- •Экзаменационные вопросы по общей хирургии
- •Развитие хирургии до 19 века.
- •Роль н.И.Пирогова в развитии мировой и отечественной хирургии.
- •Петербургская медико-хирургическая академия в развитии русской хирургии. Ее представители: и.Ф.Буш, и.В.Буяльский.
- •Послепироговский период в развитии русской хирургии. Основные школы этого периода: н.В.Склифосовский, а.А.Бобров, н.А.Вельяминов.
- •Выдающиеся деятели отечественной хирургии: в.А.Оппель, а.В.Мартынов, п.А.Герцен.
- •Выдающиеся деятели отечественной хирургии: с.С.Юдин, а.В.Вишневский, а.Н.Бакулев, н.Н.Бурденко.
- •Организация хирургической службы в России.
- •Роль н.И.Пирогова, л.Пастера, д.Листера в развитии антисептики.
- •Антисептика, ее виды.
- •Классификация антисептических средств, их характеристика.
- •Асептика, определение, методы.
- •Планировка и принцип работы операционного блока.
- •Планировка и принципы работы хирургического отделения.
- •Структура хирургической службы поликлиники. Организация работы хирургического отделения.
- •Внутрибольничная инфекция. Понятие, пути распространения, профилактика.
- •Премедикация. Значение, основные препараты, схемы премедикации.
- •История развития наркоза. Теории наркоза.
- •Наркоз. Стадии и уровни.
- •Современный комбинированный интубационный наркоз (последовательность проведения, преимущества).
- •Осложнения наркоза (рвота, аспирация, асфиксия, остановка сердца). Профилактика, неотложная помощь.
- •Эпидуральная анестезия. Показания, противопоказания, техника, осложнения.
- •Внутривенный наркоз (показания, техника, течение).
- •Местная анестезия (виды, показания, противопоказания)
- •Характеристика анестезирующих веществ (новокаин, тремекаин, лидокаин, дикаин). Область применения.
- •Классификация кровотечений.
- •Кровотечение внутреннее и наружное. Клиника, диагностика, первая помощь.
- •Острая кровопотеря. Степени кровопотери, диагностика, опасности и осложнения.
- •Лечение острой кровопотери.
- •Геморрагический шок. Причины, клиника, лечение.
- •Симптомы (признаки)
- •Лечение
- •Опасности и исходы кровотечений.
- •Кровотечения. Характеристика отдельных видов кровоизлияний и кровотечений.
- •Временная остановка кровотечений.
- •Механические методы окончательной остановки кровотечений.
- •Биологические методы окончательной остановки кровотечений.
- •Физические и химические методы окончательной остановки кровотечений.
- •Учение о группах крови.
- •Кровозаменители и препараты крови. Классификация показания к применению.
- •Хранение и консервация крови. Определение годности крови для переливания. Консервирование и хранение крови
- •Гемотрансфузии. Методика и техника. Пробы на совместимость переливаемой крови.
- •Прямое переливание
- •Реинфузия
- •Аутогемотрансфузия
- •Обменное переливание крови
- •Непрямое переливание крови
- •Ошибки, реакции и осложнения при переливании крови.
- •Гемотрансфузионный шок. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •Синдром массивной гемотрансфузии. Цитратная и калиевая интоксикация. Синдром гомологичной крови. Этиология, патогенез, профилактика, лечение. Стр 175 Гостищев
- •Синдром массивных трансфузий
- •Цитратная интоксикация
- •Нарушение гемостаза
- •Гиперкалиемия
- •Классификация хирургических операций. Элементы хирургической операции. Контроль за состоянием больного во время операции.
- •Этапы, цели, задачи предоперационного периода.
- •Понятие о риске анестезии и операции. Правила оформления согласия и отказа больного от операции.
- •Классификация и характеристика послеоперационных осложнений.
- •Шок в хирургии (постгеморрагический, травматический). Этиология, патогенез, принципы лечения.
- •Кома. Острая печеночно-почечная недостаточность. Понятие, этиология, принципы лечения.
