Использование витамина c

Предупреждение и раннее лечение простудных заболеваний высокими дозами витамина С (аскорбиновой кислоты) пропагандировалось Лайнусом Полингом, из-за его авторитета этот способ получил широкое распространение. Недавнее подробное исследование показало, что приём 1—4 г аскорбиновой кислоты в сутки не приводит к уменьшению количества простудных заболеваний, хотя и несколько облегчает их течение^[34].

Метаисследование Кокрановского сотрудничества возможного использования витамина C для предупреждения и лечения простудных заболеваний показало, что эффект от его приёма незначителен, снижения риска заболеть не происходит, а средняя продолжительность заболевания снижается незначительно (порядка 10 %) лишь при регулярном приёме вещества. Было доказано, что приём высоких доз витамина C не имеет терапевтических эффектов, влияющих на длительность и тяжесть простуды^[35].

Симптоматическое лечение

Для облегчения носового дыхания применяют сосудосуживающие средства. Однако многие (нафазолин, оксиметазолин, ксилометазолин)^{[какие?]} подобные средства сушат и разрушают слизистую. Большое разнообразие препаратов без рецепта «от простуды и гриппа», предлагаемых практически всеми крупными фирмами, не действуют на вирусы и не сокращают срок болезни. Это всевозможные комбинации жаропонижающих, отхаркивающих, антигистаминных препаратов, витаминов, которые несколько облегчают состояние больных, но не имеют доказанной эффективности против гриппа. Агрессивная реклама подобных препаратов обычно включает осторожные утверждения относительно эффективности, например, средство рекламируется не как «препарат от простуды», а как «используется при простуде».

Профилактика осложнений[

Важным моментом, позволяющим снизить риск осложнений, является соблюдение режима при заболевании, и снижение нагрузок.

Ученые из Университета Джонса Хопкинса (США) выявили, что половой гормон прогестерон, который у женщин контролирует менструальный цикл и протекание беременности, защищает мышей женского пола от осложнений после гриппа.^[36]

Диагностика

Диагностика гриппа является типичной для клинической картины: при резком повышении температуры необходимо сразу же обратиться к врачу. Визит к врачу позволит оперативно определить риск появления возможных бактериальных осложнений. При диагностике гриппа огромное внимание уделяется повторным повышениям температуры, в частности при резком, а также при усилении кашля, общего ухудшения самочувствия после начинающегося улучшения — как правило, при гриппе подобные явления появляются на 4-5-й день заболевания. В таком случае врач направляет на выполнение лабораторных и функциональных исследований, как общий анализ крови, рентген придаточных пазух носа, грудной клетки и др.

вирусного гепатита. Ультраструктура вирионов гепатита А и В.

По морфологии и структуре вирус гепатита А близок ко всем энтеровирусам. В РНК вируса гепатита А обнаружены нуклеотидные последовательности, общие с другими энтеровирусами. Вирус гепатита А имеет один вирусспецифический антиген белковой природы. HAV отличается от энтеровирусов более высокой устойчивостью к действию физических и химических факторов. Он частично инактивируется при нагревании до 60°С в течение 1 ч, при 100°С разрушается в течение 5 мин., чувствителен к действию формалина и УФ-излучению.

