2. Повышение тканевого давления

3. повышение коллоидно-осмотического давления в тканях

4. повышение свертываемости крови

5. Понижение тканевого давления

423. Основными причинами экссудации в очаге воспаления являются:

1. повышение гидростатического давления в микрососудах, усиление распада тканей и накопление в них осмотически активных веществ

2. повышение онкотического давления внутри сосудов

3. уменьшение онкотического давления в тканях

4. понижение проницаемости стенки микрососудов

5. Повышение тканевого давления

424. Причины повышения проницаемости сосудов при воспалении:

1. растягивание сосудов при венозном полнокровии

2. развитие при воспалении артериальной гиперемии

3. ферменты, освобождающиеся при повреждении лизосом, появление в очаге медиатров воспаления

4. повышение тонуса венозных сосудов

5. повышение тонуса артерий

425. Эмиграцией называется:

1. выход из сосудов эритроцитов

2. направленное движение лейкоцитов в очаге воспаления

3. выход лейкоцитов из крови в очаг воспаления

4. выход жидкой части крови в очаг воспаления

5. выход мелкодисперсных белков из сосудов

426. В первую очередь в очаг воспаления выходят:

1. моноциты

2. лимфоциты

3. нейтрофилы

4. эритроциты

5. плазмоциты

427. Эмиграции лейкоцитов включает:

1. краевое стояние лейкоцитов, выход лейкоцитов через сосудистую стенку

2. выход эритроцитов

3. фагоцитоз

4. поглощение чужеродных частиц

5. переваривание бактерий

428. К медиаторам воспаления клеточной природы (предсуществующие) относят:

1. лектины

2. нейропептиды, серотонин

3. лейкотриены

4. тромбоксан

5. комплемент

429. Фактором запускающим контактную систему крови при воспалении является:

1. С-реактивный белок

2. фактор Хагемана

3. высокомолекулярный кининоген

4. фибриноген

5. фактор С-5. комплемента

430. Пролиферацию в очаге воспаления обеспечивают:

1. мононуклеарные фагоциты, гистиоциты

2. нейтрофилы

3. лимфоциты

4. базофилы

5. эозинофилы

431. Вторичную альтерацию при воспалении вызывают:

1. канцерогены

2. флогогены

3. гормоны

4. продукты первичной альтерации

5. нейромедиаторы

432. К вновь образующимся клеточным медиаторам при воспалении относят:

1. гистамин

2. тромбоксан, фактор активирующий макрофаги

3. серотонин

4. брадикинин

5. калидин

433. Сосудистые изменения при воспалении впервые описал:

1. Вирхов

2. Конгейм

3. Мечников

4. Шаде

5. Менкин

434. На биологическую роль лейкоцитов в очаге воспаления впервые указал:

1. Шаде

2. Вирхов

3. Мечников

4. Конгейм

5. Менкин

435. Создателем физико-химической теории воспаления, подробно изучившим этот вопрос является:

1. Шаде

2. Мечников

3. Вирхов

4. Конгейм

5. Менкин

436. К гуморальным медиаторам воспаления относят:

1. эйкозаноиды

2. производные комплемента, кинины

3. простагландины

4. биогенные амины: гистамин, серотонин

5. лизосомальные ферменты

437. В основе защитной роли фагоцитоза при воспалении лежит:

1. переваривание объекта с участием и без участия кислорода

2. гибель фагоцитов, макрофагов

3. освобождение антигенных детерминант,благодаря чему осуществляется взаимосвязь клеточного и гуморального иммунитета

4. локализация процесса воспаления

5. образование экссудата

438. Для артериальной гиперемии при воспалении характерны:

1. ускорение кровотока, покраснение воспаленного участка

2. повышение притока крови, замедление кровотока

3. понижение оттока крови, припухлость

4. увеличение времени кровотока

5. уменьшение лимфообразования

439. Основными эффектами кининовой системы при воспалении являются:

1. расширение капилляров и посткапиллярных венул

2. спазм артерий

3. подавление хемотаксиса

4. угнетение продукции тромбоксана

5. активация пролиферации

440. Нарушение активности ферментов цикла Кребса при воспалении приводят к накоплению:

1. мочевой кислоты

2. альфа-кетоглютаровой, пировиноградной кислоты

3. гомогентизиновой кислоты

4. олеиновой кислоты

5. линолевой кислоты

441. Для артериальной гиперемии при воспалении характерно:

1. увеличение скорости кровотока и числа функционирующих капилляров

2. повышение внутрикапиллярного давления

3. снижение скорости кровотока

4. уменьшение объемной скорости кровотока

5. уменьшение линейной скорости кровотока

442. Укажите на причины перехода артериальной гиперемии при воспалении в венозную:

1. расширение прекапиллярных сфинктеров

2. краевое стояние лейкоцитов, тромбоз венозных сосудов

3. паралич мышечного слоя артериол

4. закупорка артерий

5. высокая линейная скорость кровотока

443. К медиаторам воспаления производным арахидоновой кислоты относят:

1. простагландины, лейкотриены

2. интерлейкины

3. лимфокины

4. катионные белки

5. гистамин, серотонин

444. Боль при воспалении связана с:

1. нарушением кровообращения

2. повышением обмена веществ

3. раздражением чувствительных нервов отечной жидкостью и ионами водорода, появлением в очаге воспаления гистамина, брадикинина

4. повышением проницаемости сосудистой стенки

5. повышенным гидролизом белка

445. Сдвиг рН в кислую сторону в очаге воспаления связан с:

1. активацией окислительного фосфорилирования

2. неиспользованием органических кислот в цикле Кребса, активацией гликолитических ферментов

3. активацией гидролитических ферментов

4. цитолизом клеток

5. повышением обмена веществ