I. Пайда болу мерзіміне байланысты:

1.Туабіткен

Жүре пайда болған.

П. Аурудың барысына қарай:

Жедел.

Созылмалы.

III. Аурудың себебіне қарай:

Механикалық: а. Обтурациялық (ішектердің әртүрлі себептермен іш жағынан бітелуі немесе сыртынан жаншылуы); б. Странгуляциялық (ішектердің қысылуы, оралып, байланып қалулары); в. Аралас, яғни обтурация және странгуляция туғызатын себептердің және іш түйілудің аталған түрлерінің белгілерінің қосарласуы (жабыспа ауруы, жарықтың қысылуы, инвагинация).

Динамикалық: а. Спастикалық; б. Паралитикалық;

IV. Кедергінің орналасуына қарай:

Ащы ішекте: а) жоғары деңгейде, б) төменгі деңгейде.

Тоқ ішекте.

Механикалық іш түйілудің динамикалық іш түйілуден айырмашылығы сырқаттың механикалық түрінде ішектің өткізгіштігінің бұзылуы (іш түйілуі) механикалық себептерден туады және олар (ісік, безоар, өт тастары т.б.) ағзаның ішінде (қуысында) немесе сыртында (ісік, жабыспалар т.б) орналасады.

Динамикалық іш түйілудің негізгі себебі орталық немесе шеткі (перифириялық) нерв жүйелері қызметтерінің бұзылуымен байланы­сты болады.

Ал енді іш түйілудің механикалық түрінде ажыратылатын обтурациялық және странгуляциялық іш түйілудің бірінен бірінің айырмашылығына келетін болсақ, обтурациялық түрі ішек қуысының механикалық себептермен бітелуімен сипатталады, ал странгуляциялық түрінде ішек түйілу құбылысын туғызатын фактор, ішек шажырқайын қамтиды, яғни сырқат ішек қан айналымының бұзылуын тудырады, ал ол, өз кезегінде, ішек қабырғасының қанмен қалыпты қоректенуін бұзады. Демек ішек түйілуі сырқатының странгуляциялық түрі ішек қабырғасының деструкциясын туғызуы ықтимал. Іш түйілудің странгуляциялық түріне ішектің қысылуы, бұралуы, байлануы т.б. жатады (24-ші сурет).

Аралас түрі, яғни обтурациялық және странгуляциялық түрлерінің белгілері қоса байқалатын іш түйілу қатарына инвагинация (ішектердің бір бөліпнің екінші бөлігінің қуысына енуі) жатады (25-ші сурет) Ішек түиілуі диагнозымен ауруханаға түскен пациентгердің 88%-нда механикалық, ал 12%-нда динамикалық түрлері кездеседі.

Этиологиясы және патогенезі. Жоғарыда көрсетілгендей ішек өткізгіштігінің жедел бұзылуының (іш түйілу ауруының) себептері әрқилы болады.

Механикалық іш түйілуді тудыратын себептердің қатарына ішектердің туа біте пайда болған әртүрлі даму ақаулықтарын (бекілген Меккель дивертикулы, ішек пен оның шажырқайының қалыптан тыс ұзын болып жаратылуы т.с.с.), іш қуысын ашумен байланысты (лапаратомия) операциялардан және іш жарақаттарынан соң немесе ондағы қабыну процестерінің әсерінен пайда болатын жабыспаларды ішек қуысына түскен немесе сонда пайда болатын бөгде заттарды (өт тастары, безоарлар), ісіктерді т.б. жатқызуға болады.