- •Классификация хирургической инфекции.
- •Местные и общие реакции организма на гнойную хирургическую инфекцию.
- •Основные принципы лечения острой хирургической инфекции. Показания к оперативному лечению.
- •Понятие о сепсисе. Современная терминология, классификация, этиопатогенез, принципы диагностики.
- •Принципы лечения сепсиса, септического шока, полиорганной недостаточности.
- •Фурункул и фурункулез. Клиника, диагностика, лечение.
- •Карбункул. Клиника, диагностика, лечение.
- •Абсцесс, флегмона. Клиника, диагностика, лечение.
- •Гидроаденит. Клиника, диагностика, лечение.
- •Рожа. Классификация, клиника, диагностика, лечение.
- •Лимфангит, лимфаденит. Клиника, диагностика, лечение.
- •Тромбофлебит. Клиника, диагностика, лечение.
- •Мастит. Классификация, клиника, диагностика, лечение.
- •Панариций. Классификация, клиника, диагностика, лечение.
- •Флегмона кисти. Классификация, клиника, диагностика, лечение.
- •Острый гематогенный остеомиелит. Определение, классификация, этиология, патогенез.
- •Острый гематогенный остеомиелит. Клиника, диагностика, лечение.
- •Остеомиелит. Классификация, этиология, патогенез. Сравнительная характеристика.
- •Первично хронические формы остеомиелита (абсцесс Броди, остеомиелит Олье, остеомиелит Гарре).
- •Анаэробная инфекция. Классификация, этиология, патогенез.
- •Анаэробная инфекция. Клиника, диагностика, лечение.
- •Столбняк. Классификация, этиология, патогенез.
- •Столбняк. Лечение, профилактика.
- •Профилактика столбняка.
- •Пневмоторакс. Этиология, клиника, лечение.
- •Эндогенная интоксикация. Понятие, этиология, патогенез, механизмы развития.
- •Эндогенная интоксикация. Клиническая картина, стадии.
- •Эндогенная интоксикация. Методы диагностики, принципы лечения.
- •Повреждения живота. Классификация. Характеристика открытых и закрытых повреждений.
- •Классификация травм живота
- •Открытые травмы живота
- •Закрытые (тупые) травмы живота
- •Повреждения живота. Диагностика. Специальные методы исследования.
- •Диагностика травмы живота
- •Лечение травм живота
- •Повреждения живота. Объём оперативного вмешательства в зависимости от характера повреждений.
- •Повреждения живота. Послеоперационное ведение больных. Принципы интенсивной терапии.
- •Травма грудной клетки. Классификация, характеристика открытых и закрытых повреждений.
- •Классификация повреждений грудной клетки
- •Травма грудной клетки. Диагностика. Первая неотложная помощь.
- •Как распознать травму грудной клетки?
- •Первая помощь при травме грудной клетки
- •Травма грудной клетки и её последствия. Принципы лечения.
- •Понятие о водных средах и осмолярности биологических жидкостей организма человека.
- •Потери жидкости и патологические перемещения их в организме. Элементы контроля водного и элекролитного баланса
- •Лечение водно-электролитных расстройств. Понятие об инфузионной терапии. Выбор метода инфузионной терапии. Показания к проведению, возможные осложнения.
- •Осложнения инфузионной терапии
- •Переломы. Осложнения при лечении переломов.
- •Закрытые повреждения мягких тканей (ушибы, растяжения).
- •Раны. Классификация ран и их характеристика. Стр 283
- •Гнойная рана. Фазы течения раневого процесса. Регенерация.
- •Чистая рана. Фазы течения раневого процесса. Виды заживления ран.
- •Первая помощь при ранах. Первичная хирургическая обработка ран. Тактика и методика проведения пхо. Виды швов на рану (по срокам их наложения).
- •Лечение ран. Лечение гнойной раны в зависимости от фазы течения раневого процесса.
- •Ожоги. Термические ожоги. Определение площади и глубины ожога. Определение тяжести ожога (индекс Франка).
- •Термические ожоги. Клиника, диагностика, первая помощь.
