- •Тест для экзамена по патофизиологии в 2015-2016 учебном году, 2 курс, факультет омф
- •1. Предмет и задачи патофизиологии
- •2. Общая этиология и патогенез
- •26. Что такое причина болезни:
- •30. Как называется неадекватный ответ на действие раздражителя:
- •38. Причиной кинетоза является:
- •3. Роль реактивности в патологии
- •83. Примером активной резистентности являются:
- •4. Патофизиология наследственности
- •137. По доминантному типу наследуются заболевания:
- •4. Общая патология клетки.
- •5. Общие реакции организма на повреждение
- •6. Патофизиология водно-электролитного обмена
- •183. Выработка вазопрессина (антидиуретический гормон) супраоптическими и паравентрикулярными ядрами гипоталамуса повышается при:
- •184. Секреция антидиуретического гормона повышена при:
- •189. Назовите причины изоосмолярной дегидратации:
- •200. В развитии почечных отеков принимают участие:
- •201. Гиперосмолярная гипергидратация возникает в результате:
- •209. Назовите причины гипоосмолярной дегидратации:
- •211. В механизме воспалительных отеков патогенетическую роль играют факторы:
- •213. Застойные гемодинамические отеки развиваются при:
- •214. Укажите на изменения, возникающие при обезвоживании организма:
- •215. Гипоосмолярная гипергидратация возникает:
- •223. Укажите в каких случаях в развитии отека ведущая роль принадлежит повышению проницаемости капиллярной стенки:
- •7. Патофизиология кислотно-щелочного равновесия
- •238. Какие из перечисленных факторов могут вызвать негазовый ацидоз:
- •240. Какие из перечисленных факторов могут вызвать негазовый ацидоз:
- •242. Какие компенсаторные механизмы развиваются при негазовом алкалозе:
- •243. Какие нарушения наблюдаются при негазовом алкалозе:
- •244. При газовом ацидозе в почках происходят следующие процессы:
- •246. Из перечисленных факторов могут вызвать газовый ацидоз:
- •247. Какие из перечисленных факторов могут вызвать газовый алкалоз:
- •248. Какие из перечисленных факторов могут вызвать негазовый ацидоз:
- •251. Какие нарушения в организме наблюдаются при газовом алкалозе:
- •262. Нарушения кислотно-щелочного состояния, при котором происходит абсолютное или относительное увеличение количества оснований и понижение концентрации водородных ионов, называется:
- •270. Укажите нижнюю и верхнюю границы рН, совместимые с жизнью:
- •8. Углеводного обмена
- •9. Липидного обмена
- •5. Хиломикроны
- •5. Хиломикроны
- •5. Отеки
- •2. Отеки
- •10. Гипоксия
- •4. Гипокапния
- •1. Повышение атмосферного давления
- •2. Анемии
- •4. Недостаточность кровообращения
- •4. Усиление глюконеогенеза
- •5. Повышение обмена веществ
- •3. Адреналин
- •12. Воспаление
- •1. Высокая температура
- •2. Хроническая кровопотеря
- •3. Недостаточность кровообращения
- •2. Повышение тканевого давления
- •5. Понижение тканевого давления
- •5. Повышение тканевого давления
- •13. Лихорадка
- •2. Брадикардия
- •3. Брадикардия
- •4. Повышение артериального давления
- •1. Урежение дыхания
- •2. Брадикардия
- •4. Перегревание
- •6. Aллергия
- •3. Реакция отторжения трансплантата
- •4. Анафилактический шок
- •3. Реакция отторжения трансплантата
- •5. Реакция Бюрне
- •2. Отек Квинке
- •3. Отек Квинке
- •2. Реакция отторжения трансплантата
- •3. Реакция Манту
- •5. Реакция Бюрне
- •15. Опухоли
5. Общие реакции организма на повреждение
154. Стрессовые реакции это:
1. специфических реакций общего характера
2. совокупность стереотипных ответных реакций организма в ответ на действие раздражителей различной природы
3. угнетение защитных механизмов
4. ослабление защитных механизмов
5. совокупность специфических ответных реакций на травму
155. Стрессовые реакции начинаются с:
1. активации симпатической нервной системы, коры головного мозга, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы
2. активации парасимпатической нервной системы
3. продукции соматотропного гормона
4. угнетения симпатической нервной системы
5. угнетения кровообращения и дыхания
156. Шок отличается от комы:
1. развитием синдрома торпидности, фазовыми изменениями жизненных функций
2. потерей сознания
3. появлением бреда
4. появлением галлюцинаций
5. отсутствием сухожильных рефлексов
157. Кома отличается от шока:
1. активацией выработки стрессовых гормонов
2. состоянием глубокого торможения высшей нервной деятельности, нарушением функций всех анализаторов
3. появлением синдрома торпидности
4. функций внутренних органов
5. активацией фазностью изменений жизненных функций
158. I стадии шока преобладает:
1. нервный компонент
2. сердечно-сосудистый компонент
3. дыхательная недостаточность
4. нарушения метаболизма
5. эндокринные расстройства
159. Для эректильной стадии травматического шока характерно:
1. развитие брадикардии
2. возбуждение ЦНС, увеличение ОПС сосудов
3. нарушение кровотока во многих органах с шунтовым сбросом крови, развитием гипоксии, декомпенсации кровообращения
4. редкое поверхностное дыхание
5. периодическое дыхание
160. При стрессовых реакциях происходит:
1. угнетение кровообращения и дыхания
