2. Какой биохимический механизм образно называют "ловушкой глюкозы" и почему? Пути превращения глюкозо - 6 - фосфата в организме.
Наличие глюкозы в клетке обеспечивается, в первую очередь, проникновением ее из крови.
После перемещения через мембраны глюкоза в цитозоле немедленно фосфорилируетсяферментомгексокиназой, в связи с чем ее образно называют "ловушка глюкозы". Фосфорилирование глюкозы решает несколько задач:
· фосфатный эфир глюкозы не в состоянии выйти из клетки, так как молекула отрицательно заряжена и отталкивается от фосфолипидной поверхности мембраны,
· наличие заряженной группы обеспечивает правильную ориентацию молекулы в активном центре фермента,
· уменьшается концентрация свободной (нефосфорилированной) глюкозы, что способствует диффузии новых молекул из крови.
Главные пути превращения глюкозо-6-фосфата в печени. Цифрами обозначены: 1 - фосфорилирование глюкозы; 2 - гидролиз глюкозо-6-фосфата; 3 - синтез гликогена; 4 - мобилизация гликогена; 5 - пентозофосфатный путь; 6 - гликолиз; 7 - глюконеогенез.
3. Строение и биосинтез тиреоидных гормонов. Биологическая роль
Биосинтез Т3 и Т4 протекает в фолликулах щитовидной железы, являющихся ее основными морфофункциональными единицами. При этом в биосинтетических процессах принимают участие как эпителиальные клетки, образующие стенки фолликулов, так и коллоид, заполняющий их полость. Образование гормонов в щитовидной железе представлен сложный многокомпонентный процесс, включающий ряд относительно независимых друг от друга и пространственно разобщенных этапов, интегрируемых в единое целое фолликулярным аппаратом железы. Единый процесс биогенеза тиреоидных гормонов складывается из следующих этапов: 1) фиксации йодидов крови железой и их окисления до элементарного йода; 2) синтеза специфического белка биосинтеза гормонов — тиреоглобулина и йодирования его тирозиловых остатков элементарным йодом, 3) образования гормональных йодтиронинов из йодированных тирозиловых остатков на молекуле тиреоглобулина; 4) отщепления тиреоидных гормонов от белка (рис. 29). Фиксация йодидов крови в железе — необходимый этап формирования структуры йодсодержащих тиреоидных гормонов, требующий поступления достаточного количества йода с пищей и питьевой водой, которое обеспечивало бы нормальную концентрацию йодидов в крови (0,1-0,5 мкг %). У человека минимальная суточная потребность в йоде равна 50-75 мкг, а оптимальная — 120 мкг. Если эта потребность в алиментарном йоде не удовлетворяется, то в организме может развиваться йодидная недостаточность, приводящая к снижению синтеза тиреоидных гормонов, патологической гипофункции щитовидной железы. Так, в некоторых районах земного шара питьевая вода и почва содержат мало йода. В результате у жителей этих районов часто развивалась патологическая недостаточность щитовидной железы в форме эндемического зоба (разрастание железы, задержка роста и развития, нарушение терморегуляции). Больные эндемическим зобом в случае своевременного диагноза заболевания быстро выздоравливают при лечебном назначении им препаратов йода.
Роль гормонов щитовидной железы трудно переоценить. Самая важная функция этих веществ – влияние на метаболизм человека (влияет на энергетический, белковый, углеводный, жировой обмен веществ).
Основные метаболические эффекты Т3 и Т4:
повышает поглощение кислорода клетками, что приводит к выработке энергии, необходимой клеткам для процессов жизнедеятельности (повышение температуры и основного обмена);
активизируют синтез белков клетками (процессы роста и развития тканей);
липолитический эффект (расщепляют жиры), стимулируют окисление жирных кислот, что приводит к их уменьшению в крови;
активируют образование эндогенного холестерина, который необходим для построения половых, стероидных гормонов и желчных кислот;
активация распада гликогена в печени, что приводит к повышению глюкозы в крови;
стимулируют секрецию инсулина.
Все биологические эффекты тиреоидных гормонов основываются на метаболических способностях.
Основные физиологические эффекты Т3 и Т4:
обеспечение нормальных процессов роста, дифференциации и развития органов и тканей (особенно центральной нервной системы). Это особенно важно в период внутриутробного развития. Если в это время существует недостаток гормонов, то ребенок родиться с кретинизмом (физическая и умственная отсталость);
быстрое заживление ран и травм;
активация работы симпатической нервной системы (учащение сердцебиения, потливость, сужение сосудов);
повышение сократимости сердца;
стимуляция теплообразования;
влияют на водный обмен;
повышают артериальное давление;
тормозят процессы образования и отложения жировых клеток, что приводит к похудению;
активация психических процессов человека;
поддержание репродуктивной функции;
стимулируют образование клеток крови в костном мозге.
Механизмы возникновения гипо- и гипертиреозов
Гипертиреоз: причины
Гипертиреоз может быть врожденным и приобретенным. Врожденный гипертиреоз возникает в результате того, что при беременности женщина перенесла это заболевание или же быть наследственным фактором.
Гипертиреоз возникает в результате ряда заболеваний, связанных с щитовидной железой. Основной причиной является аутоиммунная реакция на фолликулы железы. Такую реакцию провоцируют следующие заболевания: диффузно-токсический зоб или Базедова болезнь, многоузловой зоб и аутоиммунный тиреоидит. Бывали случаи, когда гипотиреоз щитовидной железы диагностировался на фоне аденомы гипофиза. Так как гипофиз производит гормон ТТГ, то при возникновении опухоли, секреция увеличивается, что приводит к увеличению выработки Т3 и Т4.
Гипотиреоз