41. Ошибки, реакции и осложнения при переливании крови.

42. Гемотрансфузионный шок. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Гемотрансфузионный шок (ГШ) - развивается во время переливания несовместимой крови или эритроцитной массы.

Клиническое проявле­ние ГШ начинается с возникновения симпто­мов реактивного характера, которые затем заканчивались развитием шока. Эти симптомы выражались в общем беспокойстве и тревожном состоянии больного, чувстве страха, возбуждении, затруднении дыхания, одыш­ке, гиперемии лица, шеи и груди, сменяющейся бледностью, головокружении, учащении пульса, повышении его наполнения и напряжения, некотором уве­личении АД. Указанные признаки держатся несколько минут и сменяются общим недомоганием, чувством «раз­битости», звоном в ушах, удушьем, болями в области живота, сердца, в крестце и особенно пояснице. Пульс становился учащенным, малого наполнения, легко сдавливаемым, АД понижалось.

В тяжелых случаях могут наблюдаться выраженные симптомы поражения нервной системы (бред, бессознательное состояние, судороги и др.). Наиболее часто отмечаются следущие симптомы: общее беспокойство, боли в пояс­нице, резкая бледность, одышка, озноб, лихорадочное состояние, тахикардия, гипотония. Одним из наиболее характерных признаков ГШ служит расстройство кровообращения, проявляющееся в падении АД, обусловленное снижением ОЦК в связи с ее депонированием в печеночно-портальной системе. Снижение венозного притока к сердцу приводит к уменьшению его объема и изме­нению сократительной способности сердца, при этом отмечается снижение давления в левом желудочке и повышение его в правом, а также в системе легочной артерии.

В зависимости от уровня АД и тяжести клинического состояния выделяют три степени ГШ: шок I степе­ни — максимальное АД 81—90 мм рт. ст., II степени — 71-80 мм рт. ст., Ill степени — 70 мм рт. ст. и ниже.

Патогенез: внутрисосудистое разрушение эритроцитов донорской крови приводит к выходу в кровь свободного гемоглобина, активного тромбопластина, что приводит к ДВС - синдрому, нарушению микроциркуляции, ЦНС, шоку.

Обследование.

Обязательное:

• Эритроциты, Hb, Ht, тромбоциты, фибриноген.

• Диурез.

• ЦВД.

• Свободный гемоглобин плазмы и мочи.

• Калий, натрий плазмы.

• Проба Бакстера.

При возможности:

• КЩС и газы крови.

• ЭКГ.

Первая помощь

• Прекратить введение препарата и заменить инфузионную систему.

• Катетеризация центральной вены.

• Ингаляция yвлажненного кислорода.

• Контроль диуреза.

Лечение

При появлении признаков гемотрансфузионного шока необходимо сразу прекратить переливание крови, начать противошоковую терапию - полиглюкин, наркотические анальгетики, гепарин, антигистаминные препараты, кортикостероидные гормоны. Затем необходимо проведение форсированного диуреза, плазмафереза, по показаниям - гемодиализ, при анемии - переливание индивидуально подобранных отмытых эритроцитов.

Основные препараты:

1. В качестве сердечно–сосудистых средств применяют строфантин, коргликон, при низком артериальном давлении - норадреналин, в качестве антигистаминных средств используют димедрол, супрастин или дипразин, вводят кортикостероиды (50-150 мг преднизолона или 250 мг гидрокортизона) с целью стимуляции сосудистой деятельности и замедления реакции антиген - антитело.

2. Для восстановления гемодинамики, микроциркуляции применяют кровезаменители; реополиглюкин, солевые растворы.

3. С целью выведения продуктов гемолиза вводят гидрокарбонат или лактат натрия.

4. Для поддержания диуреза применяют гемодез, лазикс, маннитол.

5. Срочно проводят двустороннюю паранефральную новокаиновую блокаду для снятия спазма почечных сосудов.

6. Больным дают для дыхания увлажненный кислород, при дыхательной недостаточности проводят искусственную вентиляцию легких.

7. Неэффективность лекарственной терапии острой почечной недостаточности. Прогрессирование уремии служат показаниями для гемодиализа, гемосорбции.