5. Отеки

304. Следствием гипопротеинемии являются:

1. повышение вязкости плазмы крови

2. Отеки

3. повышение онкотического давления плазмы

4. повышение онкотического давления в интерстиции

5. снижение клубочковой фильтрации в почках

305. Основной путь инактивации аммиака в организме заканчивается образованием:

1. креатинина

2. индикана

3. мочевины

4. мочевой кислоты

5. креатина

306. Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем:

1. дезаминирования аминокислот

2. синтеза мочевины

3. синтеза гликогена

4. синтеза углеводов

5. синтеза биогенных аминов

307. Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена:

1. тирозина

2. фенилаланина

3. гистидина

4. метионина

5. глютамина

308. Изменение плазменного состава белков при остром инфекционном воспалении легких проявляется:

1. повышением альбумин-глобулинового коэффициента

2. положительным белково-азотистым балансом

3. повышением концентрации альбумина

4. появлением С-реактивного белка

5. снижением скорости оседания эритроцитов

309. Анаболизм белков в организме усилен при:

1. стрессе

2. инсулинзависимом сахарном диабете

3. лихорадке

4. акромегалии (избытке СТГ)

5. при инфекциях и интоксикациях

310. Катаболизм белков в организме усилен при:

1. состоянии после голодания

2. инсулинзависимом сахарном диабете

3. состоянии после кровопотери

4. акромегалии (избытке СТГ)

5. опухоли сетчатой зоны коры надпочечников

311. Выход трансаминаз в кровь имеет диагностическое значение при:

1. тиреотоксикозе

2. некрозе отдельных органов (миокарда, почек, печени)

3. почечном несахарном диабете

4. гигантизме

5. ожирении

312. Нарушение образования и выделения мочевой кислоты наблюдается при:

1. дальтонизме

2. подагре

3. хроническом гастрите

4. гипотиреозе

5. гипертиреозе

313. Главную роль в синтезе белков плазмы крови играет:

1. печень

2. почки

3. селезенка

4. желудочно-кишечный тракт

5. паращитовидные железы

10. Гипоксия

314. Назовите компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии:

1. уменьшение диссоциации оксигемоглобина

2. учащение дыхания, усиление эритропоэза, увеличение легочной вентиляции

3. замедление кровообращения

4. увеличение диссоциации оксигемоглобина

5. перераспределение крови в кровеносных сосудах, тахикардия

315. Какие факторы могут вызвать образование метгемоглобина в организме:

1. отравление окисью углерода

2. фосфорорганические вещества

3. нитраты

4. сердечные гликозиды

5. тяжелые металлы

316. Как изменяется содержание кислорода в крови при циркуляторной гипоксии:

1. в артериях остается нормальным, в венах понижается

2. в артериях снижается, в венах остается нормальным

3. в венах повышается

4. в венах остается нормальным

5. в артериях снижается, в венах снижается

317. Какие причины могут вызвать развитие гемической гипоксии:

1. нарушение диффузии кислорода через альвеолярную мембрану

2. вещества вызывающие образование метгемоглобина, анемия

3. нарушения кровообращения

4. передозировка барбитуратами

5. падение тонуса сосудов

318. Перечисленные факторы приводят к развитию циркуляторной гипоксии:

1. гемолиз эритроцитов

2. гиперволемия

3. уменьшение альвеолярной вентиляции

4. сердечная недостаточность

5. недостаток железа в организме

319. К нарушениям внутреннего тканевого дыхания приводят:

1. недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе

2. нарушение перехода кислорода из крови в ткани,поражение тканевых ферментов

3. понижение рО₂ в дыхательных путях

4. нарушение диффузии О₂ через альвеолярную мембрану

5. гемолиз эритроцитов

320. Какие из перечисленных ниже состояний могут уменьшить сродство гемоглобина к кислороду и повышение диссоциации оксигемоглобина:

1. алкалоз газовый

2. снижение температуры тела

3. метаболический алкалоз

4. газовый алкалоз, повышение температуры тела

5. газовый ацидоз, повышение температуры тела

321. Назовите механизмы развития дыхательных компенсаторно-приспособительных реакций:

1. активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, которая

лежит в основе гипертрофии миокарда

2. ускорение отдачи кислорода эритроцитами

3. увеличение легочной вентиляции, вентиляция дополнительных альвеол

4. увеличение выделения в кровь глюкокортикоидов, которые активируют ферменты дыхательной цепи и повышают стабильность клеточных мембран

5. тахикардия

322. Назовите механизмы развития долговременных компенсаторно-приспособительных реакций при гипоксиях:

1. увеличение минутного объема сердца за счет тахикардии

2. активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, которая лежит в основе гипертрофии миокарда, гипертрофия дыхательной мускулатуры

3. увеличение массы циркулирующей крови за счет поступления эритроцитов из депо

4. увеличение легочной вентиляции

5. увеличение диссоциации оксигемоглобина, повышение активности ферментных систем

323. Какие изменения в крови характерны для тканевой гипоксии:

1. снижение напряжения кислорода в артериальной крови

2. уменьшение кислородной емкости крови

3. повышенное содержание кислорода в венозной крови,понижение артерио-венозной разницы по кислороду

4. повышенное содержание кислорода в артериальной крови,

5. пониженное содержание кислорода в венозной крови,высокая артерио-венозной разницы по кислороду

324. Назовите причины, вызывающие тканевой тип гипоксии:

1. вдыхание угарного газа

2. коллапc

3. сердечная недостаточность

4. авитаминозы, отравление цианидами

5. поражение дыхательной мускулатуры

325. Какие факторы приводят к развитию смешанного типа гипоксии:

1. наличие экссудата в полости плевры

2. вдыхание угарного газа

3. травматический шок, отравление нитратами

4. авитаминозы

5. анемии, метгемоглобинобразователи

326. Назовите обратимые нарушения при гипоксии:

1. жировое перерождение в волокнах поперечно-полосатой мускулатуры, в миокарде

2. дегенеративные изменения в коре мозга

3. некробиоз тканей

4. очаговые кровоизлияния во внутренних органах

5. гипертрофия, миокарда, гипертрофия дыхательной мускулатуры

327. Назовите необратимые нарушения при гипоксии:

1. жировое перерождение в миокарде

2. отек почечных канальцев

3. дегенеративные изменения в коре мозга, очаговые кровоизлияния во внутренних органах

4. жировое перерождение в волокнах поперечно-полосатой мускулатуры

5. некробиоз тканей

328. Тканевая гипоксия может возникнуть вследствие:

1. недостатка СО₂

2. недостатка белков

3. повышения функциональной активности дыхательных ферментов

4. уменьшения сопряжения окисления и фосфорилировани, отравления цианидами

5. вдыхания угарного газа

329. Для дыхательной гипоксии является характерным:

1. понижение кислородной емкости крови

2. гипоксемия, гиперкапния

3. повышение артериовенозной разницы по кислороду