2. мобилизация энергетических ресурсов, стимуляция иммунологических процессов, выброс гормонов коры надпочечников
3. угнетение перистальтики кишечника
4. активация парасимпатической нервной системы, снижение метаболизма
5. гиперфункция щитовидной железы, гипофункция коры надпочечников
161. Для I стадии общего адаптационного синдрома характерно:
1. активация коры надпочечников, уменьшение размеров тимуса и лимфатических узлов
2. увеличение размеров тимуса и лимфатических узлов
3. истощение функции коры надпочечников
4. уменьшение секреция глюкокортикоидов
5. угнетение функции симпатической нервной системы
162. Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерны все, КРОМЕ:
1. повышение секреции глюкокортикоидов
2. уменьшение секреции глюкокортикоидов
3. усиление глюконеогенеза
4. понижение содержания гистамина в крови
5. лимфопения
163. К стресс-лимитирующим системам не относятся:
1. система комплемента, фибринолитическая система
2. система опиоидных пептидов
3. серотонинергическая система
4. ГАМК-ергическая система
5. антиоксидантные системы
164. Развитие адаптационного синдрома проходит стадии:
1. реакция тревоги-выброс в кровь кортикостероидов из коры надпочечников, стадия резистентности с гипертрофией коры надпочечников, стадия истощения и формирование болезней адаптации
2. уменьшения клеточноти тимуса и костного мозга
3. увеличения размеров тимуса, селезенки и лимфоузлов
4. нарушение функции ретикулярной формации, угнетение центров вегетативной нервной системы
5. централизация кровообращения, активация протеолитических систем
165. К болезням адаптации при длительном действии стресс-реакций относятся:
1. пневмонии, гастриты, энцефалиты
2. психические болезни
3. диффузный гломерулонефрит, симптоматическая гипертония
4. гипертоническая болезнь, первичные гипотонии, язвенная болезнь
5. анемии, хронический лейкоз
166. Для определения понятия «шок» характерны следующие элементы:
1. это состояние или реакция на действие чрезвычайных раздражителей
2. это реакция на действие неспецифических раздражителей
3. это типический патологический процесс, это нозологическая единица, характеризуется последовательностью, фазностью и закономерностью изменений жизненных функций
4. это патологическая реакция организма на обычные и сверхсильные раздражители
5. это поздняя стадия развития ряда заболеваний, ведущим звеном патогенеза, является поражение центральной нервной системы
167. Различают следующие виды комы:
1. сосудистая, эндотоксическая, экзотоксическая
2. психическая
3. летаргическая, кортиковисцеральная
4. нейроэндокринная, токсикоинфекционная
5. постгеморрагическая
168. Эректильная стадия шока у человека характеризуется:
1. гиперемией кожных покровов, повышением температуры тела
2. понижением температуры тела
3. полным выключением сознания, уменьшением массы циркулирующей крови
4. общим возбуждением (речевым и двигательным), частым глубоким дыханием тахикардией
5. расстройством функции легких, почек, свертывания крови
169. Особое значение в развитии торпидной стадии травматического шока имеют:
1. прогрессирующее увеличение объема циркулирующей крови
2. декомпенсация кровообращения с прогрессирующей гиповолемией,централизация кровообращения в сочетании со сгущением крови и развитием капиллярного стаза, падение артериального давления
3. развитие брадикардии
4. активация симпатоадреналовой системы, повышение артериального давления
5. тахикардия, гиперволемия, повышение периферической резистентности сосудов
170. Прогрессирующий дефицит ОЦК в торпидную стадию шока вызывает:
1. увеличение ударного и минутного объема крови
2. развитие брадикардии
3. увеличение венозного возврата, гиперсекрецию натрийуретического гормона
4. повышение артериального давления увеличение скорости кровотока
5. уменьшение венозного возврата, падение артериального давления, ретроградный ток крови из венул в капилляры
171. Для тяжелой степени травматического шока характерно:
1. систолическое давление 100-120 мм.рт.ст., пульс 60-80 в минуту
2. систолическое давление 70-80 мм.рт.смт., пульс 120-140 ударов в минуту
3. систолическое давление 80-100 мм.рт.ст., пульс 80-100 в минуту
4. АД ниже 70 мм.рт.ст., частота пульса 120-160 ударов в минуту
5. вторичные расстройства функций внутренних органов
172. Терминальная стадия шока характеризуется:
1. спазмом артериол
2. повышением чувствительности артериол к катехоламинам
3. активацией симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем
4. выбросом катехоламинов, централизацией кровообращения
5. гипоксией периферических органов и мозга, расширением артериол, катастрофическим падением АД и остановкой дыхания
173. Для средней тяжести характерно:
1. систолическое давление 100-120 мм.рт.ст., пульс 60-80 в минуту
2. систолическое давление 70-80 мм.рт.смт., пульс 120-140 ударов в минуту
3. систолическое давление 80-100 мм.рт.ст., пульс 80-100 в минуту
4. АД систолическое давление ниже 70 мм.рт.ст., частота пульса 120-160 ударов в минуту
5. вторичные расстройства функций внутренних органов
