Другие злокачественные опухоли

1. Тиреоидиты:

1. Острый гнойный тиреоидит

2. Острый негнойный тиреоидит

3. Подострый тиреоидит (деКервена)

4. Аутоиммунный тиреоидит:

- гипертрофическая форма

• диффузная

• с образованием псевдоузлов

- атрофическая форма

- послеродовый («молчащий») тиреоидит

5. Особые формы тиреоидитов

1. фиброзирующийтиреоидитРиделя

2. лучевой тиреоидит

3. тиреоидиты при гранулематозных заболеваниях (саркоидоз, гистиоцитоз и др.)

4. карциноматозныйтиреоидит

Степени тяжести нарушений функции щитовидной железы

На фоне лечения манифестного или осложненного гипер- и гипотиреоза возможно выделить следующие состояния:

- декомпенсация: характерная клиническая симптоматика и гормональные изменения;

- компенсация: клиническая симптоматика отсутствует, показатели гормонального исследования крови, как правило, в пределах нормы;

- рецидив: возобновление клинических симптомы и гормональных нарушений после прекращения лечения или спонтанно после ремиссии.

Классификация размеров зоба (ВОЗ, 1992 г.)

0. Зоба нет. Пальпаторно размеры каждой доли не превышают размеров дистальной фаланги большого пальца исследуемого.

I. Размеры зоба больше дистальной фаланги большого пальца исследуемого, зоб пальпируется, но не виден.

II. Зоб пальпируется и виден на глаз.

Ориентировочные нормальные показатели объема ЩЖ

Объем доли ЩЖ (мл) = Длина (см)хШирина (см)хТолщина (см)х 0,5

Ультразвуковая семиотика

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) – синдром, наличие которого связано с повышенным содержанием тиреоидных гормонов в крови, что встречается при различных заболеваниях или экзогенном избыточном поступлении тиреоидных гормонов.

Алгоритм обследования при синдроме тиреотоксикоза

Выбор метода лечения синдрома тиреотоксикоза зависит от его причины, размеров и расположения ЩЖ, наличия осложнений и сопутствующей патологии.

Показания к проведению лабораторных тестов

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) - органоспецифическое аутоиммунное заболевание, развивающееся при врожденном дефекте иммунологического контроля, характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой.

Клиника:

1.Поражение сердечно-сосудистой системы (тахикардия, мерцательная тахиаритмия, высокое пульсовое давление, дисгормональная миокардиодистрофия, недостаточность кровообращения).

2.Синдром поражения центральной и периферической нервной системы (повышенная возбудимость, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утомляемость при хорошей мотивации к труду, расстройства сна, тремор, красный дермографизм, повышение сухожильных рефлексов)

3. Глазные симптомы

-экзофтальм

-Дельримпля – широкое раскрытие глазных щелей (между верхним веком и радужной оболочкой полоска склеры).

-Грефе –повышенный блеск глаз.

-Кохера – отставание верхнего века от радужной оболочки при взгляде вниз, между верхним веком и радужной оболочкой склера.

-Штельвага– редкое мигание

-Мебиуса- нарушение конвергенции

-Розенбаха- тремор век

-Мебиуса - нарушение конвергенции

-Мелинхома - при взгляде вниз дрожание век при смехе.

-Еллинека - гиперпигиентация век.

4. Синдром катаболических нарушений (снижение массы тела при повышенном аппетите, субфебрилетет, миопатия, остеопороз).

5. Синдром экзодермических нарушений (ломкость ногтей, волос).

6. Синдром поражения других желез внутренней секреции (нарушение функции надпочечников, дисфункция яичников, нарушение менструального цикла, бесплодие, невынашивание), нарушение толерантности к глюкозе, повышенный распад АДГ, жажда, увеличение диуреза.

7. Претибиальная микседема (четко очерченное багрово-синюшное уплотнение на передне-медиальных поверхностях голени – отек аутоиммунного генеза).

8. Акропатия (утолщение фаланг пальцев рук вследствие отека и периостальных образований).

Диагностические критерии:

1. Клиническая картина тиреотоксикоза.

2. Лабораторное подтверждение тиреотоксикоза.

3. Как правило, диффузное увеличение щитовидной железы.

4. В 50% случаев клинически явная эндокринная офтальмопатия.

5. Диффузное усиление захвата радиофармпрепарата по данным сцинтиграфии щитовидной железы.

6. Высокий уровень а/т к рецептору ТТГ и классических а/т к щитовидной железе (а/т к ТПО и ТГ).

Алгоритм диагностики дтз

1. Подтверждение факта тиреотоксикоза. При ДТЗ повышение уровня свободного Т₄ и снижение тиреотропного гормона.

2. Проведение УЗИ щитовидной железы, целью которого является определение V щитовидной железы, подтверждение факта диффузного снижения эхогенности ткани железы и выявление имеющихся узловых образований.

3. При подозрении на наличие частично или полностью загрудинного зоба, а также при наличии узловых образований с целью диф. диагностики ДТЗ и функциональной автономии проводится сцинтиграфия щитовидной железы.

Эндокринная офтальмопатия Классификация

*Экзофтальм

1 (небольшой) 15,9 мм, отек век.

2 (умеренный) 17,9 мм + поражение мышц

3 (выраженный) 22,8 мм, изъязвление роговиц, диплопия, резкое ограничение подвижности глазных яблок.

Лечение дтз

-Основные методы лечения ДТЗ – использование тиреостатиков, хирургическое лечение с предшествующей подготовкой тиреостатиками и терапия радиоактивным йодом.

Консервативное лечение только при впервые выявленном (не рецидивном) диффузном зобе небольшого размера (до 40 мл) при отсутствии тяжелых осложнений тиреотоксикоза!