Резервуар и источник инфекции - человек с любыми проявлениями болезни (желтушными, безжелтушными, бессимптомными инаппарантными формами) Больной человек опасен для окружающих начиная со 2-й недели инкубационного периода болезни; пик выделения вируса приходится на первую неделю болезни. Механизм передачи - фекально-оральный. Выделение вируса происходит с фекальными массами. Естественная восприимчивость человека высокая. После перенесОсновные эпидемиологические признаки. Вирусный гепатит А отличают повсеместное распространение, неравномерная интенсивность на отдельных территориях, цикличность в многолетней динамике, выраженная осенне-зимняя сезонность, преимущественное поражение детей дошкольного возраста, подростков и лиц молодого возраста. ённой инфекции вырабатывается стойкий напряжённый иммунитет. Обычными входными воротами для вируса вирусного гепатита А служат слизистые оболочки ротоглотки и тонкой кишки. В месте внедрения развивается воспалительный процесс, обусловливающий формирование катарального синдрома, диспептических явлений и температурной реакции. Проникновение возбудителя в кровь приводит к вирусемии, благодаря которой он достигает печени. Больным назначают постельный режим на период выраженного интоксикационного синдрома и полноценное питание. В диете исключают тугоплавкие жиры, трудно усвояемые сорта мяса (баранина, свинина, мясо водоплавающей птицы), жареные блюда, консервы, маринады, лук, чеснок и пряности. Категорически запрещено употребление алкоголя. Рекомендована молочно-растительная пища. Дополнительно в пищевые продукты добавляют витамины групп С и В. В связи с отсутствием средств этиотропной терапии проводят патогенетическое лечение. Для снятия интоксикации в зависимости от её степени применяют обильное питье или инфузионные растворы. Для ежедневного очищения кишечника и подавления анаэробной флоры рекомендовано назначать производные лактулозы, дозы которых подбирают индивидуально. Для купирования холестатического компонента применяют спазмолитики (но-шпа, эуфиллин) и производные урсодезоксихолевой кислоты.

После завершения заболевания больной подлежит диспансерному наблюдению в течение 3-6 мес.

Возбудитель вирусного гепатитаВ - ДНК-геномный вирус рода Orthohepadnavirus семейства Hepadnaviridae. В крови больных вирусным гепатитом В циркулируют частицы трёх морфологических типов. Наиболее часто обнаруживают сферические частицы, реже - нитевидные формы. Вирус вирусного гепатита В чрезвычайно устойчив во внешней среде. В цельной крови и её препаратах сохраняется годами. Источник инфекции - лица с манифестными или субклиническими формами заболевания (больные острым и хроническим гепатитами, с циррозом печени и так называемые «здоровые» вирусоносители). Механизм передачи вирусного гепатита В. Выделение вируса с различными биологическими секретами (кровь, слюна, моча, жёлчь, слёзы, грудное молоко, сперма и др.) определяет множественность путей передачи инфекции. Естественная восприимчивость высокая. Основные эпидемиологические признаки вирусного гепатита В. Вирусный гепатит В относят к числу повсеместно распространённых инфекционных болезней. Заболеваемость вирусным гепатитом В связана в основном с плохими социальными и экономическими условиями жизни. Вирус проникает в организм человека через повреждённые кожные покровы или слизистые оболочки, затем гематогенно диссеминирует в печень, где фиксируется на гепатоцитах благодаря поверхностным рецепторам, содержащим HBsAg. Экспрессия HBsAg происходит на мембране печёночных клеток. При этом возбудитель не оказывает прямого цитопатического действия на клетки печени.

Больных с острым циклическим течением вирусного гепатита В госпитализируют. В лёгких и среднетяжёлых случаях лечение аналогично таковому при вирусном гепатите А. При тяжёлом течении решают вопрос о назначении преднизолона по 40-60 мг/сут внутрь. Снижение доз производят постепенно с момента купирования симптомов интоксикации. Одновременно больным интенсифицируют дезинтоксикационную терапию (кристаллоиды и реополиглюкин в соотношении 1:3), проводят коррекцию нарушений водно-электролитного баланса (панангин, аспаркам при гипокалиемии), применяют лактулозу (нормазу), спазмолитические препараты (но-шпа, эуфиллин), назначают антибиотики с низкой резорбцией из кишечника (неомицин). В случаях выраженного холестаза рекомендованы препараты урсодеоксихолевой кислоты (уросан, урсофальк). При развитии острой печёночной энцефалопатии назначают глюкокортикоиды (внутривенно 240-480 мг и более преднизолона в сутки), хотя их эффективность сомнительна.

35. Клинико-эпидемиологические особенности, специфическая профилактика и лечение заболеваний, вызываемых парамиксовирусами. Ультраструктура парамиксовирусов.

Вирионы имеют сферическую форму, диаметр 150—200 нм. геном представлен однонитевой нефрагментированной негативной РНК, связанной с главным нуклеокапсидным белком NP. Оболочка содержит два гликопротеида — HN (обладает гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью) и F (ответственен за слияние клеток — образование синцития и слияние мембран вируса и клеток, обладает гемолитической и цитотоксической активностью), а такде М- белок, формирующий внутренний слой вирусной оболочки.

