70. Анаэробная инфекция. Клиника, диагностика, лечение.

Под анаэробной клостридиальной инфекцией понимается патологический процесс, вызываемый спорообразующими микробами и имеющий особенности воспалительной реакции, проявляющиеся в виде прогрессирующего отека, газообразования в пораженных тканях и быстрого их омертвения, что сопровождается тяжелой интоксикацией организма бактериальными токсинами и про

дуктами тканевого распада. Классификация: Анаэробная инфекция бывает клостридиальной (газовой) и неклостридиальной (гнилостной). Этиопатогенез: возбудители Clostridium perfringens, Cl septicum, Cl Novyi и Cl histoliticum – вызывают специфический воспалительный и некротический процесс – газовую гангрену. Возбудитель попадает в организм во время открытой травмы, важную роль при этом играет повреждение кровообращения в очаге поражения, повреждения костей, при которых этот вид инфекции раз

вивается в 4 раза чаще, наличие в ране некротизированных тканей, инородных тел также создает благоприятные условия для клостридиальной инфекции. Анаэробная инфекция обычно развивается в ранах с обширным размозжением тканей, значительно загрязненных, особенно при несвоевременной или неадекватной хирургической обработке. Причиной возникновения в мирное время – недостаточная дезинфекция инвазивного инструментария, а также некачественная обработка поверхности кожи в местах инъекций.

Клиника: бурное начало, /t тела, мышечная боль, ломота, сильные распирающие боли, выраженный отек, неприятный гнилостный запах. В начале кожа бледная, с мраморным рисунком > желтоватая > бронзовая > голубая > багрово-коричневая. Кожа холодная, пульс дистальнее места поражения ослаблен. Наличие газа проявляется крепетацией. Из раны гнойное отделяемое с пузырьками. На фоне отека из раны выступают мышцы, которые имеют вид вареного мяса. С целью диагностики разви

тия клостридиальной инфекции можно использовать пробу Мельникова – метод наложения лигатуры по периметру конечности в зоне очага поражения. "Врезание" лигатуры в кожу в течение 2-6 ч после наложения – важный симптом, свидетельствующий в пользу анаэробной инфекции. Лечение: хирургическое – широкое рассечение пораженных тканей и максимально полное иссечение пораженной клетчатки и мышц с широким вскрытием фасциальных пространств. Поскольку при клостридиальной инфекции от

сутствуют четкие границы между здоровыми и пораженными тканями, необходимо расширять зону операции до явно жизнеспособных тканей. + коррекция полиорганных нарушений, нормализация водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния. Профилактика: борьба с травматическим и геморрагическим шоком, иммобилизация пораженной конечности, возможно более ранняя хирургическая обработка раны

71. Столбняк. Классификация, этиология, патогенез.

Столбняк - раневая инфекционная вызываемая токсином анаэробной спороносной палочки Clostridium tetani, характеризующаяся поражением нервной системы с приступами тонических и тетанических судорог

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Столбняк вызывается грамположительной палочкой Clostridium tetani - абсолютным спорогенным анаэробом. В зависимости от штамма могут встречаться разбухшие, нитевидные клетки и L-формы. Различают десять Н-серологических типов (сероваров). Они очень широко распространены в природе. Как в Европе, так и России наиболее часто встречаются 1-й и 3-й серовары.

Вегетативные (взрослые) формы нестойкие в окружающей среде и легко гибнут при воздействии повышенной температуры (80°С и выше), антисептиков (особенно галлоидов), радиации и ультрафиолетового облучения. Стареющие клетки спонтанно, а молодые при воздействии неблагоприятных факторов, формируют споры, которые, как и все анаэробные споры, устойчивы в окружающей среде, к воздействию химических и физических факторов.

Как и все анаэробы, Cl. tetani сапрофируют в кишечнике животных и человека, и с фекалиями широко распространяются в окружающей среде, особенно во влажной почве. В организм человека проникают только через раны или поврежденные слизистые: при случайных ранениях, ожогах, отморожениях, постабортальных повреждениях слизистой полости матки, через пупочные раны и т.п. Входными воротами могут быть как обширные повреждения, так и ничтожные ранки, особенно если они получены через предметы, загрязненные фекальными массами или унавоженной землей (лопаты, тяпки, осколки стекла, гвозди, предметы обихода, нестерильные инструменты при криминальных абортах и родовспоможении). Столбняк может развиваться и в сочетании с гнойно-воспалительными процессами при фурункулах, карбункулах, остеомиелитах и др.

При создании условий анаэробности, споры прорастают, формируя вегетативные формы, которые выделяют специфический тетаноспазмин, действующий на нейроны макроорганизма. В зависимости от количества токсина, он может распространяться по местным тканям, по нервным стволам, по лимфатическим сосудам или с кровью. От пути распространения и зависит характер клинических проявлений заболевания.