-Консервативное лечение проводится в течение 12-18 месяцев с использованием высоких стартовых доз тиреостатических препаратов 30–40 мг/сут. (тиамазол, мерказолил, метизол, тиамазол, тирозол, пропилтиорацил) по достижении эутиреоза с последующим переходом на поддерживающую дозу, используется также схема «блокируй и замещай» (использованием тиреостатиков и L–тироксина).

Побочные эффекты:

-аллергические реакции

-агранулоцитоз, сегментопения(контроль ОАК 1 раз в 7-10 дней!).

Симптоматическая терапия:

-В-адреноблокаторы с постепенной отменой под контролем АД, ЧСС.

-Седативная терапия.

Показания к оперативному лечению:

-аллергические реакции на тиреостатики,

-сегментопения,

-большие размеры зоба, симптомы сдавления

-загрудинное расположение зоба,

-мерцательная аритмия,

-сс недостаточность,

-выраженный зобогенный эффект тиреостатиков,

-неэффективность консервативной терапии, рецидивы,

-онкопатология,

-тиреотоксикоз тяжелой степени.

Оперативное лечение

Тиреоидэктомияезы. В среднем у 40% пациентов, которым предпринимается резекция щитовидной железы по поводу болезни Грейвса, развивается гипотиреоз. Гипотиреоз в этом случае является целью лечения и никак не осложнением.

Осложнения: парез гортани, гипопаратиреоз.

Радиактивный йод

-Высокоэффективный и безопасный метод терапии радиоактивным йодом 131. Терапия выбора у больных с послеоперационным рецидивом, у пожилых пациентов и при наличии тяжелой сопутствующей патологии.

Противопоказания: беременность, грудное вскармливание.

Лечение эндокриннойофтальмопатии (ЭОП)

Функциональная автономия щж

Лечение оперативное или радиактивным йодом

Тиреотоксический криз

В основе увеличение чувствительности катехоламинов под влиянием триггерного механизма (операция, стресс, инфекция)

Клиника: Резкое утяжеление всех симптомов тиреотоксикоза.

Неотложная помощь:

-Госпитализация в специализированное отделение.

-На догоспитальном этапе, по возможности:

-оксигенотерапия,

-инфузионная терапия(физ. р.-р, 5% глюкоза до 6,0 л/сутки), коррекция электролитов (калий),

-гормональная терапия (гидрокортизон 50-100 мг через 4 часа (суточная доза до 800-1000 мг/сутки),

-В-блокаторы, седативная терапия,

-Тиреостатики (пропилтиурацил 1200-1500 мг/сутки, тиамазол 100-120 мг/сутки, мерказолилдо 100-160 мг/сутки),

-Йодистые препараты (1% раствор Люголя 25-30 кап.3-4 р/д с молоком или 10% йодид натрия в/в капельно на 1000 мл 5% раствора глюкозы).

-Плазмоферез.

Гипотиреоз

Под гипотиреозом понимают клинический синдром, обусловленный стойким снижением действия тиреоидных гормонов на ткани-мишени.

В подавляющем большинстве случаев (95%) гипотиреоз обусловлен поражением щитовидной железы, т.е. является первичным

Диагностическое значение исследования уровней т3, т4 и ттг

Помимо диагностики самого гипотиреоза, нужно установить причину, вызвавшую его развитие. Необходимо отметить, что в настоящее время установление причины гипотиреоза существенно не изменяет алгоритма его лечения, за исключением синдрома Шмидта (сочетание гипотиреоза аутоиммунного генеза с надпочечниковой недостаточностью) и вторичного гипотиреоза (в этих случаях тактика лечения требует первоочередной компенсации надпочечниковой недостаточности).

Поскольку первичный гипотиреоз в большинстве случаев развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, может оказаться полезным определение серологических маркеров (антитела к тиреопероксидазе).

Синдромы гипотиреоза:

1. Гипотермически-обменный

ожирение, снижение температуры тела, аппетит, как правило, снижен, нарушение липидного обмена.

2. Гипотиреоиднаядермопатия

микседематозный отек, периорбитальный отек, язык с отпечатками, желтушность кожи, выпадение волос, расширенная каппилярная сеть на щеках

3. Синдром поражения органов чувств

нарушение носового дыхания, нарушение слуха, охриплость голоса, снижение ночного зрения

4. Синдром поражения ЦНС и периферической нервной системы

сонливость, снижение памяти, снижение сухожильныхрефлексов, полинейропатии, парестезии, миопатии, брадипсихизм, депрессия, микседематозный делирий (прекоматозное состояние)

5. Синдром поражения ССС

микседематозный отек миокарда, брадикардия, низкий вольтаж, метаболический синдром, недостаточность кровообращения, очень часто гипотония, может быть перикардит

*Нетипичный вариант: тахикардия, гипертония, НК (гиперволемия и раздражение рецепторов)

6. Синдром поражения пищеварительного тракта (запоры)

7. Анемический синдром (нормохромная анемия чаще, или гипохромная железодефицитная, крайне редко гиперхромная В12-дефицитная)

8. Синдром гиперпролактинемическогогипогонадизма (синдром Ван-Вик-Хенесса-Росса или ВанВика-Грамбаха) – лакторрея, аменорея, НМЦ.

9. Обструктивно-гипоксемический синдром (апноэ во сне)

10. Гипотиреоидная кома (чаще у пожилых, в холодное время года, на фоне приема нейролептиков, транквилизаторов.

11. Синдром неадекватной АДГ, альдостеронизм и другие эндокринные нарушения.

Тактика наблюдения пациентов с впервые выявленным субклиническим гипотиреозом

Субклинический гипотиреоз (ттг-;т4-норма)

Повторное определение ТТГ через 3-6 месяцев

Стойкое повышение ТТГ

Спонтанная нормализация

Антитела к щитовидной железе

Заместительная терапия

Активное наблюдение с ежегодным определением ТТГ

Общие принципы заместительной терапии гипотиреоза

1. Для заместительной терапии гипотиреоза предпочтительны препаратылевотироксина (L-T4).