Инкубационный период при парагриппе колеблется от 2 до 7 дней, чаще 3-4 дня. У большинства больных парагрипп протекает как кратковременное заболевание (не более 3-6 дней), без выраженной общей интоксикации. Заболевание возникает остро лишь у половины больных, у остальных оно начинается исподволь, из-за чего больные не всегда обращаются за медицинской помощью в первый день болезни. Интоксикация при парагриппе выражена нерезко, но отмечается у большинства больных. Температура тела субфебрильная, беспокоит общая слабость, головная боль. В клинической картине преобладают признаки поражения верхних отделов респираторного тракта. Частыми проявлениями парагриппа являются: боли и першение в горле, заложенность носа, сухой кашель, симптомы ринофарингита. Ларингит и трахеит у взрослых встречается сравнительно редко (14—20%), значительно чаще у детей. Кроме того, у них может возникнуть острый ларингит с синдромом стеноза гортани (вирусный круп). Частым проявлением парагриппа является увеличение и умеренная болезненность периферических лимфатических узлов: углочелюстных, заднешейных, реже — подмышечных. В крови больных неосложненным парагриппом — нормоцитоз или умеренная лейкопения. СОЭ не увеличена.

Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта, особенно носа и гортани, где возникают выраженные воспалительные изменения. Парагриппозные вирусы репродуцируются в клетках эпителия дыхательных путей, разрушая при этом сами клетки. Размножившиеся вирусы и продукты распада эпителиальных клеток частично проникают в кровь, способствуя развитию лихорадки и других симптомов интоксикации, которая при парагриппе слабо выражена. У детей из-за отека слизистой оболочки гортани и ее воспалительной инфильтрации может возникнуть синдром крупа. В возникновении пневмоний, как и при гриппе, существенную роль играет наслоившаяся бактериальная флора.

35. Клинико-эпидемиологические особенности, специфическая профилактика и

лечение заболеваний, вызываемых аденовирусами. Ультраструктура аденовирусов.

В настоящее время известны 32 типа аденовирусов, выделенных от человека и различающихся в антигенном отношении. Вспышки заболеваний чаще обусловлены типами 3, 4, 7, 14 и 21. Тип 8 вызывает эпидемический кератоконъюнктивит. Аденовирусы содержат дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК). Для всех типов аденовирусов характерно наличие общего комплемент связывающего антигена. Аденовирусы сохраняются до 2 недель при комнатной температуре, но погибают от воздействия ультрафиолетового облучения и хлорсодержащих дезинфицирующих средств.

Источником инфекции являются больные с клинически выраженными или стертыми формами заболевания.Заражение происходит воздушно-капельным путем. Однако не исключена возможность и алиментарного пути передачи инфекции. Заболеваемость повышается в холодное время года. Чаще болеют дети и военнослужащие. Особенно высока заболеваемость во вновь сформированных коллективах (в первые 2—3 мес.).

Входными воротами инфекции являются преимущественно слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже — конъюнктивы. Аденовирусы размножаются в слизистой оболочке с характерным постепенным, последовательным вовлечением в патологический процесс нисходящих отделов дыхательного тракта. Репродукция аденовирусов может происходить в эпителии кишечника, лимфатических узлах. Размножение вируса в лимфоидной ткани сопровождается множественным увеличением лимфатических узлов. Помимо местных изменений, аденовирусы оказывают общее токсическое воздействие на организм в виде лихорадки и симптомов общей интоксикации. Способность аденовирусов к размножению в эпителиальных клетках дыхательного тракта, конъюнктивы, кишечника с возникновением в отдельных случаях гематогенной диссеминации создает широкий диапазон клинических проявлений этой инфекции, включая появление генерализованной лимфоаденопатии и распространенной экзантемы.

Инкубационный период колеблется от 4 до 14 дней (чаще 5-7 дней). 

Для любой из клинических форм аденовирусной инфекции характерна совокупность поражения респираторного тракта и других симптомов (конъюнктивит, диарея, мезаденит и др.). Исключение составляет кератоконъюнктивит, который может протекать изолированно, без поражения дыхательных путей.

