- •2.Видатнi вченi бiохiмiки. Внесок українських вчених у розвиток світової біохімії.
- •Робоча (зручна для використання)
- •2. Будова ферментів. Активний та алостеричний центри ферментiв, їх значення.
- •3.Мультиферменти та iзоферменти. Клiнічне значення визначення ізоферментів
- •6. Способи регуляції ферментативної активності
- •1 Етап: перетворення полімерів на мономери. (1% енергії). 2 етап: перетворення мономерів до ацетил-КоА. (25-30% енергії) 3 етап: окиснення ацетил-КоА до со2 та н2о. (70-80% енергії).
- •Цикл трикарбонових кислот Кребса: локалізація в клітині, механізм, регуляція, поповнення метаболітів, енергетичний баланс
- •Пуриновi та пiримiдиновi азотисті основи нуклеїнових кислот, мононуклеозиди, мононуклеотиди - будова та значення
- •Днк: особливості будови та біологічна роль. Структура азотистих основ та вуглеводного компоненту. Правила Чаргаффа. Модель Уотсона-Кріка.
- •Вторинна структура днк
- •Склад, будова, види рнк та їх значення. Структура азотистих основ та вуглеводного компоненту
- •Проміжний обмін нуклеотидів. Бiосинтез та розпад пуринових нуклеотидiв в тканинах. Кiнцевi продукти обмiну. Патологiя пуринового обмiну
- •Біосинтез пуринових нуклеотидів de novo
- •Катаболізм пуринових нуклеотидів
- •Патологія обміну сечової кислоти
- •II. Ретенційна (зменшення виведення сечової кислоти), що спостерігається при хворобах нирок, цукровому діабеті (знижується канальцева секреція сечової кислоти).
- •Бiосинтез та розпад пiримiдинових нуклеотидiв. Оротатурія
- •Катаболізм піримідинових нуклеотидів
- •Молекулярна біологія. Реплікація днк: визначення, фактори та механізм
- •Ферменти і фактори реплікації дн к еукаріот і прокаріот
- •Транскрипція: визначення, етапи та фактори. Промотори та паліндроми. Інгібітори транскрипції. Процесiнг.
- •Механізм транскрипції у еукаріот
- •Посттранскрипційна модифікація рнк (процесію, дозрівання)
- •Молекулярнi основи генетичного коду. "Вироджений" код, "беззмiстовнi" триплети та їх значення. Молекулярнi механiзми точкових мутацiй та їх значення .
- •Регуляцiя матричного синтезу білка у прокаріотів за схемою Жакоб і Моно. Оперон
- •Загальна характеристика нейро-ендокринної регуляцiї обмiну речовин. Міжклітинна інтеграція функцій організму. Хімічна природа, класифiкацiя та характеристика гормонiв та гормоноподібних речовин.
- •Типи міжклітинної комунікації
- •Організація ендокринної системи.
- •Поняття про гормони
- •Цитозольний механізм дії гормонів ліпідної природи. Ліпідні месенджери.
- •Апоптоз: види, сигнальні системи
- •Представники, хiмiчна природа, механiзм дiї, бiологiчна роль гормонiв центральних ендокринних утворень: гiпоталамусу, гiпофiзу, епіфізу. Їх патологiя.
- •3. Гормони епіфіза - “третє око”.
- •Гормони як лiкарськi препарати
- •1.Вітаміни: визначення, класифікація..Основні поняття вітамінології: гіпо-, полігіпо-, гіпер-, авітаміноз, антивітаміни, провітаміни. Причини вітамінної недостатності. Вітаміноподібні речовини
- •6 . Сульфгемоглобін - це продукт незворотного окислення гемоглобіну, в якому розкривається
- •Синтез порфіринів. Порфірії
Біосинтез пуринових нуклеотидів de novo
Внутрішньоклітинна локалізація: цитоплазма
Топічна локалізація: проходить в багатьох клітинах (найбільш інтенсивно в гепатоцитах), за винятком еритроцитів і поліморфноядерних лейкоцитів.
Механізм. Синтез пуринових нуклеотидів роз починається 3 риб030-5-фосфату, ОСНОВНИМ джерелом ЯКОГО Є пентозофосфатний ЦИКЛ. Далі на хмолекулі рибозо-5-фосфату відбува ється синтез пуринового кільця шляхом послі- \ / ДОВНОГО Приєднання речовин, ЯКІ Є донорами атомів карбону (гліцин, метеніл- та формілтетрагідрофолат, СО2) та нітрогену (гліцин, амідна група глутаміну, аспартат). При цьому спершу синтезується інозинова кислота, а далі АМФ і ГМФ.
Катаболізм пуринових нуклеотидів
Внутрішньоклітинна локалізація: цитоплазма
Топічна локалізація: проходить в багатьох клітинах (найбільш інтенсивно в гепатоцитах).
Механізм: катаболізм АМФ та ГМФ проходить в реакціях дефосфорилування, дезамінування, відщеплення рибози {або рибози-1-фосфату в цілому) з утворенням відповідно гіпоксантину та ксантину. Окиснення останніх за участі ксантиноксидази викликає утворення сечової кислоти - кінцевого продукту обміну пуринових нуклеотидів у людини. В той же час кінцевим продук том катаболізму пуринів у собак є алантоін, а у рептилій і риб - сечовина. Сечова кислота - погано розчинна у воді, біла кристалічна речовина, яка в організмі ви конує роль антиоксиданту. Вміст у сироватці крові чоловіків 0,25-0,5 ммоль/л, а у жінок 0,15- 0,4 ммоль/л, а екскреція з сечею складає 1,6-3,6 ммоль/добу. В основному сечова кислота та її солі (урати) виводяться шляхом канальцевої секреції і, меншою мірою, екскретуються в шлун- ково-кишковий тракт, де під вливом мікробів розщеплюються ДО СО2 і № із (уриколіз).
Патологія обміну сечової кислоти
Гіперурикемія - збільшення концентрації сечової кислоти в крові.
Класифікація гіперурикемій
І. Продукційна (збільшення утворення сечової кислоти).
• Первинна (вроджена):
• синдром Леша-Ніхана: дефект ферменту гіпоксантингуанінфосфорибозилтрансферази. Від повідно гіпоксантин і гуанін не використовуються для повторного синтезу АМФ і ГМФ, а перетворюються на сечову кислоту, що викликає важку гіперурикемію. Цей синдром успа- 11 дковується як рецесивний, зчеплений з Х-хромосомою, проявляється у хлопчиків ознаками подагри, паралічами, порушеннями інтелекту.
• Вторинна (набута)
• збільшене потрапляння пуринів з їжою (велика кількість їх міститься в печінці, нирках);
• посилений розпад пуринів (довготривале голодування, малігнізація, тканинна гіпоксія).
II. Ретенційна (зменшення виведення сечової кислоти), що спостерігається при хворобах нирок, цукровому діабеті (знижується канальцева секреція сечової кислоти).
Характеристика подагри
Подагра - це захворювання, яке частіше спостерігається серед чоловіків і є проявом гіперурикемії. Оскільки сечова кислота малорозчинна сполука у воді, то збільшення її концентрації викликає випадання уратів в осад, що значно посилюється у кислому середовищі, особливо в зоні запального процесу. Кристали уратів відкладаються в суглобах, особливо мілких, і викликають гострі болі, а також - в нирках, що супроводжується розвитком сечокам'яної хвороби. Лікування подагри 1. Обмеження вживання їжі з високим вмістом пуринів 2. Використання лікарського препарату алопуринолу - конкурентного інгібітору ксантинокси- дази, що зменшує утворення сечової кислоти.