2. Эутиреоз у взрослых обычно достигается назначением L-T4 в дозе 1,6 мкг/кг массы тела в день. Потребность в L-T4 у детей значительно выше и может достигать 4 мкг/кг в день. Начальная доза препарата и время достижения полной заместительной дозы определяется индивидуально, в зависимости от возраста, веса тела и наличия сопутствующей патологии сердца.

3. Потребность в L-T4 с возрастом снижается. Некоторые пожилые люди могут получать менее 1 мкг/кгL-T4 в день.

4. Потребность в L-T4 увеличивается во время беременности. Оценка функции щитовидной железы у беременных, подразумевающая исследование уровня ТТГ и свободного Т4, целесообразна в каждом триместре беременности. Доза L-T4 должна обеспечивать поддержание нормального уровня ТТГ и свободного Т4.

5. Женщинам с гипотиреозом в постменопаузе, которым назначается заместительная терапия эстрогенами, для поддержания нормального уровня ТТГ может понадобиться увеличение дозы L-T4 .

6. Целью заместительной терапии первичного гипотиреоза является поддержание уровня ТТГ в пределах 0,5-1,5 мМЕ/л. По не вполне понятным причинам пациенты с болезнью Грейвса (токсическим зобом) в анамнезе, чувствуют себя лучше при назначении им несколько больших доз L-T4, на фоне которых уровень ТТГ оказывается в интервале 0,5-1,5 мМЕ/л.

7. Целью заместительной терапии центрального (вторичного) гипотиреоза является поддержание уровня тироксина в крови на уровне, соответствующим верхней трети нормальных значений для этого показателя.

8. Уровень ТТГ медленно меняется после изменения дозы L-T4 или назначения другого его препарата; его исследуют не ранее, чем через 6-8 недель после этого.

9. Типичным вариантом постепенного достижения полной заместительной дозы L-T4 является его увеличение на 25 мкг каждые 6-8 недель; адекватной дозе соответствует стойкое поддержание уровня ТТГ в интервале 0,5-1,5 мМЕ/л.

10. Пациентам, получающим подобранную дозу L-T4, рекомендуется ежегодно исследовать уровень ТТГ. На уровне ТТГ не сказывается время забора крови и интервал после приема L-T4. Если для оценки адекватности терапии помимо этого используется определение уровня свободного Т4, утром перед забором крови препарат принимать не следует, поскольку на протяжении примерно 9 часов после приема L-T4 уровень тироксина крови оказывается значимо повышенным (на 15-20%).

11. В идеале L-T4 должен приниматься натощак, в одно и то же время суток и как минимум с интервалом в 4 часа до и после приема других препаратов и витаминов.

12. Прием таких препаратов и соединений, как холестирамин, железа сульфат, соевые белки, сукральфат и антациды, содержащие гидроокись алюминия, которые снижают абсорбцию L-T4, может потребовать увеличения его дозы.

13. Увеличение дозы L-T4 может понадобиться при приеме пациентами рифампина и антиконвульсантов, которые изменяют метаболизм гормона.

Клинические рекомендации Российской Ассоциации Эндокринологов по диагностике аутоиммунноготиреоидита у взрослых

1. Диагноз АИТ не может быть установлен только на основании данных пальпации ЩЖ, а также увеличения или уменьшения ее объема

2. «Большими» диагностическими признаками, сочетание которых позволяет установить диагноз АИТ, являются:

- первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический);

- наличие антител к ткани ЩЖ и УЗ признаки аутоиммунной патологии

3. При отсутствии хотя бы одного из «больших» диагностических признаков диагноз АИТ носит лишь вероятностный характер

4. При выявлении гипотиреоза (субклинический или маничестный) диагностика АИТ позволяет уточнить природу снижения функции ЩЖ, но практически не отражается на тактике лечение, которое подразумевает заместительную. Гормональную терапию препаратами тиреоидных гормонов

5. Пункционная биопсия ЩЖ для подтверждения диагноза АИТ не показана. Она преимущественно проводится в рамках диагностического поиска при узловом зобе

6. Исследование динамики уровня циркулирующих антител к щитовидной железе с целью оценки развития и прогрессирования АИТ не имеет диагностического и прогностического значения

Цель фармакотерапии гипотиреоза – полная нормализация состояния: исчезновение клинических симптомов заболевания и стойкое сохранение уровня ТТГ в пределах границ нормы (0,4–4,0 мЕД/л).

Гипотиреоидная кома (ГК)

Причины развития: большинство пациентов с ГК – женщины в последней декаде жизни. Острая декомпенсация длительно существующего гипотиреоза обычно развивается под влиянием провоцирующих факторов, усугубляющих тяжелую тиреоидную недостаточность – переохлаждение, интоксикация, травма, наркоз, хирургические вмешательства, анестезия, кровотечения, а также инфекционные заболевания, гипоксические состояния, употребление алкоголя и стрессовые ситуации. Другими причинами ГК являются неадекватноелечение гипотиреоза, резкое уменьшение суточной дозы или прекращение приема тиреоидных гормонов. Развитие ГК провоцируют такие тяжелые сопутствующие заболевания, как инфаркт миокарда и мозговой инсульт. У лиц пожилого возраста нередкой причиной ГК являются пневмония и сепсис. В некоторых случаях, особенно у пожилых больных, ее развитию способствует длительный прием лекарственных средств, угнетающих центральную нервную систему (фенотиазины, транквилизаторы, барбитураты, антигистаминные), а также амиодарона, препаратов лития, диуретиков и b–блокаторов.

ГК трудно поздно диагностируется, поскольку длительно текущий гипотиреоз часто не имеет четких клинических проявлений и протекает под масками других заболеваний. Отдельные доминирующие симптомы гипотиреоза при минимальной выраженности или отсутствии характерных проявлений оцениваются практическими врачами, как признаки другого самостоятельного заболевания. Так как ГК чаще встречается у больных женского пола и пожилого возраста преимущественно в холодное время года, клинические симптомы заболевания воспринимаются, как естественные возрастные изменения организма. Кроме того, скудность субъективных данных, нечеткие проявления гипотиреоза, полиморбидность, характерные для пожилых больных, также не позволяют своевременно установить правильный диагноз. Крайне затруднителен диагноз ГК и при отсутствии анамнестических сведений о гипотиреозе.