Динамикалық іш түйілу себептерінің негізінде, жоғарыда көрсетілгендей, орталық немесе шеткейлі (перифериялық) жүйке (нерв) жүйелерінің ішек моторикасын реттеу қызметінің әрқилы себептерден нашарлауы жатады. Ондай себептер хирургиялық операциялардан және іш жарақаттарынан соң немесе перитонит және іш қуысының абсцесі сияқты аурулар пайда болғанда және кейбір жүйке жүйелерінің ауруларында туады. Аталған себептер ішектердің спазмын немесе па­рез, параличін туғызады, ал олар, өз кезегінде, ішектердің қалыпты қозғалысын (перистальтика) бұзып, олардың өткізгіштік қасиетінің жоғалуына әсерін тигізеді.

Талқылап отырған сырқаттың патогенезі өте күрделі. Іш түиілу ауруына шалдыққан пациенттердің организмінде туатын патофизиологиялық өзгерістердің даму дәрежесі, әрине, сырқаттың түріне, бөгеттің орналасу деңгейіне, ауру адамның жасына, қосалқы ауруларына, организмінің жалпы реактивтілігіне және т.б. жағдайларға байланысты. Механикалық іш түйілу сырқаты пайда болысымен бөгет пайда болған жерден жоғары (проксимальді) аймақта, ішек ішінде болатын сөлдер мен сұйықтық, ыдырауға толық түспеген тағам қалдықтары сыртқа қарай жылжымай ішек қуысында жинала бастайды. Осы себептен ішектің әкелгіш бөлігі (бөгеттен жоғары ілмегі) созылады. Ішек ішінде жиналған заттар быршып, іріп-шіріп көп көлемде газ құралады. Бұл жағдай, өз кезегінде, организмнің улануымен қатар, ішектің созылуын үдете түседі де, ішек қабырғаларындағы қан тамырларын қысады, яғни ішек қабырғаларының қанмен қалыпты дәрежеде қамтамасыдануы нашарлайды. Ішек қабырғаларының тым созылуы және қансыздануы түбінде ішек бүтіндігінің бұзылуына әкеліп перитонит тудыруы ықтимал.

Іш түйілу сырқатында организмдегі зат алмасу түрлерінің (белок, су, микроэлементер, электролиттер т.б.) бәрі дерлік патологиялық өзгерістерге түседі. Қанда гипопротеинемия (гипоальбуминемия, гиперглобулинемия) байқалады. Белок алмасуының бұзылуы бастапқы сәтте алкалоз туғызса, ол кейіннен, компенсацияланбайтын ацидозға айналады. Циркуляцияға түсетін қан мен сүйықтық көлемдері төмендейді, олардың секвестрленуі себебінен ішектер мен іш қуыстарында көп көлемде сүйықтық жыйналады.

Іш түйілу ауруының патогенезінде метаболикалық, гуморалдық және нервті-рефлекторлық себептерден туатын гемодинамиканың бұзылуы ерекше орын алады. Міне осы және басқа өзгерістер ішкі ағзалардағы, әсіресе өмірге қажеттілігі жоғары ағзаларда, қанайналым процестерін бұзып, олардың қызметтерін күрт төмендетеді (полиоргандық жетіспеушілік).

Сонымен, бүгінгі таңда іш түйілу ауруының патогенезінде ауру адамның жағыдайын нашарлататын құбылыстардың орын алатыны белгілі болып отыр. Солардың ішінде организмнің жалпы улануын, гомеостазының бұзылуын, адам өмірін қамтамасыз ететін негізгі ағзалардың қызметтерінің (функцияларының) төмендеуін атап өту керек. Аталған жағдайларды ескерсек іш түйілу ауруындағы байқалып отырған жоғары пайыздағы өлім көрсеткіші түсінікті болатындай. Әрине, бұл жағдай іш түйілу ауруы проблемасының маңыздылығын анық айқындайды.

Клиникалық көріністері мен диагностикасы. Іш түйілу ауруының түрлері, жоғарыдағы топтау жобасында көрсетілгендей, бірнешеу болғанмен олардың клиникалық көрінісінде субъективтік және объективтік ортақ белгілерді байқауға болады.

