Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Для медсестер, 2011.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
6.75 Mб
Скачать

6.2. Регуляция водно-солевого обмена

Регуляция водно-солевого обмена внутренней среды включает поддержание постоянства осмотической концентрации (осморегуляция) и объема жидкости (волюморегуляция). Кроме того, регулируется и концентрация каждого иона в отдельности. Почки выполняют роль эффектора, который в зависимости от состояния водно-солевого баланса изменяет выведение воды и натрия из организма.

Осморегуляция. Осмотическая концентрация внутренней среды – 300 мосм является весьма жесткой константой, незначительные отклонения которой вызывают рефлекторные реакции, способствующие восстановлению этого показателя. Изменения осмолярности улавливаются центральными и периферичесими осморецепторами. Центральные осморецепторы располагаются в супраоптическом ядре гипоталамуса, периферические – в печени и других органах. При увеличении осмотической концентрации возбуждаются обе группы осморецепторов, что вызывает рефлекторное увеличение секреции АДГ, под влиянием которого повышается обратная реабсорбция воды в собирательных трубочках. Диурез при этом снижается, а концентрация мочи возрастает. За счет возвратившейся в организм воды осмотическая концентрация внутренней среды восстанавливается.

Волюморегуляция. Содержание жидкости в организме зависит от содержания в ней натрия, так как натрий удерживает в среде эквивалентное количество воды. Следовательно, рефлекторная регуляция объема должна иметь механизмы, регулирующие выведение натрия и воды почкой. Рассмотрим рефлекторную регуляцию объема при кровопотере, результатом которой являются гиповолемия и снижение артериального давления.

Уменьшение объема крови регистрируется специальными волюморецепторами, которые находятся в стенке предсердий, а также в составе стенки приносящей артериолы почечного клубочка. От предсердий сигналы поступают в супраоптическое ядро гипоталамуса, что приводит к увеличению секреции АДГ, под влиянием которого возрастает обратная реабсорбция воды в собирательных трубочках. Кроме того, снижение давления крови вызывает включение ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, описанной выше. Под влиянием ангиотензина сокращаются артериолы, что способствует повышению артериального давления. А под влиянием гормона альдостерона увеличивается обратная реабсорбция необходимого количества натрия. Результатом увеличения обратной реабсорбции воды и натрия почкой является восстановление объема крови при сохранении нормальной ее осмолярности.

При существенном увеличении объема циркулирующей крови и артериального давления в предсердиях секретируется биологически активное вещество – натриуретический пептид, который действует на эпителий дистальных извитых канальцев нефрона и приводит к снижению реабсорбции натрия, а следовательно, и воды. В результате увеличивается объем выделяемой мочи, а объем циркулирующей крови снижается.

Роль почки в поддержании кислотно-щелочного равновесия. В результате обмена веществ из тканей в кровь поступает большое количество органических кислот. Буферные системы крови предотвращают резкие изменения рН крови. На нейтрализацию кислот расходуется бикарбонат натрия, что приводит к уменьшению щелочного резерва крови. Роль почки в поддержании кислотно-щелочного равновесия заключается в способности эпителия почечных канальцев секретировать ион Н+ в мочу и обменивать его на ион Na+. При этом достигаются две цели: кровь освобождается от избытка кислых ионов, а натрий возвращается в кровь вместе с анионом НСО-3. Это приводит к восстановлению щелочного резерва крови, так как в кровь возвращается бикарбонат натрия NaНСО3 – составная часть бикарбонатной буферной системы. Секретированные в канальцы ионы водорода связываются в канальцах и выводятся из организма с мочой. Связывание иона Н+ осуществляется двумя путями: превращением однозамещенного фосфата калия в двузамещенный и образованием иона аммония из аммиака. Эти реакции увеличивают кислотность окончательной мочи.