113. Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей. Этиология, патогенез.

Хроническая венозная недостаточность (ХВН) нижних конечностей – синдром, характеризующийся нарушениями венозного оттока, который приводят к дезорганизации регионарной системы микроциркуляции. ХВН – распространенное заболевание, регистрирующееся у 10–15% взрослого населения. Это синдром развивающийся при полиэтиологичном заболевании – варикозной болезни вен нижних конечностей. Так, группой ведущих российских флебологов было разработано емкое определение: «Варикозная болезнь вен нижних конечностей – поли¬этиологическое заболевание, в генезе которого имеют значение наследственность, ожирение, нарушения гормонального статуса, особенно­сти образа жизни, а также беременность. Забо­ле­вание проявляется варикозной трансформацией подкожных вен с развитием синдрома ХВН» [1,2]. Забо¬левание характеризуется высокой распространенностью. Так, в США и странах Западной Евро¬пы около 25% населения страдает различными формами варикозной болезни [1]. Этиология Тем не менее этиология ХВН в настоящее время еще является обсуждаемым вопросом. Современные исследования функций эндотелия указывают на главенствующую роль венул при этом патологическом синдроме. В нижних конечностях площадь поверхности венул, контактирующая с кровью, больше, чем во всех остальных венозных сосудах вместе взятых. Эндотелиальные клетки благодаря их расположению на границе между кровью и другими тканями ответственны за поддержание сосудистого гомеостаза. Они регулируют прохождение содержимого плазмы и лейкоцитов из кровяного русла в интерстиций. Эти свойства эндотелия связывают с наличием специфических молекул – мембранных рецепторов, молекул адгезии, внутриклеточных ферментов и особой конфигурацией цитоскелета. Также клетки эндотелия синтезируют различные вещества, регулирующие функции тромбоцитов – фактор, активирующий тромбоциты, простагландины; лейкоцитов – ин­терлейкин–1, интерлейкин–8, гранулоцитарно–ма­кро­­фагальный колониестимулирующий фактор; гладкомышечных клеток – эндотелин, факторы роста. Воспа­лительные или другие патологические процессы во внутренней стенке венул активируют эндотелиальные клетки. Активированный эндотелий выделяет медиаторы воспаления, что ведет к притоку, адгезии и активации полиморфно–ядерных нейтрофилов и тромбоцитов. Если этот процесс становится хроническим, к по­верхности эндотелия прикрепляются Т–лимфоциты и моноциты, которые высвобождают высокореактогенные радикалы, приводя в итоге к разрушению эндотелиального барьера венул. Контакт, возникающий между факторами свертывания плазмы и тканевым фактором, находящимся во внесосудистом пространстве, и особенно на перицитах расположенных рядом капилляров, может запускать внутрисосудистую коагуляцию [3]. До недавнего времени в отечественной литературе можно было найти различные формы классификации варикозной болезни вен нижних конечностей и ХВН. В 2000 г. на совещании экспертов были приняты «Стандарты диагностики и лечения варикозной болезни нижних конечностей». Исходя из этих cтандартов в нашей стране на сегодняшний день действует классификация, представленная в таблице 1 [1]. Патогенез Ведущее место в патогенезе ХВН занимает «клапанная» теория. Клапанная недостаточность различных отделов венозного русла нижних конечностей приводит к появлению патологического, ретроградного потока крови, который и является основным фактором повреждения микроциркуляторного русла, что было доказано с помощью рентгеноконтрастной флебографии, а затем и с привлечением неинвазивных ультразвуковых методов. Косвенным подтверждением «клапанной» теории ХВН явились результаты известных эпидемиологических исследований, проведенных в Германии и Швейцарии, на основании которых был сделан вывод о первоочередной необходимости коррекции клапанной недостаточности венозного русла с помощью эластической компрессии или хирургическим путем. Однако оставался вопрос о причине развития самой клапанной недостаточности как пускового механизма развития ХВН. Так, было обнаружено большое число пациентов с характерными для ХВН жалобами при отсутствии патологии клапанов. При этом использование различных вариантов плетизмографии фиксировало различной степени выраженности нарушение тонуса венозной стенки. Благодаря этому была выдвинута гипотеза о том, что ХВН является не болезнью клапанов, а патологией стенки вены. В настоящее время доказано, что при наличии различных факторов риска и под действием гравитации в венозном колене капилляра увеличивается давление, снижающее артериоловенулярный градиент, необходимый для нормальной перфузии микроциркуляторного русла. Следствием становится сначала периодическая, а затем и постоянная гипоксия тканей.