- •Термические ожоги. Ожоговая болезнь. Фазы ожоговой болезни. Лечение ожогового шока. Первая помощь.
- •Электроожоги. Особенности клинического течения и лечения.
- •Ожоговая болезнь. Ожоговая токсемия. Лечение ожоговой болезни.
- •Лечение термических ожогов (первая помощь, местная терапия ожога).
- •Отморожения. Определение, классификация, периоды клинического течения. Первая помощь. Лечение отморожений.
- •Некрозы. Сухая и влажная гангрена. Причины развития, особенности течения. Лечение.
- •Трофические язвы. Этиология, клиника, лечение.
- •Тромбоз и эмболия. Этиология, патогенез, клиника. Принципы лечения.
- •Облитерирующая болезнь периферических артерий. Этиология, патогенез, классификация.
- •Облитерирующая болезнь периферических артерий. Принципы диагностики. Симптомы плантарной и пальмарной ишемии. Методы диагностики
- •Принципы лечения облитерирующей болезни артерий конечностей.
- •Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей. Этиология, патогенез.
- •Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей. Принципы диагностики.
- •Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей. Основные принципы лечения.
- •Профилактика тромбозов у больных в раннем послеоперационном периоде.
- •Свищи. Классификация, клиника, диагностика, лечение.
- •Эхиноккокоз печени. Этиология, патогенез, клиника, лечение.
- •Эхиноккокоз легких. Этиология, патогенез, клиника, лечение.
Переломы. Осложнения при лечении переломов.
Стр 325 гостищев
Закрытые повреждения мягких тканей (ушибы, растяжения).
Стр 272 и 275 гостищев
Раны. Классификация ран и их характеристика. Стр 283
Раны - различные механические повреждения тканей, сопровождающиеся нарушением целостности кожных и слизистых покровов. Основные признаки раны — боль, кровотечение, зияющий дефект кожи или слизистой. Кровотечение - обязательный признак раны. Классификация ранI. По обстоятельствам нанесения раны делят на: хирургические (операционные) и случайные (травматические). Отдельно выделя
ют боевые раны, к которым относятся огнестрельные. П. В зависимости от вида ранящего агента и механизма ранения: резаные, колотые, рубленые, ушибленные, размозженные, рваные, укушенные, огнестрельные. Некоторые раны могут иметь смешанный характер: колото-резаные, ушибленно-рваные и т. д. Отдельно выделяют отравленные раны. Ш. По характеру раневого канала раны различают: сквозные, касательные, слепые. IV. По отношению к полостям тела раны бывают: проникающие (с повреждением внутрен
них органов и без повреждения внутренних органов), непроникающие. V. В зависимости от обсемеиеиности раны микробной флорой и выраженности воспалительного процесса: асептические (чистые), бактериально загрязненные, инфицированные, гнойные. VI. В зависимости от анатомической локализации: раны головы, шеи, бедра и т.д. VII. В зависимости от количества ран: одиночные, множественные. Особенности огнестрельной ран, в отличие от других ран, выделяют 3 зоны повреждения.- 1)раневой канал, 2)зона прямого
травматического некроза, 3)зона молекулярного сотрясения. Раневой канал образуется вследствие разрушений тканей от непосредственного воздействия на них ранящего снаряда, чаще бывает в виде ломаной линии, имеет чередование узких мест с широкими полостями, часто содержит инородные тела (ранящий снаряд, обрывки одежды или обуви, содержимое карманов и др.), значительно обсеменен микрофлорой. Ввиду быстро развивающегося отека тканей узкие места раневого канала смыкаются, образуя замкнутые
полости и гематомы. При травме костей костные отломкн сами становятся ранящими снарядами, при этом образуются дополнительные раневые каналы, веерообразно отходящие от основного. Высок риск нагноения раны и развития анаэробной инфекции. Входное отверстие раневого канала всегда меньше выходного.
Гнойная рана. Фазы течения раневого процесса. Регенерация.
Стр 297 гостищев
Чистая рана. Фазы течения раневого процесса. Виды заживления ран.
