2.3. Синапс

Синапс – это структурно-функциональное образование, обеспечивающее переход возбуждения с окончания нервного волокна на иннервируемую клетку (рис. 2.4).

Синапсы различают по способу передачи импульса (электрические, химические, смешанные), по локализации (центральные, периферические), по виду процессов на постсинаптической мембране (возбуждающие, тормозящие).

Рис. 2.4. Структура синапса: 1 – пресинаптическое нервное окончание; 2 – нейротрубочки; 3 – митохондрии; 4 – везикулы с медиатором; 5 – пресинаптическая мембрана; 6 – синаптическая щель; 7 – постсинаптическая мембрана; 8 – эффекторная клетка

Рассмотрим работу нервно-мышечного синапса. Нервный импульс по аксону направляется к иннервируемой структуре, достигает конечного участка (терминали) аксона и деполяризует пресинаптическую мембрану. После этого открываются натриевые и кальциевые каналы и ионы кальция из среды, окружающей синапс, входят внутрь терминали аксона. Движение везикул (пузырьков, содержащих медиатор) упорядочивается по направлению к пресинаптической мембране. Ионы кальция стимулируют движение везикул. Достигая пресинаптической мембраны, везикулы разрываются – освобождается ацетилхолин, который поступает в синаптическую щель и взаимодействует с рецепторами на постсинаптической мембране. В результате открываются натриевые каналы и формируется потенциал концевой пластины.

Медиаторы – это химические вещества, которые участвуют в передаче возбуждения или торможения в химических синапсах с пресинаптической мембраны на постсинаптическую мембрану. Важная особенность рецепторов постсинаптической мембраны – их способность вступать в биохимическое взаимодействие только с определенным видом медиатора.

Межнейронные синапсы мало отличаются от нервно-мышечных. Каналы межнейронных синапсов в мозге регулируются различными медиаторами, поэтому в них могут развиваться как возбуждающие, так и тормозящие процессы. На постсинаптической мембране возбуждающих синапсов под действием медиатора происходит местная деполяризация, которая, суммируясь с аналогичным процессом на других постсинаптических мембранах этого нейрона, может привести к развитию потенциала действия на аксоне нейрона. На постсинаптической мембране тормозящих синапсов развивается процесс гиперполяризации, т. е. увеличения разности потенциалов, что приводит к снижению возбудимости нейрона.

 В отличие от  мышечной клетки скелетной мускулатуры,    которая образует одно нервно-мышечное соединение с аксоном  нервной клетки, к телу каждого из нейронов, входящих в состав нервного центра, подходит  не большое количество нервных окончаний  от многочисленных нервных клеток.  И в результате  на теле  каждого нейрона образуется  большое число (до 10 тысяч)  так называемых аксодендритных и аксосоматических синапсов. Одни из них  служат для проведения возбуждения через нервный центр  и называются возбуждающими синапсами, а другие – для  блокады проведения возбуждения через этот центр и называются тормозящими.

В возбуждающих контактах возбуждение передается с помощью медиаторов, которые вызывают местную деполяризацию на постсинаптической мембране. Но для возбуждения  нейрона, воспринимающего информацию, недостаточно вызвать деполяризацию  в одном  контакте. Только при одновременном возбуждении многих участков на постсинаптической мембране  деполяризация может достигнуть нужной величины и  возбуждение  сможет распространяться далее по  аксону  к следующему нейрону. Тормозящие контакты служат для  блокирования проведения возбуждения через нервный центр. Специальные нейроны  выделяют  медиатор, который на постсинаптической мембране того же воспринимающего нейрона вызывает не деполяризацию, а гиперполяризацию мембраны.  Тормозящим медиатором  в ЦНС  может быть аминокислота глицин, гамма-аминомасляная кислота и др. Под влиянием этих веществ на постсинаптической мембране открываются хлорные каналы,  анионы хлора по электрохимическому градиенту поступают в клетку, увеличивая на ней разность потенциалов.  В результате возбудимость нейрона понижается  и он не может более воспринимать и передавать далее возбуждающий сигнал. Такое торможение называется постсинаптическим гиперполяризационным. Торможение в ЦНС было открыто И.М.  Сеченовым (1863 г.),  который экспериментально установил наличие в зрительных буграх головного мозга лягушки нервных механизмов, которые угнетают спинальные рефлексы.

Значение торможения  для  жизнедеятельности организма состоит в том, что   оно блокирует беспрепятственное  распространение возбуждения на многочисленные нервные центры, морфологически связанные друг с другом, и   направляет его по определенным нервным  путям, осуществляя регулирующую, координирующую функцию, в результате которой  в первую очередь осуществляются  биологически  наиболее важные  рефлекторные реакции, а менее важные тормозятся.

Рис. 2.5. Строение возбуждающего (А) и тормозящего (Б) синапсов:

1 – пресинаптические нервные окончания; 2 – везикулы с медиатором; 3 – постсинаптическая мембрана