Аденовирусные заболевания начинаются остро с повышения температуры тела, симптомов интоксикации (познабливание, головная боль, слабость, снижение аппетита, мышечные боли и др.). Но даже при высокой лихорадке общее состояние больных остается удовлетворительным и токсикоз организма не достигает той степени, которая свойственна гриппу. Лихорадка в типичных случаях продолжительная, длится до 6-14 дней, иногда носит двухволновый характер.

Заложенность носа и насморк — ранние симптомы аденовирусного заболевания. Часто поражается глотка. Воспалительный процесс редко протекает в виде изолированного фарингита. Значительно чаще развивается ринофарингит или ринофаринготонзиллит. Редко возникают признаки ларингита, трахеита и бронхита. Острый ларинготрахеобронхит наблюдается у детей младшего возраста.

Двусторонние катаральные конъюнктивиты возникают у трети больных, однако, начинаются нередко как односторонние.Пленчатые конъюнктивиты встречаются преимущественно у детей дошкольного возраста. Заболевание начинается остро и протекает тяжело. Температура тела достигает 39-40°С и сохраняется до 5-10 дней. У многих больных умеренно увеличены периферические лимфатические узлы, особенно передне- и заднешейные, иногда — подмышечные и паховые. В периферической крови при неосложненных формах болезни — нормоцитоз, реже — лейкопения, СОЭ не увеличена. В целом Для аденовирусных заболеваний характерна небольшая интоксикация при сравнительно длительной невысокой лихорадке и резко выраженном катаральном синдроме.

35. Клинико-эпидемиологические особенности, специфическая профилактика и лечение герпесвирусных инфекций. Ультраструктура герпесвирусов.

Герпес-вирусные инфекции — группа инфекционных заболеваний, вызываемых вирусами из семейства герпесвирусов (Herpesvirus), протекающих в виде инаппарантных, субклинических и клинически манифестных форм. К ним относятся: вирус простого герпеса, вирус ветряной оспы-зостер, цитомегаловирус человека, вирус инфекционного мононуклеоза I лимфосаркомы Беркитта (вирус Epstein-Barr) и др. Патогенных для человека 8 типов.

ДНК содержащие вирусы, размножаются внутриклеточно.

Вирус простого герпеса 1-го типа (ВПГ—1), вызывает заболевания, ассоциированные с первичной инфекцией: первичный герпес с преимущественным поражением кожи лица, красной каймы губ, слизистой оболочки полости рта, конъюнктивы глаз, кожи верхних конечностей; менингоэнцефалит, неонатальный герпес, врожденный герпес. Заболевания, наблюдаемые при активации латентной инфекции: рецидивирующий герпес лица, верхних конечностей, офтальмогерпес, рецидивирующий менингоэнцефалит.

Вирус простого герпеса 2-го типа (ВПГ-П) вызывает заболевания, ассоциированные с первичной инфекцией: первичный герпес с преимущественным поражением кожи и слизистых оболочек гениталий, кожи ягодиц, нижних конечностей; менингоэнцефалит, неонатальный герпес, врожденный герпес. Заболевания, наблюдаемые при активации латентной инфекции: рецидивирующий герпес гениталий, ягодиц, бедер, миелит, энцефалит.

В последние годы установлена этиологическая и патогенетическая роль этого вируса в возникновении рака шейки матки.

Вирус герпеса человека 3 типа (ВГЧ-Ш, варицелла-зостер) вызывает два варианта заболевания — это ветряная оспа и заболевание, наблюдаемое при активации латентной инфекции: опоясывающий лишай (герпес зостер).

Вирус герпеса человека 4 типа (ВГЧ-IV) или вирус Эпштейна — Барр является этиологичеким фактором инфекционного мононуклеоза, как заболевания, ассоциированного с первичной инфекцией. При активации латентной инфекции отмечается лимфома Беркитта, назофарингеальная карцинома, волосистая лейкоплакия языка.

Вирус герпеса человека 5 типа (ВГЧ-V) — возбудитель цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ) вызывает заболевания, ассоциированные с первичной инфекцией: первичная ЦМВ-инфекция, врожденная ЦМВ-инфекция. При активации латентной инфекции отмечается хроническая ЦМВ-инфекция у иммунокомпетентных лиц; острая ЦМВ-инфекция у иммунодефицитных лиц; ретинит, колит, энцефалит (при пересадке органов и СПИДе).