Күнделікті хирургиялық тәжірибеміздегі байқауымызға қараған­да, әдебиет көздерінде көрсетілгендей, клиникаға іш түйілумен әкеліп жеткізілген аурулар арасында, көбінесе, механикалық іш түйілу орын алады және сырқаттың бұл түрі ерекше қауіпті болып келеді. Осы себептен студент жастарға сырқаттың осы түріне толығырақ тоқталуды қажет деп санаймыз.

Механикалық іш түйілудің түрлеріне қарай (обтурациялық немесе странгуляциялық, әлде инвагинация) аурудың белгілері әртүрлі бо­лып білінеді. Дегенмен, аурудың бастапқы кезеңдерінде, оның түрлеріне қарамай, негізгі үш-төрт белгілерін анық байқауға болады. Олар: ауру сезімі (100% анықталады), іштің кебуі (70-80%), нәжіс пен іш желінің шығуларының қиындауы немесе мүлдем доғарылуы (80-85%) және құсу (60-65 %). Механикалық іш түйілу, көбінесе, кенеттен басталады. Тек оның обтурациялық түрінде, кейбір пациенттерде, ауру белгілерінің біртіндеп дамуын байқауға болады.

Ауру сезімі, сырқаттың түріне қарай, әр дәрежелі болып сезіледі және сипаттамалары да әртүрлі болып келеді. Іш түйілу сырқатының странгуляциялық түрінде ауру сезімі, күші жағынан, өте жоғары дәрежелі болып білінеді. Тіпті ауру сезімінің күіші болуынан пациенттерде шокке тән белгілері анықталуы мүмкін. Ал обтурациялық іш түйілуде ауру сезімі баяу басталып, біртіндеп күшейуі мүмкін. Бөгет орналасқан жерде, аурудың бастапқы кезеңінде ішек қозғалысының жылдамдау себебінен, ауру сезімі ұстама (приступ) түрде болады.

Сырқаттың келесі бір жиі анықталатын белгісі ол үлкен дәреттің шығуының қиындауы және іш желінің шықпауы. Кейбір пациент­терде, ауру басталуының алғашқы мерзімінде, ішекте орналасқан бөгеттен төмен бөліктері босау себебінен нәжіс түсуі мүмкін. Қабылдау бөліміндегі дәргерлерді бұндай жағдай диагнозды анықтауда дұрыс жолдан тайдыруы мүмкін екенін есте сақтағандары абзал. Келесі бір пациенттер қан араласқан нәжіс түседі деп шағымданады. Бұл белгі іш түйілудің инвагинация түрінде жиі байқалады және соған тән белгі.

Ішек қуысында газдың көп мөлшерде жиналуы іш кебу белгісін тудырып, іштің сыртқы пішінін өзгертеді (деформация).

Қүсу белгісінің жиілігі және құсықпен шыққан заттардың түрі ішек өткізгіштігін бұзған себептің орналасу деңгейіне байланысты. Бөгет неғұрлым жоғары орналасса, солғұрлым құсу жиі болады, ал бөгет төмен орналасса (мыс. сигма тәрізді ішекте) құсу көп қайталанбайды. Бұл ауруда құсу, әдетте, пациенттің жалпы жағдайын айтарлықтай жеңілдетпейді. Ауру адамдардың анамнездерінен оларға бұдан бұрын жасалған операциялар туралы мәліметтер анықталады, яғни ішек түйілу себебі операциялардан соң іш қуысында жиі пайда болатын жабысқақтармен байланысты болуы ықтимал.

