61. Тромбофлебит. Клиника, диагностика, лечение.

Тромбофлебит – воспаление венозной стенки с последующим образованием тромба в просвете вены. Этиология тромбофлебита: условия развития тромбофлебита: замедление тока крови, изменение ее состава, повреждение сосудистой стенки, нервно-трофические и эндокринные растройства, аллергические реакции, инфекция. В подавляющем большинстве случаев тромбофледит является осложнением варикозной

болезни. Изменения сосудистой стенки в варикозных венах и замедление кровотока служат причина­ми тромбообразования. При / агрегации форменных элементов крови, венозном застое и турбу­лентном характере кровотока в них возникают тромбы. Клиника тромбофлебита подкожных вен: боли различной интенсивности в пораженной конечности. При осмотре отме­чается полоса гиперемии в проекции пораженной (часто варикозно расширенной) вены. Пальпация выявляет в этой зоне уплотниние по ходу вены в

виде болезненного тяжа. Контуры и размеры пальпируемого инфильтрата не изменяются при переводе больного из вертикальной позиции в горизонтальную, в то время как нетромбированные венозные узлы имеют мягкую консистенцию и спадаются в горизонтальном положении. Важно оценить наличие и характер отека пораженной ко­нечности. При тромбофлебите подкожных вен он обычно носит ме­стный (в зоне воспаления) характер. Выраженный распространенный отёк и цианоз дистальных отделов конечно

сти указывают на тромботическое поражение глубоких вен. / t тела. Диагностика: допплерометрия (отражение УЗ волн от элементов крови), флебография (в просвет вены вводят контрастное в-во), радиоизотопные методикик (введение фибриногена, меченного йод 125), ультразвуковое комплексное сканирование. Лечение: лечение ограниченного тромбофлебита подкожных вен можно проводить амбулаторно, глубоких вен – только в стационарных условиях. Необходимость экстренного или срочного оперативного лече­ния

возникает при восходящем тромбофлебите большой подкожной вены – выполняют операцию, предотвращающую распространение тромбоза на глубокие вены. С целью сокращения сроков лечения соматически не отягощенные больные с тромбофлебитом также могут быть оперированы в первые 2 недели заболевания. При этом производится иссечение подкожных, в том числе и тромбированных вен. Развитие гнойного тромбофлебита подкожных вен требует срочного оперативного лечения, включаю­щего иссечение по

ражённых вен и дренирования гнойных очагов. Медикаментозная терапия: нестероидные противовоспалительные средства, производные рутина, дезагреганты, антикоагулянты

62. Мастит. Классификация, клиника, диагностика, лечение.

Острый мастит (mastitis)  воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы. Этиопатогенез: возбудитель – стафилококк в виде монокультуры или вместе с кишечной палочкой и стрептококком. Входные ворота инфекции – трещины сосков, реже – различные повреждения кожи молочной железы. Благоприятными факторами для развития мастита являются лактостаз (застой молока), трещины сосков и

снижение иммунологической ре­активности. При хорошем оотке молока микрофлора частично выводится с молоком из протоков и не­способна вызвать воспаление молочной железы. Но при недостаточном выделении молока, микрофлора, оставшаяся в большом количестве в протоках, вызывает молочно-кислое брожение и свертывание молока, при этом молочные протоки обтурируются свернувшимся молоком и возникает лактостаз. Продолжая размножаться в замкнутом простран­стве молочных протоков и альвеол,

микрофлора достигает “критиче­ского уровня” и развивается воспалительный процесс. Классификация: По патогенезу заболевания: 1 – лактационный (послеродовый); 2 – нелактационный. По характеру воспалительного процесса: 1 – Отечная форма, 2 – Инфильтративная форма, 3 – Гнойно-деструктивная форма: а – абсцедирующий мастит, б – флегмонозный мастит, в – гангренозный мастит. По локализации гнойника: субареолярный, подкожный, интрамаммарный, ретромаммарный. Клиника: при проникновении гное

родной микрофлоры застой молока через 2-4 дня переходит в воспаление – серозная фаза мастита. Заболевание начинается остро, с озноба, / t, потливости, слабости, резкой боли в железе. Железа увеличена, пальпация ее болезненна. Инфильтрат определяется нечетко. Сцеживание молока болезненно и не приносит облегчения. при несвоевременном лечении через 3-6 дней процесс может перейти в инфильтративную фазу с выраженными клиническими признаками воспаления, тяжелым общим состоянием. Отмечается / t те

ла до 39-40. Пальпируемый инфильтрат имеет четкие контуры. Переход начальных форм мастита в гнойную фазу воспаления хар-ся усилением местных и общих симптомов воспаления; t тела постоянно высокая, инфильтрат в железе увеличивается, гиперемия кожи нарастает; появляется флюктуация в одном из участков железы. При гангренозной форме наблюдается крайне тяжелое состояние больных; t тела повышается до 40-41, пульс до 120-130 в мин, молочная железа резко увеличена, кожа отечная, с пузырями, наполнен

ными геморрагическиим содержимым с участками некроза. Отечность распространяется на окружающие ткани. Лечение: при начальных формах – консервативное, при гнойных – оперативное. Схема лечения лактостаза и негнойных форм мастита: сцеживание молока из обеих молочных желез через каждые 3 часа. Внутримышечное введение 2,0 мл но-шпы на протяжении 3-х су­ток 3 раза в день за 20 минут до сцеживания молока из больной молочной железы. Ежедневные ретромаммарные новокаиновые блокады (100-150 мл

0,25% раствора новокаина). Антибиотикотерапия. Больным с гнойными формами мастита выполняется срочная опе­рация под общим обезболиванием. После вскрытия гнойника иссекают всю нежизнеспособную гнойно-некротическую ткань; накла­дывают дренажно-промывную систему, швы на кожу и подкож­но-жировую клетчатку