Вирус герпеса человека б типа (ВГЧ-VI) вызывает заболевания, ассоциированные с первичной инфекцией, как экзантема новорожденных. При активации латентной инфекции — системное заболевание при пересадке органов. В современной литературе имеются данные, косвенно указывающие на вероятность участия ВГЧ-VI в развитии лимфогранулематоза, злокачественной клеточной лимфомы, саркоидоза, синдрома Шегрена, болезни Крона. Выявлена причастность этого вируса к развитию острых гепатитов у взрослых и детей, в том числе с фульминантным течением и быстрым летальным исходом.

Герпесвирус человека 7 типа (ВГЧ-VII) вызывает заболевания, ассоциированные с первичной инфекцией (экзантема новорожденных). При активации латентной инфекции возникает синдром хронической усталости.

Вирус герпеса человека 8 типа (ВГЧ-VIII) вызывает, в основном, заболевание, наблюдаемое при активации латентной инфекции: такое как саркома Капоши.

Источник инфекции всех герпетических инфекций человек. При большинстве отмечается пожизненная персистенция вируса, передача инфекции воздушно-капельным, контактно-бытовым путем, половым и внутриутробно

Инфекция простого герпеса — это острая или хроническая вирусная инфекция, характеризующаяся поражением кожи и слизистых, а при ослаблении устойчивости организма и поражение внутренних органов. На начальных стадиях выявить симптомы герпеса на коже поможет лампа-лупа косметологическая, а позже проявления обычно видны уже и невооруженным глазом.

При репродукции в клетке возможно расхождение в скорости синтеза отдельных составляющих вириона. В итоге отдельные частицы не содержат нуклеотида — "пустые частицы", которые не обладают инфекционными свойствами. Способен длительно сохраняться при низкой температуре, высушивании. Быстро гибнет в ультрафиолете и лучах Рентгена. Слабый интерфероноген.

39. Клинико-эпидемиологические особенности, специфическая профилактика и лечение реовирусных инфекций. Ультраструктура реовирусов.

Реовирусная инфекция - острая антропонозная вирусная болезнь с преимущественным поражением верхних дыхательных путей и ЖКТ.

Структура реовирусов и ротавирусов. Вирионы реовирусов имеют сферическую форму (диаметр 70 нм), двухслойный капсид икосаэдрического типа; оболочки нет. Геном представлен двунитевой фрагментированной (10-12 сегментов) линейной РНК. Вирион содержит транскриптазу (РНК- зависимую РНК-полимеразу). Внутренний капсид и геномная РНК составляют сердцевину вириона. Внутренний капсид реовирусов содержит систему транскрипции; белки лямбда-1, лямбда-3, мю-2. От сердцевины отходят шипы, представленные белком лямбда-2. У ротавирусов внутренний капсид включает белки VP1, VP2, VP3, VP6

Возбудители - РНК-геномные вирусы рода Reovirus (Orthoreovirus) семейства Reoviridae. Выделяют три серотипа, подразделяемые на различные серовары по наличию 3 или 4 перекрёстно реагирующих антигенов. Реовирусы регулярно выделяют из фекалий и респираторного секрета людей и животных. При 56 °С вирРезервуар и источник инфекции - человек; животные не имеют эпидемиологического значения, хотя вирус патогенен для многих из них. Больной человек выделяет возбудитель из зева 7-10 дней, из кишечника - до 5 нед.

Механизм передачи - аэрозольный, не исключён алиментарный путь заражения. Известны случаи внутриутробной (трансплацентарной) передачи реовирусов новорождённым.

Естественная восприимчивость людей высокая, однако клинически выраженные заболевания встречают главным образом у детей.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеместно; практически у всех обследуемых 20-25-летнего возраста выявляют антитела к реовирусам. ионы сохраняют инфекционные свойства в течение 2 ч,

Длительность инкубационного периода не превышает 2-5 дней. Начало заболевания характеризуется появлением насморка и кашля или (чаще у детей) их сочетанием с рвотой, болями в животе и жидким стулом без примесей. Интоксикация выражена умеренно, у детей она проявляется сильнее, иногда с подъёмом температуры тела до 38-39 °С.