Объективті зерттеу. Пациенттердің жалпы жағдайлары іш түйілу ауруының түріне байланысты болады. Сырқаттың обтурациялық түрінің бастапқы кезеңдерінде ауру адамдардың көпшілігінің жалпы жағдайлары қанағаттандырарлықтай немесе орташа дәрежелі ауыр жағдайда болса, странгуляциялық іш түйілуде, көбінесе, пациенттер өте ауыр жағдай түседі. Көзбен шолып зерттегенде іштің алдыңғы қабырғасының пішінінің бұзылғанын (деформация), ішектердің қозғалысын (перистальтика) және ұлғайған ішек ілмектерін көруге болады (Валь симптомы). Перкуссия тәсілімен зерттеу барысында металл дыбысына ұқсас тимпаникалық дыбыс анықталады (Кивуль симптомы).Пальпация әдісімен Скляров симптомын (су шалпылына ұқсас дыбыс) анықтауға болады. Странгуляциялық іш түйілуде Щеткин-Блюмберг симптомы ерте анықталады.

Аускультация тәсілі, аурудың алғашқы кезеңдерінде, ішек перистальтикасының күшейуін аңғартса, аурудың даму барысында, оларда парез, паралич тууына байланысты, перистальтикалық дыбыстың біртіндеп саябырлап, тіпті мүлдем жоғалуын байқатады (іштегі тып-тыныштық белгісі).

Ішек түйілу сырқатында тік ішекті саусақпен зерттеу әдісі міндетті түрде орындалуы керек, өйткені ол диагноз анықтауда маңызды мәліметке иелендіреді. Бұл зерттеу тік ішектің кеңейгенін, оның бос екенін және тік ішек қысқышының (сфинктердің) босаңсығанын анықтайды (Греков немесе Обухов ауруханасының белгісі).

Аспаптық зерттеулер арасында бұл сырқатта ең қолайлы, тиімді және ақпараттылығы жоғары әдіс ол рентенологиялық зерттеу болып табылады. Контрасты затты (барий ертіндісі) қолдану алдында жүргізілген тексеру (контрассыз рентгеноскопия немесе рентгеногра­фия) ішек ілмектерінің кеңейгенін, ішек қуысының жоғарғы жағында газ, ал одан төменгі кеңістікте сұйықтық жиналу белгісін (горизонтальді деңгей) анықтайды (Клойбер тостақаншылары симп­томы). Ал енді ішектегі бөгеттің табиғатын және оның орналасқан орнын, деңгейін анықтау үшін ауру адамға контрасты зат (сұйық барий 100,0 гр шамасында) ішкізіп, оның ас қорту жолдарымен жыл-жуын әр сағат сайын рентгенологиялық зерттеу арқылы бақылап отыру керек. Қалыпты жағдайда контрасты зат 4-5 сағатта соқыр ішек аймағына, ал 6-8 сағат аралығында сигма тәрізді ішекке жетеді, ал механикалық іш түйілуде контрасты зат бөгет орналасқан жерде жиналып, әрі қарай жылжымайды.

Іш түйілуді туғызған бөгет тоқ ішектің төменгі бөліктерінде, сигмада немесе тік ішекте орналасқан деп болжалса оларды анықтау үшін жедел түрде орындалатын колоноскопия, ирригоскопия, ректороманоскопия тәсілдері қолданылады.

Лабораториялық, биохимиялық зерттеу нәтижелерінде эритроцитоз, гиповолемия (организмнің сусыздануы), лейкоцитоз, гипопротеинемия, электролит балансының бұзылуы т.б. өзгерістер байқалады.

Ажыратпа (дифференциалдық) диагнозы. Іш түйілу ауруын анықтау, әдетте, аса қыйындық туғызбайды. Дегенмен, кейбір пациенттерде, бұл сырқатты іш қуысында орналасқан ағзалардың жедел ауруларынан (ойық жараның тесілуі, жедел аппендицит, холецистит, пан­креатит), кейбір инфекциялық аурулардан (тамақтан улану, дизенте­рия, токсикалық тұмау т.б.) ажыратуға тура келеді.

49. Витами В12-жетіспеушілік анемия. Дигнозын анықтаудың клин-лобароториялық критерийлері. Витамин В₁₂-тапшы анемия – бұл В₁₂-витаминінің жеткіліксіздігі салдарынан дезоксирибонуклеин қышқылының синтезінің бұзылып, кемікте эритроидты жасушалардың ыдырауына байланысты  тиімсіз эритропоэз,  яғни мегалобласты қан түзілумен сипатталатын анемия.