Клиническая картина

Развитию ГК предшествует прекоматозное состояние, когда резко утяжеляются все симптомы гипотиреоза. Утяжеление клинических проявлений, как правило, происходит постепенно в течение нескольких недель или месяцев. Присутствуют основные проявления тяжелого гипотиреоза: сухая кожа, редкие волосы, сиплый голос, периорбитальный отек и плотный отек конечностей, макроглоссия и замедление глубоких сухожильных рефлексов, гипотермия. В добавление к гипонатриемии и гипогликемии клинический и биохимический анализ крови могут демонстрировать анемию, гиперхолестеролемию, высокие концентрации сывороточной ЛДГ и креатинкиназы.Для ГК характерно нарастающее угнетение центральной нервной системы от заторможенности и дезо­риентации докомы. Специфическими клиническими симптомами ГК являются нарушение толерантности к холоду, гипотермия (ректальная температура менее 36°С), хотя при сопутствующей патологии могут иметь место субфебрильная температура, выраженные муцинозные отеки лица и конечностей, характерныегипотиреоидныеизменения кожи. Гипотермия присутствует практически у всех пациентов и может быть действительно глубокой (менее 26°С). Другими симптомами являются нарастающая сонливость, отсутствие словесного контакта, гипорефлексия. Тяжелая сердечно–сосудистая недостаточность характеризуется прогрессирующей брадикардией и артериальной гипотонией. Типичные сердечно–сосудистые признаки ГК, как и гипотиреоза, включают неспецифические изменения ЭКГ, кардиомегалию, брадикардию и сниженную сердечную сократимость. Изменения со стороны органов дыхания проявляются урежением дыхания, альвеолярной гиповентиляцией с гиперкапнией, которые вместе с ухудшением мозгового кровотока усугубляют гипоксию мозга. Характерный признак ГК –гипотиреоидныйполисерозит с накоплением жидкости в плевральной, перикардиальной и брюшной полости. Часто наблюдается острая задержка мочи и быстрая динамическая или механическая кишечная непроходимость, нередки желудочно–кишечные кровотечения. Течение ГК может осложняться тяжелой гипогликемией. Непосредственной причиной смерти обычно является прогрессирующая сердечно–сосудистая и дыхательная недостаточность.В редких случаях длительно недиагностированный тяжелый гипотиреоз может проявляться нарушениями психики, включая расстройства мышления, изменения личности, неврозы и психозы. Декомпенсация тяжелого гипотиреоза сопровождается различными когнитивными нарушениями, включая внимание, концентрацию, память, ориентацию и восприятие, прогрессирующими на фоне нарастающего дефицита тиреоидных гормонов.

Лабораторные диагностические признаки ГК включают: гипонатриемию, гипохлоремию, гипогликемию, повышение уровня креатинина, креатининфосфокиназы, трансаминаз и липидов, гипоксию, гиперкапнию, анемию и лейкопению. ЭКГ–исследование выявляет синусовую брадикардию, низкий вольтаж зубцов, снижение и инверсию зубца Т, а также депрессию сегмента ST.

Тактика на догоспитальном этапе: госпитализация в реанимационное отделение.

Диффузный нетоксический зоб (днз)

Диффузный эутиреоидный зоб - т. е. увеличение объема щитовидной железы (в норме у женщин меньше 18мл, у мужчин меньше 25 мл) без нарушения ее функции - самое частое, но при этом самое безобидное и легко излечимое заболевание щитовидной железы.

Между профилактикой и лечением диффузного нетоксического зоба (ДНЗ), возникающего на фоне йодного дефицита, не существует принципиальных различий.

На сегодняшний день существует три варианта консервативной терапии эутиреоидного зоба:

1) монотерапия препаратами йода,

2) супрессивная терапия левотироксином (L-T4),

3) комбинированная терапия йодом и L-T4.

Показания для назначения препаратов йода:

• Для профилактики дефицита йода и развития ДНЗ

• Для лечения диффузного нетоксического зоба у детей, подростков и взрослых (особенно беременных и кормящих женщин)

• Для комплексной терапии ДНЗ в сочетании с L-Тироксином

Противопоказания:

• Гиперфункция щитовидной железы любой этиологии

• Узловой зоб с повышенным накоплением радиоактивного йода (или технеция) в узле (так называемый, "горячий узел") и/или сниженной (менее 0,5 мЕд/мл) базальной концентрации ТТГ в крови

• При наличии повышенной чувствительности к йоду*

• Хроническая почечная недостаточность и другие состояния, сопровождающиеся гиперкалиемией*

• Острый бронхит, легочный туберкулез и отек легких (из-за возможного усиления секреции желез дыхательных путей)*

*- препараты йода в фармакологических дозах

Дозировка препаратов йода:

Профилактика дефицита йода и развития зоба:

• Для детей до 12 лет: 50-100 мкг йода в день

• Для подростков и взрослых: 100-200 мкг йода в день

• При беременности и во время кормления грудью: 200-300 мкг йода в день

• Профилактика рецидива зоба после операции по поводу узлового зоба: 100-200 мкг йода в день

Лечение диффузного нетоксического зоба

• Для детей и подростков: 100-200 мкг йода в день

• Для взрослых: 200 мкг йода в день

• У детей и подростков лечение ДНЗ целесообразно начинать с назначения препаратов йода.

• Терапию препаратами йода следует непрерывно проводить не менее 6 месяцев.

• В контролируемых клинических исследованиях было показано, что на фоне терапии йодом за первые 6 месяцев объем ЩЖ в среднем уменьшается на 30%.