Лечение

Проводят симптоматическую терапию.

40. Клинико-эпидемиологические особенности, специфическая профилактика и лечение натуральной оспы. Ультраструктура поксвируса натуральной оспы.

Натуральная оспа - вирусный антропоноз с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, относящийся к группе особо опасных инфекций и протекающий с интоксикацией, лихорадкой и появлением своеобразных папулёзно-везикулёзно-пустулёзных высыпаний на коже и слизистых оболочках.

Структура и химический состав. ВНО является самым крупным - 200-300 нм, имеет кирпичеобразную форму с закругленными углами. При окраске по методу Пашена или Морозова вирусы становятся различимыми в световом микроскопе в виде мелких зерен.

Вирионы имеют сложное строение. В центре располагается сердцевина в форме гантели, которая окружена белковым капсидом. В ней содержатся ДНК, внутренние белки. К центру сердцевины примыкают два латеральных тела, функция которых неизвестна. Наружная оболочка вириона содержит липиды и трубчатые белковые структуры, образующие характерные выступы.

Возбудитель натуральной оспы - Orthopoxvirus variola из рода Orthopoxvirus, подсемейства Chordopoxviridae, семейства Poxviridae - относится к группе вирусов оспы животных (грызунов, обезьян, кроликов, коров). Он открыт в 1906 г. в Германии Э. Пашеном. Вирус содержит РНК, имеет размеры 200-300 мкм, размножается в цитоплазме клеток. Оспенный вирус весьма устойчив во внешней среде, хорошо переносит высушивание и низкие температуры: при лиофилизации и замораживании жизнеспособность вируса сохраняется в течение нескольких лет. В оспенных корочках при комнатной температуре он может сохраняться до года, в каплях мокроты и слизи - до 3 мес. Резервуар и источник инфекции - больной человек, как правило, с острой манифестной формой заболевания. Больной выделяет вирус в течение всего периода высыпаний, особенно активно в первые 8-10 сут.

Механизм передачи инфекции определяется прежде всего локализацией вируса на слизистых оболочках дыхательных путей. Этой локализации соответствует аэрозольный механизм передачи. Вирус из элементов энантемы выходит в воздух в каплях слизи и воспалительного экссудата - при кашле, чихании, стоне, разговоре, выдохе.

При заражении человека вирус проникает через слизистые оболочки и изредка через повреждённые кожные покровы в лимфатические узлы, где происходят его репродукция и первичное накопление в элементах системы мононуклеарных фагоцитов. Затем наступает вирусемия, совпадающая с началом клинических проявлений заболевания. От своих зоонозных предков вирус оспы унаследовал тропизм к тканям эктодермального происхождения. В процессе вирусемии возбудитель депонируется в клетках многослойного плоского эпителия кожи (нередко и роговицы) и слизистых оболочек, прежде всего дыхательных путей, где начинает размножаться, провоцируя развитие отёка, воспалительной инфильтрации, баллонирующей и ретикулярной дегенерации, в результате чего формируются элементы энантемы и экзантемы. Массовое изъязвление (вскрытие) пустулёзных элементов энантемы наблюдают в конце первой недели от начала заболевания, их заживление (эпителизацию без рубцевания) - в середине 2-й недели болезни. Массовое вскрытие пустул на коже происходит с 11-12-го дня болезни с последующим формированием рубцов.

В результате гематогенной диссеминации и паренхиматозной диффузии вируса в патологический процесс токсико-дегенеративного и дистрофического характера вовлекаются паренхиматозные органы - печень, селезёнка, почки, сердечная мышца, а также ЦНС; развивается выраженная интоксикация. ЛечениеНазначают противовирусные препараты (метисазон по 0,6 г 2 раза в день курсом 5-6 сут), противооспенный иммуноглобулин 3-6 мл внутримышечно. Поражённые участки кожи и слизистых оболочек обрабатывают антисептиками. Учитывая наличие гнойной инфекции, больным назначают антибиотики широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины, макролиды, цефалоспорины). Проводят активную дезинтоксикационную терапию с применением инфузионных растворов и в некоторых случаях глюкокортикоидов и других средств борьбы с синдромом интоксикации.