РАНЕВОЙ ПРОЦЕСС — это совокупность последовательных изменений, происходящих в ране, и связанных с ними реакций всего организма. Условно его можно разделить на общие реакции организма и непосредственно заживление раны.
ОБЩИЕ РЕАКЦИИ
Комплекс биологических реакций организма в ответ на повреждение при раневом процессе можно рассматривать как две последовательные стадии.
Первая стадия. В течение 1-4 суток от момента травмы отмечается возбуждение симпатической нервной системы, выделение в кровь гормонов мозгового слоя надпочечников, инсулина, АКТГ и глюкокортикоидов. В результате усиливаются процессы жизнедеятельности: повышаются температура тела и основной обмен, снижается масса тела, усиливается распад белков, жира и гликогена, снижается проницаемость клеточных мембран, подавляется синтез белка и др. Значение этих реакций состоит в подготовке всего организма в целом к жизнедеятельности в условиях альтерации.
В полости любой раны имеется то или иное количество микроорганизмов и поврежденных тканей, которые подвергаются рассасыванию и фагоцитированию. Вместе с этим вследствие нарушения метаболизма в окружающих рану тканях образуется большое количество продуктов жизнедеятельности, которые поступают в кровь и вызывают общие реакции во всем организме. В результате в первом периоде наблюдаются умеренное повышение температуры тела, слабость, снижение работоспособности .
В анализах крови отмечается повышение количества лейкоцитов, иногда — небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево; в анализах мочи может появляться белок. При обильной кровопотере выявляется снижение гематокрита, количества эритроцитов, гемоглобина.
Вторая стадия. Начиная с 4-5 суток, характер общих реакций обусловливается преобладающим влиянием парасимпатической системы. Основное значение приобретают минералокортикоиды, соматотропный гормон, альдостерон, ацетилхолин. В этой фазе повышается масса тела, происходит нормализация белкового обмена, мобилизуются репаративные возможности организма. При неосложненном течении к 4-5 суткам купируются явления воспаления и интоксикации, стихает боль, прекращается лихорадка, нормализуются лабораторные показатели крови и мочи.
Следует отметить, что подобная схема протекания общих реакций при раневом процессе возможна только при отсутствии осложнений.
ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН
Второй составной частью раневого процесса является комплекс изменений, происходящих непосредственно в самой ране и окружающих ее тканях. Он имеет название — заживление раны.
Заживление ран — процесс репарации (герагоге — восстанавливать, исправлять) поврежденной ткани с восстановлением ее целостности и прочности.
Для закрытия дефекта, образовавшегося при повреждении в ране, происходят три основных процесса.
Образование коллагена фибробластами. При заживлении ран фибробласты активируются макрофагами. Они пролиферируют и мигрируют к месту повреждения, связываясь с фибриллярными структурами через фибронектин. Одновременно фибробласты интенсивно синтезируют вещества внеклеточного матрикса, в том числе коллагены. Коллагены обеспечивают ликвидацию тканевого дефекта и прочность формируемого рубца.
Эпителизация раны происходит по мере миграции клеток эпителия от краев раны на ее поверхность. Завершенная эпителизация раневого дефекта создает барьер для микроорганизмов: чистые раны к 5 дню завершают восстановление резистенции к инфицированию. Однако миграция с краев не может закрыть большой дефект, что делает необходимым в ряде случаев выполнять кожную пластику.
Сокращение раневых поверхностей и закрытие раны обеспечивают эффект тканевого стяжения, в определенной степени обусловленный сокращением миофибробластов.
Указанные процессы происходят в определенной последовательности, что определяется фазами заживления ран (фазы раневого процесса). В настоящее время наиболее популярной является классификация фаз заживления ран по М. И. Кузину (1977 г.):
I фаза — фаза воспаления (1-5 день). В ней выделяют период сосудистых изменений и период очищения раны от некротических тканей. II фаза — фаза регенерации (6-14 день). III фаза — фаза образования и реорганизации рубца (с 15 дня).