• Если после регулярного ежедневного приема 100-200 мкг йода не произошло уменьшения размеров зоба, то для дальнейшего лечения целесообразно использовать либо препарат L-Тироксин в дозе 50-100 мкг, либо его комбинацию с йодом.

• У взрослых для лечения диффузного нетоксического зоба возможно использование следующих схем:

  • Монотерапия L-Тироксином в дозе от 75 до 150 мкг в сутки

  • Комбинация L-Тироксина с йодом (100 мкг L-Тироксина и 100 мкг Йодомарина 200, или 1 таблетка Тиреокомба)

  • МонотерапияЙодомарином 200

Длительность курса лечения при использовании любой из трех схем должна составлять от 6 месяцев до 2 лет. В дальнейшем для профилактики рецидива зоба назначается прием профилактических доз йода — 100-200 мкг.

• У лиц старше 60 лет при эутиреоидном зобе небольшого размера с узловыми изменениями или без них наиболее оправданной тактикой следует признать активное наблюдение, подразумевающее УЗИ и определение уровня ТТГ с интервалом в 1-2 года. Если все-таки принято решение о назначении лечения, нужно помнить о следующем:

- при наличии узловых образований необходимо надежно исключить функциональную автономию ЩЖ; для этого проводится сцинтиграфия, а в идеале -супрессивнаясцинтиграфия;

- назначая пожилым пациентам L-тироксина, нужно понимать, что какой-либо эффект от этого лечения возможен только на фоне назначения реальных супрессивных доз препарата и этот эффект может быть достигнут со значительно меньшей вероятностью, чем у молодых людей; в связи с этим назначение пожилым пациентам потенциально неэффективных малых доз L-T4, которое часто аргументируется возрастом и сопутствующей патологией, не целесообразно;

- субклинический тиреотоксикоз, в том числе и на фоне супрессивной терапии L-T4, у женщин в постменопаузе является доказанным фактором риска остеопороза и мерцания предсердий

• Ошибочное назначение физиологических доз йода (100-200 мкг в день) при гипертрофической форме АИТ, когда его путают с йододефицитным зобом, не несет для пациента никакой опасности. В этом случае, по мере динамического наблюдения, не будет отмечаться уменьшения объема ЩЖ, а возможно, вследствие естественного течения процесса, появятся другие маркеры АИТ, что позволит пересмотреть диагностическую концепцию и изменить тактику.

Оперативное лечение и терапия радиоактивным йодом

• В случае диффузногоэутиреоидного зобе операция может быть показана лишь при его гигантском размере и/или при явлениях компрессии окружающих органов.

• Если объем оставленной доли ЩЖ или суммарный объем тиреоидного остатка превышает 10 мл, большинству пациентов показано назначение профилактической монотерапии йодом в дозе 200 мкг в день.

• В том случае, если на фоне монотерапии йодом по мере наблюдения со временем выявляется повышение уровня ТТГ (развивается субклинический гипотиреоз) или при УЗИ выявляется прогрессирующее увеличение размера ЩЖ (рецидив зоба), лечение дополняется L-тироксином с целью поддержания уровня ТТГ в интервале 0,3—0,8 мМЕ/л.

• Если объем оставленной после операции ткани ЩЖ находится в пределах 3—10 мл, то в большинстве случаев сразу рекомендуется назначение указанной комбинированной терапии йодом и L-тироксином.

Узловой зоб

Узловые формы заболеваний ЩЖ классификация ВОЗ (1988 г)

I. Узловой коллоидный в разной степени пролиферирующий зоб

II. Опухоли:

1. Эпителиальные опухоли

А. Доброкачественные

Фолликулярная аденома

Прочие

Б. Злокачественные

Фолликулярный рак

Папиллярный рак

Медуллярный рак

Недифференцированный (анапластический) рак

Прочие

2. Неэпителиальные опухоли

А. Доброкачественные

Б. Злокачественные

3. Смешанные опухоли

4. Вторичные опухоли

5. Неклассифицируемые опухоли

III. Опухолеподобные поражения

Группа риска по раку ЩЖ

(категории пациентов с узлом любого размера):

• пациенты, проживающие на радиационно-загрязненных территориях

• пациенты, ранее получавшие облучение головы и шеи с лечебной целью

• пациенты, имеющие случаи рака ЩЖ в семье (особенно медуллярный рак)

• все мужчины

• все дети

• молодые женщины (до 35 лет)

• Все новообразования ЩЖ, которые можно пропунктировать, должны быть подвергнуты этой процедуре

Основные диагнозы, которые можно поставить на основании цитологического исследования материала тонкоигольной аспирационной биопсии щитовидной железы

Некоторые вопросы диагностики узлового зоба

1. В настоящее время наиболее принята концепция, в соответствии с которой узловой коллоидный пролиферирующий зоб не может подвергаться так называемой малигнизации; т.е. случаи, когда рак выявляется при повторной пункционной биопсии узла ЩЖ, не свидетельствуют об опухолевой трансформации последнего, а связаны с ошибкой, допущенной при первичном обследовании;

2. Тонкоигольная биопсия ЩЖ, особенно выполненная под контролем УЗИ с привлечением опытногоцитолога, специализирующего на патологии ЩЖ, является надежным методом диагностики опухолей;

3. Динамическое наблюдение пациентов с узловым зобом и, при необходимости, повторная биопсия, практически полностью нивелируют опасность поздней диагностики высокодифференцированного рака ЩЖ;

4. При соблюдении принятых во всем мире алгоритмов лечения высокодифференцированного рака ЩЖ (тиреоидэктомия, терапия радиоактивным йодом, динамическая оценка уровня тиреоглобулина на фоне эндогенной или экзогенной стимуляции ТТГ) десятилетняя выживаемость пациентов приближается к 99%, т.е. в большинстве случаев речь идет об излечимом заболевании.

