- •Тест для экзамена по патофизиологии в 2015-2016 учебном году, 2 курс, факультет омф
- •1. Предмет и задачи патофизиологии
- •2. Общая этиология и патогенез
- •26. Что такое причина болезни:
- •30. Как называется неадекватный ответ на действие раздражителя:
- •38. Причиной кинетоза является:
- •3. Роль реактивности в патологии
- •83. Примером активной резистентности являются:
- •4. Патофизиология наследственности
- •137. По доминантному типу наследуются заболевания:
- •4. Общая патология клетки.
- •5. Общие реакции организма на повреждение
- •6. Патофизиология водно-электролитного обмена
- •183. Выработка вазопрессина (антидиуретический гормон) супраоптическими и паравентрикулярными ядрами гипоталамуса повышается при:
- •184. Секреция антидиуретического гормона повышена при:
- •189. Назовите причины изоосмолярной дегидратации:
- •200. В развитии почечных отеков принимают участие:
- •201. Гиперосмолярная гипергидратация возникает в результате:
- •209. Назовите причины гипоосмолярной дегидратации:
- •211. В механизме воспалительных отеков патогенетическую роль играют факторы:
- •213. Застойные гемодинамические отеки развиваются при:
- •214. Укажите на изменения, возникающие при обезвоживании организма:
- •215. Гипоосмолярная гипергидратация возникает:
- •223. Укажите в каких случаях в развитии отека ведущая роль принадлежит повышению проницаемости капиллярной стенки:
- •7. Патофизиология кислотно-щелочного равновесия
- •238. Какие из перечисленных факторов могут вызвать негазовый ацидоз:
- •240. Какие из перечисленных факторов могут вызвать негазовый ацидоз:
- •242. Какие компенсаторные механизмы развиваются при негазовом алкалозе:
- •243. Какие нарушения наблюдаются при негазовом алкалозе:
- •244. При газовом ацидозе в почках происходят следующие процессы:
- •246. Из перечисленных факторов могут вызвать газовый ацидоз:
- •247. Какие из перечисленных факторов могут вызвать газовый алкалоз:
- •248. Какие из перечисленных факторов могут вызвать негазовый ацидоз:
- •251. Какие нарушения в организме наблюдаются при газовом алкалозе:
- •262. Нарушения кислотно-щелочного состояния, при котором происходит абсолютное или относительное увеличение количества оснований и понижение концентрации водородных ионов, называется:
- •270. Укажите нижнюю и верхнюю границы рН, совместимые с жизнью:
- •8. Углеводного обмена
- •9. Липидного обмена
- •5. Хиломикроны
- •5. Хиломикроны
- •5. Отеки
- •2. Отеки
- •10. Гипоксия
- •4. Гипокапния
- •1. Повышение атмосферного давления
- •2. Анемии
- •4. Недостаточность кровообращения
- •4. Усиление глюконеогенеза
- •5. Повышение обмена веществ
- •3. Адреналин
- •12. Воспаление
- •1. Высокая температура
- •2. Хроническая кровопотеря
- •3. Недостаточность кровообращения
- •2. Повышение тканевого давления
- •5. Понижение тканевого давления
- •5. Повышение тканевого давления
- •13. Лихорадка
- •2. Брадикардия
- •3. Брадикардия
- •4. Повышение артериального давления
- •1. Урежение дыхания
- •2. Брадикардия
- •4. Перегревание
- •6. Aллергия
- •3. Реакция отторжения трансплантата
- •4. Анафилактический шок
- •3. Реакция отторжения трансплантата
- •5. Реакция Бюрне
- •2. Отек Квинке
- •3. Отек Квинке
- •2. Реакция отторжения трансплантата
- •3. Реакция Манту
- •5. Реакция Бюрне
- •15. Опухоли
9. Липидного обмена
288. Липолиз в организме тормозит:
1. инсулин
2. адреналин
3. соматотропный гормон
4. глюкагон
5. тироксин
289. В процессе регуляции внутриклеточного синтеза холестерина по механизму обратной связи важная роль принадлежит:
1. апопротеинам
2. панкреатической липазе
3. желчным кислотам
4. кетоновым телам
5. перекисным соединениям
290. Процесс эмульгирования жиров в кишечнике нарушается при:
1. дефиците жирных кислот в кишечнике
2. дефиците желчных пигментов в крови
3. избытке липазы поджелудочной железы
4. недостатке липазы поджелудочной железы
5. дефиците желчных кислот
291. Самыми богатыми по содержанию холестерина являются липопротеиды:
1. очень высокой плотности
2. очень низкой плотности
3. низкой плотности
4. высокой плотности
5. Хиломикроны
292. Ретенционная гиперлипопротеидемия возникает вследствие:
1. дефицита липазы в кишечнике
2. дефицита желчных кислот
3. усиленной мобилизации липидов из депо
4. дефицита липазы плазмы
5. избыточного потребления жиров с пищей
293. Транспортная гиперлипопротеидемия возникает вследствие:
1. дефицита липазы в кишечнике
2. дефицита желчных кислот
3. усиленной мобилизации липидов из депо
4. дефицита липазы плазмы
5. избыточного потребления жиров с пищей
294. Ожирение первой степени характеризуется превышением массы тела над должной на:
1. 10%
2. 50 %
3. 100%
4. 30 %
5. 5 %
295. Ожирение второй степени характеризуется превышением массы тела над должной на:
1. 10%
2. 50 %
3. 100 %
4. 30 %
5. 5 %
296. Ожирение третьей степени характеризуется превыше! массы тела над должной на:
1. 10%
2. 50 %
3. 100%
4. 30 %,
5. 5 %
297. Гипертрофическое ожирение характеризуется:
1. увеличением количества адипоцитов
2. снижением количества адипоцитов
3. увеличением размеров адипоцитов
4. увеличением размеров и количества адипоцитов
5. уменьшением размеров адипоцитов
298. Наибольшей атерогенной активностью обладает:
1. холестерин ЛПВП
2. холестерин ЛПОВП
3. холестерин ЛПНП
4. холестерин ЛПОНП
5. Хиломикроны
299. Долипидная стадия развития атеросклеротической бляшки характеризуется:
1. изъязвлением бляшки
2. снижением липолитической активности сосудистой стенки
3. образованием детрита
4. образованием жировых полосок и пятен в интиме
5. петрификацией бляшки
300. Термином атерокальциноз называется:
1. изъязвление бляшки
2. снижение липолитической активности сосудистой стенки
3. образование детрита
4. образование жировых полосок и пятен в интиме
5. петрификация бляшки
301. Стадия атероматоза характеризуется:
1. изъязвлением бляшки
2. снижением липолитической активности сосудистой стенки
3. образованием детрита
4. образованием жировых полосок и пятен в интиме
5. петрификацией бляшки
302. Стадия липидоза характеризуется:
1. изъязвлением бляшки
2. снижением липолитической активности сосудистой стенки
3. образованием детрита
4. образованием жировых полосок и пятен в интиме
5. петрификацией бляшки
Белкового обмена
303. Следствием гиперпротеинемии является:
1. повышение клубочковой фильтрации в почках
2. аминоацидурия
3. повышение онкотического давления в интерстиции
4. снижение клубочковой фильтрации в почках