Фаза воспаления
Период сосудистых изменений В ответ на травму развивается ряд нарушений, затрагивающий микроциркуляторное русло. Кроме непосредственного разрушения кровеносных и лимфатических сосудов, которое способствует нарушению оттока крови и лимфы, происходит кратковременный спазм, а затем и стойкое паретическое расширение микрососудов. Участие в воспалительной реакции биогенных аминов (брадикинин, гистамин, серотонин), а также системы комплемента приводит к стойкой вазодилятации и повышению проницаемости сосудистой стенки. Это создает дополнительные условия для замедления кровотока, которое усугубляется сгущением крови вследствие выхода жидкой ее части через сосудистую стенку, адгезией и агрегацией тромбоцитов. В результате происходит тромбирование капилляров и венул.
Снижение перфузии приводит к ухудшению оксигенации тканей в области раны. Развивается ацидоз, нарушается углеводный и белковый обмен. При распаде клеточных белков (протеолиз)из разрушенных клеток освобождаются ионы К+ и Н+, повышающие осмотическое давление в тканях, происходит задержка воды, развивается отек тканей (гидратация).
Активное участие в этой фазе принимают простагландины — метаболиты арахидоновой кислоты, выделяющейся из разрушенных мембран клеток. Кроме вазодилятирующего эффекта, они, как и интерлейкины, способствуют появлению пирогенной реакции и вместе с брадикинином обусловливают развитие болевого синдрома.
Описанные изменения микроциркуляторного русла приводят к появлению внесосудистых изменений, главными среди которых являются экссудация плазмы и лимфы, выход и миграция лейкоцитов к области раны, дегрануляция тучных клеток.
В результате развиваются отек и лейкоцитарная инфильтрация тканей, подготавливаются условия для очищения раны.
Период очищения раны от некротических тканей В очищении раны наиболее значимую роль играют форменные элементы крови и ферменты. Уже с первых суток в окружающих рану тканях и экссудате появляются лейкоциты, на 2-3 сутки — лимфоциты и макрофаги.
Нейтрофильные лейкоциты фагоцитируют микроорганизмы, некротические массы, осуществляют внеклеточный протеолиз, лизируют нежизнеспособные ткани и выделяют медиаторы воспаления.
Основными функциями макрофагов является выделение протеолитических ферментов и фагоцитоз частично разрушенных лейкоцитами некротических тканей, распадающихся нейтрофильных лейкоцитов, продуктов бактериального распада, а также участие в иммунных реакциях. Лимфоциты способствуют осуществлению иммунного ответа.
При неосложненном течении к 5-6 суткам большая часть воспалительных реакций купируется и наступает следующая фаза заживления раны.
Фаза регенерации
В ране происходят два основных процесса: коллагенизация раны и интенсивный рост кровеносных и лимфатических сосудов. В ране уменьшается число нейтрофилов и в область раны мигрируют фибробласты. Фибробласты — клетки соединительной ткани, обладающие способностью синтезировать и секретировать макромолекулы внеклеточного матрикса. Кроме того, они синтезируют цитокины, имеют рецепторы IL-2, основного фактора роста фибробластов и тромбоцитарного фактора роста. Основная роль фибробластов при заживлении раны — синтез компонентов соединительной ткани и построение коллагеновых и эластических волокон. Основная масса коллагена образуется именно в фазе регенерации.
Одновременно начинается реканализация и рост кровеносных и лимфатических сосудов в области раны, что способствует улучшению перфузии тканей и питанию фибробластов, нуждающихся в кислороде. Вокруг капилляров концентрируются тучные клетки, которые способствуют пролиферации капилляров.
Для биохимических процессов в этой фазе характерно уменьшение кислотности, увеличение ионов Са++ и уменьшение ионов К+, понижение обмена. Воспалительный процесс затихает, отделяемого становится меньше, уменьшается или совсем исчезает отек.