Дифференциальный диагноз узлового эутиреоидного зоба, токсической аденомы, многоузлового токсического зоба

Дифференциальный диагноз узлового коллоидного зоба с гипертрофической формой хронического аутоиммунного тиреоидита и очаговой формой подострого тиреоидита

Варианты терапевтического ведения пациентов с доброкачественными узловыми поражениями ЩЖ

1. наблюдение (клинико-гормональное и ультразвуковое) на фоне массовой йодной профилактики или индивидуального назначения йодистых препаратов;

2. супрессивная гормональная терапия препаратами левотироксина (СТЛ);

3. лучевая терапия радиоактивным йодом-131;

4. склерозирующая терапия (подкожные инъекции этанола);

5. лазерная фотокоагуляция.

При наличии 2 и более клинических симптомов из нижеперечисленных, показано оперативное лечение независимо от результатов дальнейших лабораторно-инструментальных обследований, поскольку риск рака ЩЖ у таких больных очень высокий:

• быстрый рост "узла" (более 5 мл за 6 месяцев),

• очень плотная консистенция "узла",

• парез голосовых связок, увеличение регионарных лимфоузлов,

• наличие в семье пациента лиц с медуллярным раком ЩЖ.

Течение и прогноз при диффузном токсическом зобе (ДТЗ). Без лечения заболевание прогрессирует вплоть до развития тиреотоксического криза, фибрилляции предсердий и сердечной недостаточности, токсического поражения печени. При своевременном начале лечения прогноз для больных легкой и средней тяжести благоприятный, все изменения обратимы. При тяжелом течении органические изменения необратимы. Сложен прогноз при офтальмопатии, которая может прогрессировать при эутиреозе и приводить к потере зрения.

Критерии и ориентировочные сроки ВУТ при ДТЗ:

Декомпенсация эутиреоза, возникновение осложнений (мерцательная аритмия, сердечная недостаточность и т.п.), прогрессирование офтальмопатии, непереносимость лекарственной терапии, хирургическое лечение и лечение 131 J. При лечении тиреостатикамисредние сроки достижения эутиреоза- 30 дней, при тяжелом тиреотоксикозе до 45 дней. При лечении 131J сроки стационарного лечения составляют 14 дней, эутиреоз достигается через 1,5-3 мес., при рецидивном зобе через 3-4 мес. При хирургическом лечении предоперационная подготовка составляет от 2 до 40 дн. (тяжелый тиреотоксикоз), послеоперационное пребывание в стационаре до 7-25 дней; при тиреотоксическом кризе ВУТ зависит от его тяжести и длится от 1,5 до 3 мес.

Показания для направления в бюро МСЭ при ДТЗ.

Тяжелые формы заболевания; невозможность трудоустройства через ВК без снижения квалификации или уменьшения объема работы; осложнения после радикального лечения, в том числе парез гортани и глотки, гипотиреоз, паратиреоидная недостаточность, рецидив заболевания; эндокринная офтальмопатияII-III ст., эндокринная кардиомиопатия с нарушениями сердечного ритма (мерцательная аритмия) и сердечной недостаточностью; выраженные изменения психики. Направление осуществляется после проведения адекватной терапии.

Необходимый минимум обследований при направлении в бюро МСЭ.Определение содержания тиреоидных гормонов и ТТГ в крови, AT к ТПО, тиреоглобулину; сахара и электролитов крови, холестерина, триглицеридов, общего белка и его фракций, УЗИ, сканирование щитовидной железы и другие методы, уточняющие состояние пораженных органов (электромиография, ЭхоКГ и др.), консультация кардиолога, невропатолога и психиатра; заключение эндокринолога.

Противопоказанные виды и условия труда

-При легком тиреотоксикозе: тяжелый физический и умственный труд со значительным нервно-психическим напряжением, неблагоприятными микроклиматическими и метеорологическими условиями, воздействием токсических веществ, вибрации, работа на высоте, с напряжением зрения, ночные смены, частые командировки.

-При средне-тяжелом тиреотоксикозе: средней тяжести физический и умеренного напряжения умственный труд, работа с предписанным темпом, водительские профессии, работы, требующие тонкой координации движений, длительного сосредоточения или быстрого переключения внимания, фиксации взора, принятия решения в условиях дефицита времени.

-При тяжелом тиреотоксикозе: больные нетрудоспособны в обычных условиях, в отдельных случаях при отсутствии выраженных осложнений могут работать в специально созданных условиях.

Критерии инвалидности при ДТЗ:

III группа инвалидности определяется больным с легким и средней тяжести тиреотоксикозом в стадии компенсации или субкомпенсации с умеренными нарушениями функций органов и систем, приводящими к ограничению способности к трудовой деятельности I степени, самообслуживанию и передвижению 0-I степени, работающих в противопоказанных видах и условиях груда, нуждающимся в рациональном трудоустройстве, сопровождающемся снижением квалификации или уменьшением объема работы. Лицам молодого возраста III группа инвалидности устанавливается на период переобучения, приобретения доступной профессии легкого физического труда или умственного труда с умеренным нервно-психическим напряжением.

II группа инвалидности определяется больным с тяжелой формой тиреотоксикоза при выраженных и стойких нарушениях функций органов и систем; неэффективном лечении; осложнениях хирургического лечения (паратиреоидная недостаточность, некомпенсированный гипотиреоз); рецидивирующем течении тиреотоксикоза, что приводит к ограничению способности к трудовой деятельности II-III степени, способности к передвижению и самообслуживанию II степени.

I группа инвалидности определяется больным с крайне тяжелой формой тиреотоксикоза при наличии тяжелых нарушений функций эндокринной и других систем, приводящих к ограничению способности к самообслуживанию и передвижению III степени, что требует постоянного ухода и посторонней помощи.

Реабилитация при ДТЗ.

Ранняя диагностика, диспансеризация больных и своевременная адекватная тиреостатическая терапия; при необходимости — радикальное лечение (хирургическое или лучевое). Своевременная диагностика и лечение осложнений.