При очень малом количестве токсина, распространение его идет по местным тканям (мышцам) с поражением нервных окончаний этих мышц и региональных нервных стволов. Процесс развивается локально, чаще всего вызывая не судорожное сокращение, а фибрилляцию.

При малом количестве токсина, распространение его идет по мышцам и периневрально, включая нервные окончания, нервы до синапсов и корешков спинного мозга. Процесс носит характер легкой восходящей формы с развитием тонических и тетанических (их часто неправильно называют клоническими) судорог в сегменте конечности. Реже развивается средне-тяжелая форма столбняка.

При умеренном и значительном количестве токсина, распространение происходит пери - и эндоневрально, а также интраксонально, поражая передние и задние рога спинного мозга, синапсы и нейроны, а также двигательные ядра спинного мозга и черепно-мозговых нервов, с развитием тяжелой восходящей формы столбняка. Она сопровождается развитием общих тонических судорог, на фоне которых появляются и тетанические.

При поступлении токсина в кровь и лимфу, распространение его происходит по всему организму, поражая все группы мышц и нервных стволов и интраксонально от нейрона к нейрону, достигает различных двигательных центров. Скорость распространения зависит от длины каждого неврального пути. Самый короткий невральный путь у лицевых нервов, поэтому судорожный процесс в них развивается в первую очередь, поражая мускулатуру лица и жевательных мышц. Затем поражаются центры мыщц шеи и спины, позже конечностей. В последнюю очередь в процесс вовлекается дыхательная мускулатура грудной клетки и диафрагмы. В комплексе two определяет развитие нисходящей формы столбняка (генерализованной). Головной мозг столбнячным токсином не поражается, поэтому больные даже в самых тяжелых случаях остаются в сознании. Есть понятие о так называемом «головном столбняке», когда головной мозг непосредственно поражается Cl. tetani при проникающих ранениях головы с развитием общих конвульсий, но они не имеют ничего общего с судорогами, характерными для столбняка.

КЛАССИФИКАЦИЯ СТОЛБНЯКА

Единой классификации столбняка нет. Общепринята рабочая классификация, которая включает в себя несколько позиций.

1. По входным воротам различают: раневой, эндометральный (после абортов), инфекционный (при сочетании с гнойными процессами), инъекционный (с переходом на одноразовые шприцы, в последние годы не встречается), пупочный (столбняк новорожденных), ожоговый, травматический и другие редкие формы, например, уретральный, ректальный, вагинальный (при повреждении слизистой инородными телами).

2. По пути распространения делят на: местный, восходящий, нисходящий (генерализованный).

3. По тяжести течения отмечаются: легкая, средне-тяжелая, тяжелая и очень тяжелая формы.

ОСЛОЖНЕНИЯ СТОЛБНЯКА

Специфических осложнений, характерных только для столбняка, нет. Все они определяются интенсивностью и продолжительностью судорожного синдрома и поражением дыхательной мускулатуры. Нарушение функции дыхания и кашлевого рефлекса приводит прежде всего к развитию большого количества легочных осложнений: бронхопневмоний, застойных пневмонитов, отека легких и ателектазов при закупорке дыхательных путей. На этом фоне могут развиться и гнойные осложнения, вплоть до генерализации инфекции в виде сепсиса, что служит одной из причин летальных исходов. Нарушения вентиляции и газообмена формируют развитие гипоксии, вначале дыхательного, а затем и метаболического ацидоза, с нарушением обменных процессов во всех органах и тканях, прежде всего мозга, сердца, печени и почек. Формируется гипоксическая энцефалопатия с нарушением центральной регуляции функции внутренних органов. Развитие гепато-ренального синдрома обусловлено не только обменными нарушениями, но и затрудненным мочеиспусканием из-за спазма мыщц тазового дна. Все это приводит к нарушению сердечной деятельности. Сама проводниковая система сердца не страдает, а формируется гипоксический кардит и застойная сердечная недостаточность.

Следствием сильных тетанических судорог могут быть разрывы мыщц.чаще подвздошно-поясничной и мыщц брюшной стенки, вывихи, редко переломы костей. Опистотонус может вести к компрессионной деформации грудного отдела позвоночника (тетанокифоз), особенно у детей. Восстановление структуры позвонков происходит в течение 1-2 лет, или формируются различные формы остеохондропатий (у детей чаще болезнь Шейерманна-Мау, Келера). После выздоровления часто формируются гипотрофии мыщц, контрактуры мыщц и суставов, параличи 3,6,7 пар черепно-мозговых нервов, которые значительно затрудняют реабилитацию больного.