Фаза образования и реорганизации рубца
Фаза образования и реорганизация рубца может протекать около 6 месяцев. В этой фазе синтетическая активность фибробластов и других клеток прекращается и основные процессы сводятся к укреплению образующегося рубца путем построения сети из эластических волокон и появления поперечных связей между разрозненными пучками коллагена. Перечисленные процессы приводят не только к повышению прочности рубца, но и к сокращению его размеров, что носит название ретракции.
Четкой границы между регенерационной фазой и рубцеванием нет. Параллельно с эпителизацией раны происходит и созревание соединительной ткани.
Количество коллагена в течение этой фазы практически не увеличивается. Происходит его перестройка и образование поперечных связей между волокнами коллагена, за счет которых нарастает прочность рубца. По мере увеличения плотности коллагена формирование новых кровеносных сосудов замедляется и рубцовая ткань постепенно бледнеет.
Формирующиеся рубцы редко достигают устойчивости к повреждению здоровой ткани. Раны кожи восстанавливают всего 70-90% исходной прочности, но на это требуется время.
Прочность рубцов в отсутствии осложнений к концу 1 месяца — 50% исходной, к концу 2-го — 75% , 4-го — 90%.
Ткани со сложным строением (нервная, паренхиматозная, мышечная) менее способны к регенерации. На месте раны развивается рубец, не выполняющий полностью необходимую функцию. Ткани простого строения (соединительная, покровный эпителий) более способны к регенерации.
На течение раневого процесса оказывает влияние целый ряд факторов.
ФАКТОРЫ. ВЛИЯЮЩИЕ НА ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН: - возраст больного, - питание и масса тела, - наличие вторичного инфицирования раны, - состояние кровообращения в зоне поражения и организме в целом, - наличие нарушений водно-электролитного баланса, - иммунный статус организма, - хронические сопутствующие заболевания (сахарный диабет, заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной системы, злокачественные опухоли и пр.), - прием противовоспалительных препаратов.
Наибольшими репаративными возможностями обладает детский организм, это связано с преобладанием в период развития анаболических процессов. В этих условиях заживление различных повреждений происходит в более короткие сроки и с более благоприятным исходом. Напротив, в старческом возрасте раны склонны к длительному течению с образованием непрочных рубцов.
Снижение массы тела, кахексия ведут к нарушению обменных процессов, что затрудняет нормальное заживление ран, когда организму крайне необходимы источники энергии и пластический материал. Замечено, что и у больных, имеющих избыток подкожной жировой клетчатки, чаще возникают осложнения раневого процесса. Это связано с тем, что клетчатка имеет значительно худшее кровоснабжение, чем другие ткани, и таким образом — меньшую сопротивляемость к развитию инфекции.
Возникновение нагноения раны существенно удлиняет сроки и ухудшает результат заживления. Повышенному риску развития инфекционных осложнений подвержены пациенты с ослабленным иммунным фоном после перенесенных инфекционных заболеваний и имеющие врожденные или приобретенные дефекты иммунитета, в том числе больные СПИДом.
Важное значение имеет интенсивность кровоснабжения в зоне повреждения. Это зависит от состояния кровеносного русла всего организма и непосредственно в области раны. Хронические заболевания сердечно сосудистой и дыхательной систем оказывают влияние на оксигенацию и обеспечение питательными веществами местных тканей и всего организма. При недостаточной функции этих систем (например, при бронхиальной астме, пневмофиброзе, силикозе, эмфиземе и др. хронических заболеваниях легких, гипертонической болезни, распространенном атеросклерозе, заболеваниях сердца) нарушается выработка необходимых белков, углеводов, нарушается энергетический обмен, замедляются процессы репарации.
При сахарном диабете, кроме развития микро- и макроангиопатии, страдает углеводный обмен в тканях, возникают нарушения иммунитета, что отрицательно влияет на течение раневого процесса.
Обезвоживание организма и нарушение питания приводят к водно-электролитному дисбалансу в организме и нарушению всех видов обмена.
На ранних сроках процесс заживления способны замедлять стероиды и нестероидные противовоспалительные средства. Лучевая терапия вызывает облитерацию мелких сосудов дермы, что приводит к местной ишемии тканей и также замедляет заживление ран.