Рациональное трудоустройство и переобучение инвалидов.

Течение и прогноз при гипотиреозе.

Заболевание прогрессирует медленно. Прогноз зависит от основного заболевания. При своевременной и адекватной терапии благоприятный, в противном случае развиваются осложнения вплоть до гипотиреоидной комы (летальность 50%).

Критерии и сроки временной утраты трудоспособности при гипотиреозе.

Декомпенсация заболевания, астеноадинамический синдром, стойкая артериальная гипотензия, прогрессирование миопатии, сердечная недостаточность и др. осложнения.

При легкой форме гипотиреоза и проявлениях декомпенсации 20-30 дней, при среднетяжелой форме более 0,5 мес.

При интеркуррентных инфекциях сроки ВУТ удлиняются, так как гипотиреоз замедляет регрессирование патологического процесса.

Полное восстановление трудоспособности наступает через 4-6 мес. после достижения эутиреоза, особенно у лиц физического труда.

Показания для направления в бюро МСЭ при гипотиреозе:

Средней степени тяжести и тяжелые формы гипотиреоза;

Невозможность трудоустройства через ВК без снижения квалификации или уменьшения обьема труда;

Паратиреоидная недостаточность;

Рецидивы заболевания;

Эндокринная кардиомиопатия и сердечная недостаточность, выпот в полости перикарда значительного объема, требующий длительного лечения;

Выраженные и умеренно выраженные изменения психики.

Направление в бюро МСЭ осуществляют после проведения заместительной терапии.

Необходимый минимум обследования:

Определение содержания тиреоидных гормонов и ТТГ в крови, AT к ТПО, тиреоглобулину; сахара и электролитов крови, холестерина, триглицеридов, общего белка и его фракций, УЗИ, сканирование щитовидной железы и другие методы, уточняющие состояние пораженных органов (электромиография, ЭхоКГ и др.), консультация кардиолога, невропатолога и психиатра; заключение эндокринолога.

Противопоказанные виды и условия труда при гипотиреозе:

При легком гипотиреозе в стадии компенсации и субкомпенсацни: тяжелый физический и умственный труд со значительным нервно-психическим напряжением, неблагоприятные микроклиматические и метеорологические условия, воздействие токсичных веществ, вибрации, работа на высоте и под землей, ночные смены, частые командировки; работа в экстремальных условиях.

При гипотиреозе средней тяжести и субкомпенсации противопоказан физический труд средней тяжести и умственный труд умеренного напряжения, работа с предписанным темпом (конвейер), водительские профессии, работы, требующие быстрого переключения внимания, принятия решения в условиях дефицита времени.

МИНИСТЕРСТВО ТРУДА И СОЦИАЛЬНОЙ ЗАЩИТЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ПРИКАЗ

от 17 декабря 2015 г. N 1024н

О КЛАССИФИКАЦИЯХ И КРИТЕРИЯХ,

ИСПОЛЬЗУЕМЫХ ПРИ ОСУЩЕСТВЛЕНИИ МЕДИКО-СОЦИАЛЬНОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ

ГРАЖДАН ФЕДЕРАЛЬНЫМИ ГОСУДАРСТВЕННЫМИ УЧРЕЖДЕНИЯМИ

МЕДИКО-СОЦИАЛЬНОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ

IV. Критерий для установления инвалидности

8. Критерием для установления инвалидности является нарушение здоровья со II и более выраженной степенью выраженности стойких нарушений функций организма человека (в диапазоне от 40 до 100 процентов), обусловленное заболеваниями, последствиями травм или дефектами, приводящее к ограничению 2 или 3 степени выраженности одной из основных категорий жизнедеятельности человека или 1 степени выраженности двух и более категорий жизнедеятельности человека в их различных сочетаниях, определяющих необходимость его социальной защиты.

V. Критерии для установления групп инвалидности

9. Критерии для установления групп инвалидности применяются после установления гражданину инвалидности в соответствии с критерием установления инвалидности, предусмотренным пунктом 8 настоящих классификаций и критериев.

10. Критерием для установления первой группы инвалидности является нарушение здоровья человека с IV степенью выраженности стойких нарушений функций организма человека (в диапазоне от 90 до 100 процентов), обусловленное заболеваниями, последствиями травм или дефектами.

11. Критерием для установления второй группы инвалидности является нарушение здоровья человека с III степенью выраженности стойких нарушений функций организма (в диапазоне от 70 до 80 процентов), обусловленное заболеваниями, последствиями травм или дефектами.

12. Критерием для установления третьей группы инвалидности является нарушение здоровья человека со II степенью выраженности стойких нарушений функций организма (в диапазоне от 40 до 60 процентов), обусловленное заболеваниями, последствиями травм или дефектами.

13. Категория "ребенок-инвалид" устанавливается при наличии у ребенка II, III либо IV степени выраженности стойких нарушений функций организма (в диапазоне от 40 до 100 процентов), обусловленных заболеваниями, последствиями травм и дефектами.

Критерии инвалидности при гипотиреозе.

