шока заключается прежде всего в тщательном сборе аллергологического анамнеза, т. е. выяснении, на какие лекарственные препараты у больного были аллергические реакции раньше, наличия атопии, т. е. наследственной предрасположенности к аллергическим реакциям. Имея эти сведения, врач не назначает лекарств, к которым возможна аллергия. В процедурном кабинете, где производятся инъекции лекарственных средств, должен быть набор препаратов и инструментария, необходимых для выведения больного из анафилактического шока
5.Клинические варианты анафилактического шока.
Различают несколько форм анафилактического шока.
1. Молниеносная форма развивается буквально сразу после контакта с аллергеном. У больного мгновенно появляется судорожный синдром, теряется сознание, развивается резкая бледность или, наоборот цианоз, расширяются зрачки с исчезновением их реакции на свет. Одновременно резко снижается артериальное давление, возникает бронхоспазм с затруднением дыхания. Смерть, при не оказании соответствуфющей неотложной помощи, может наступить через несколько минут.
2. Тяжелая форма может развиться спустя 5-7 минут после введения аллергена. Проявляется стеснением в груди, затруднением дыхания, чувством прилива, появлением головной боли, болей в области сердца. У этих больных также развивается бледность или цианоз, падает артериальное давление, возникает расширение зрачков. Состояние также требует оказания неотложной помощи.
3. Форма средней тяжести может возникнуть минут через 20-30 после контакта с аллергеном. В этих случаях развивается картина шока средней выраженности, могут наблюдаться кожные аллергические реакции типа крапивницы, сливной эритемы или отеков.
В клинической картине анафилактического шока может наблюдаться преимущественное поражение той или иной системы. Тогда говорят о вариантах течения. Выделение вариантов при молниеносной форме не представляется возможным.
При кардиальном варианте наиболее выражены изменения со стороны сердца - боли в области сердца, аритмии, на ЭКГ - признаки ишемии миокарда. Разумеется, что наблюдается одновременное снижение артериального давления.
Астмоидный вариант проявляется преимущественным поражением дыхательной системы - бронхоспазмом, отеком гортани (появление свистящего, стридорозного дыхания), цианозом. Изменения со стороны других систем имеются, но они маловыражены.
При церебральном варианте ведущими становятся симптомы поражения ЦНС - возбуждение, сильная головная боль, потеря сознания, судороги, нарушения функции тазовых органов центрального генеза.
Абдоминальный вариант характеризуется резкими болями в животе, тошнотой, рвотой, поносом, картиной «острого» живота.
При всех вариантах анафилактического шока могут наблюдаться одновременные изменения со стороны кожных покровов и слизистых оболочек - крапивница, зуд, отек кожи диффузный или типа Квинке, коньюнктивит.
Патофизиологической основой всех реакций является опосредованные химическими медиаторами резкое сужение сосудов в бронхиолах, бронхоспазм из-за острого сокращения гладких мышц бронхов и резкое повышение проницаемости капилляров.
Диагностика анафилактического шока должна быть ранней, неотложной и, вследствие этого, основывается на типичной клинической картине. В случаях пролонгирования заболевания для уточнения диагноза могут быть привлечены исследования, выявляющие аллергию и аллергены. Исследование крови на иммунноглобулины Е, проведение проб на идентификацию аллергена и т. д. помогут подтвердить диагноз аллергической причины заболевания.
6.Из каких пунктов складывается аллергологический анамнез.
Основная задача аллергологического анамнеза – выяснить связь заболевания с наследственной предрасположенностью и действием аллергенов внешней среды.
Первоначально уточняют характер жалоб. Они могут отражать различную локализацию аллергического процесса (кожа, дыхательные пути, кишечник). Если жалоб несколько, уточняют связь между ними. Далее выясняют следующее.
Наследственную предрасположенность к аллергии – наличие аллергических заболеваний (бронхиальная астма, крапивница, поллинозы, отек Квинке, дерматиты) у кровных родственников.
Перенесенные ранее больным аллергические заболевания (шок, сыпь и зуд кожи на пищу, лекарства, сыворотки, укусы насекомых и другие, какие и когда).
Влияние окружающей среды:
климат, погода, физические факторы (охлаждение, перегревание, облучение и др.);
сезонность (зима, лето, осень, весна – точное время);
места обострения (приступа) болезни: дома, на работе, на улице, в лесу, в поле;
время обострения (приступа) болезни: днем, ночью, утром.
Влияние бытовых факторов:
жилище;
контакт с животными, птицами, кормом для рыб, с коврами, постелью, мягкой мебелью, книгами;
применение пахучих косметических и стиральных веществ, средств от насекомых.
Связь обострений:
с другими заболеваниями;
с менструацией, беременностью, послеродовым периодом;
с вредными привычками (курение, алкоголь, кофе, наркотики и др.).
Связь заболеваний с приемом:
определенной пищи;
лекарств.
Улучшение течения заболевания при:
элиминации аллергена (отпуск, командировка, в гостях, дома, на работе и др.);
при приеме антиаллергических средств.