11.1.1 Болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью и сходные состояния E01

11.1.1.1Клинико-функциональная характеристика заболевания характеризуется доброкачественным течением, хорошо поддающемся лечению и сопровождающемуся нестойкими незначительно выраженными нарушениями

11.1.2 Другие формы гипотиреоза E03

11.1.2.1Протекающий с незначительно выраженными нарушениями психических функций

11.1.2.2Протекающий с умеренно выраженными нарушениями психических функций

11.1.2.3Протекающий с выраженными нарушениями психических функций

11.1.2.4Протекающий с незначительно выраженным нарушением кардиоваскулярной системы (коронарная, сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости)

11.1.2.5Протекающий с умеренно выраженным нарушением кардиоваскулярной системы (коронарная, сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости, гидроперикард)

11.1.2.6Протекающий с выраженным нарушением кардиоваскулярной системы (коронарная, сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости, гидроперикард)

11.1.2.7Протекающий с незначительно выраженной патологией мышечной ткани (миопатия) и нервной системы (нейропатия), приводящей к незначительно выраженным статодинамическим нарушениям

11.1.2.8Протекающий с умеренно выраженной патологией мышечной ткани (миопатия) и нервной системы (нейропатия), приводящей к умеренно выраженным статодинамическим нарушениям

11.1.2.9Протекающий с выраженной патологией мышечной ткани (миопатия) и нервной системы (нейропатия), приводящей к выраженным статодинамическим нарушениям

11.1.2.10Протекающий с незначительно выраженными нарушениями психических функций (незначительно выраженные астенический и астено-невротический сидром с легкими когнитивными нарушениями)

11.1.2.11Протекающий с умеренно выраженными нарушениями психических функций (умеренно выраженныеастеноневротический, астеноорганический синдром со стойкими когнитивными и аффективно-волевыми нарушениями)

11.1.4 Тиреотоксикоз (гипертиреоз) E05

11.1.4.1Осложнения, приводящие к незначительно выраженным нарушениям функций кровообращения (миокардиодистрофия, нарушения ритма легкой степени), психических функций легкой степени, зрения (эндокринной офтальмопатией I степени)

20%

11.1.4.2Осложнения, приводящие к умеренным нарушениям функций кровообращения (миокардиодистрофия, нарушения ритма средней тяжести), психических функций и нервной системы, зрения (эндокринной офтальмопатией II степени: умеренно выраженные трофические изменения роговицы, наружная и внутренняя офтальмоплегия с преходящей диплопией), сахарный диабет, остеопороз

40 – 50%

11.1.4.3Осложнения, приводящие к выраженным нарушениям функций кровообращения (миокардиодистрофия, нарушения ритма тяжелой степени), значительно выраженным нарушениям психических функций и нервной системы, зрения (эндокринной офтальмопатией 3 степени: эндокринная офтальмопатия при выраженной наружной и внутренней офтальмоплегии, приводящей к стойкой диплопии с последующим развитием косоглазия), сахарный диабет с множественными осложнениями, остеопороз тяжелого течения

70%

Реабилитация при гипотиреозе.

Диспансеризация больных, адекватная заместительная терапия, своевременная диагностика и лечение осложнений. Рациональное трудоустройство и переобучение инвалидов с целью приобретения непротивопоказанной профессии.

Критерии и ориентировочные сроки ВУТ при раке щитовидной железы.

Средние сроки ВУТ радикально леченных больных раком щитовидной железы составляют 2-3 мес. (подготовка к операции, операция, послеоперационный период до заживления раны, подбор дозы тиреоидныхгормонов), при лечении радиоактивным йодом - до 4 мес. Для лиц с благоприятным прогнозом после резекции при незаконченном лечении осложнений сроки могут быть увеличены. После экстирпации железы, операции Крайля при гипотиреозе и гипопаратиреозе II и более высоких степеней длительность ВУТ не должна превышать 4мес. с последующим направлением на МСЭ.

При стационарном лечении гипотиреоза и гипопаратиреоза среднестатистические сроки ВУТ составляют 20 дней.

Противопоказанные виды труда при раке щитовидной железы:

тяжелый и средней тяжести физический труд;значительное нервно-психическое напряжение;работа в горячих цехах;работа, требующая инициативы, творчества, быстрого переключения внимания;работа в заданном ритме, быстром, предписанном темпе;работа на высоте, у движущихся механизмов;работа, связанная с нагрузкой на голосовой аппарат (при нарушении голосообразования);работа, связанная с нагрузкой на плечевой сустав (при повреждении добавочного нерва); работа в неблагоприятных условиях внешней среды (сквозняки, перепады температуры) для больных с трахеостомой.

Показания для направления на МСЭ при раке щитовидной железы:

необходимость трудоустройства радикально леченных больных, занятых в профессиях с противопоказанными видами труда, при гипотиреозе средней тяжести, гипопаратиреозе средней тяжести, нарушении голосообразования, наличии трахеостомы;выраженные нарушения жизнедеятельности, препятствующие выполнению профессионального труда: сомнительный прогноз у радикально леченных больных, нерадикальное лечение, тяжелый гипотиреоз и гипопаратиреоз, выраженное нарушение дыхательной функции при двустороннем повреждении возвратного нерва,рецидив рака;неэффективное лечение у больных с недифференцированным раком.

Необходимый минимум обследования при направлении на МСЭ при раке щитовидной железы: основной обмен; холестерин и триглицериды; общий белок и фракции; связанный с белком йод; кальций сыворотки крови; поглощение 131 J; рентгенограмма грудной клетки; УЗИ печени.

При первом (после лечения) направлении на МСЭ необходимы также подробная выписка с характеристикой опухоли, объема проведенного лечения; заключение эндокринолога, а при данных за повреждение возвратного нерва и наличии трахеостомы — заключение отоларинголога.При повторных направлениях (по показаниям) необходимы основные показатели гемодинамики и рентгенограммы костей.

Критерии групп инвалидности при раке щитовидной железы:

14.9.1 Злокачественное новообразование щитовидной железы C73

14.9.1.1В течение первых 5 лет лечения после удаления папиллярной или фолликулярной опухоли без поражения лимфатического узла 50

14.9.1.2В течение первых 5 лет лечения после удаления папиллярной или фолликулярной опухоли при наличии поражения лимфатических узлов

70 – 80%

14.9.1.3После 5 лет лечения при радикальном удалении опухоли при отсутствии рецидива, отдаленных метастазов в зависимости от имеющейся степени нарушения функций организма (незначительно выраженных, умеренно выраженных, выраженных, значительно выраженных), наличия осложнений и (или) сопутствующих заболеваний 10 – 90%

Санаторно-курортное лечение при заболеваниях щитовидной железы