Витамин В₁₂-тапшы анемия негізінен егде және қарт жастағы адамдарда кездесіп, негізгі себебі  атрофиялы гастрит болып табылады. Соған қарамастан, бұл анемияның басқа да бірқатар себептері бар және олар орта, тіпті жас адамдар тобында да кездеседі. Сондықтан тәжірибелік дәрігерлерге көмек мақсатында, біз витамин В₁₂-тапшы анемияның этилогиясы мәселесі бойынша өз бақылауымызды ұсынуды жөн көріп отырмыз.

Витамин В₁₂-тапшы анемия диагнозы клиникалық көрінісіне, қанның жалпы анализіне, ретикулоциттер санына, бауырдың функционалды сынамаларына, амилаза деңгейіне, сүйек кемігінің анализіне (миелограмма) сүйеніп қойылады. Витамин В₁₂-тапшы анемиясының себебін анықтау мақсатында эзофагогастродуоденоскопия (ЭФГДС), құрсақ қуысының ультрадыбыстық зерттеуі (УДЗ), қажет болған жағдайда қалқанша безінің УДЗ, компьютерлік томография жасалып, нәжіс анализі, тиреоидты гормондар және тиреоглобулинмен тиреопероксидазаға қарсы антиденелер зерттелді. Бұл зерттеулер әдебиеттегі ұсынылған скринингтік зерттеу әдістеріне сай.

B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера или (устаревшее название) злокачественное малокро́вие - заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы. Мегалобластные анемии - группы заболеваний, характеризующихся ослаблением синтеза ДНК, в результате чего нарушается деление всех быстропролиферирующих клеток (гемопоэтических клеток, клеток кожи, клеток ЖКТ, слизистых оболочек). Кроветворные клетки относятся к наиболее быстро размножающимся элементам, поэтому анемия, а также нередко нейтропения и тромбоцитопения выходят на первый план в клинике. Основной причиной мегалобластной анемии является дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты. Причины B12-дефицитной анемии:Различные этиологические факторы могут вызывать дефицит цианкобаламина или фолиевой кислоты (реже комбинированную недостаточность обоих) и развитие мегалобластной анемии.  Дефицит цианкобаламина могут обусловить следующие причины:  - низкое содержание в рационе;  - вегетарианство;  - низкая абсорбция;  - дефицит внутреннего фактора;  - пернициозная анемия;  - гастрэктомия;  - поверждение эпителия желудка химическими вещества;  - инфильтративные изменения желудка; (лимфома или карцинома);  - болезнь Крона;  - целиакия;  - резекция подвздошной кишки;  - атрофические процессы в желудке и кишке;  - повышенная утилизация витамина В12 бактериями при их избыточном росте;  - состояние после наложения желудочно-кишечного анастомоза;  - дивертикулы тощей кишки;  - кишечный стаз или обструкция, обусловленная стриктурами;  - глистная инвазия;  - лентец широкий (Diphyllobotrium latum);  - патология абсорбирующего участка;  - туберкулез подвздошной кишки;  - лимфома тонкой кишки;  - спру;  - регионарный энтерит;  - другие причины.  - врожденное отсутствие транскобаламина 2 (редко)  - злоупотребление закисью азота (инактивирует витамин В12 окисляя кобальт);  - нарушение всасывания, обусловленное применением неомицина, колхицина.  Причинами дефицита фолатов могут быть:  1. Недостаточное поступление  - скудный рацион;  - алкоголизм;  - нервно-психическая анорексия;  - парентеральное питание;  - несбалансированное питание у пожилых.  2. Нарушение всасывания  - мальабсорбция  - изменения слизистой оболочки кишечника  - целиакия и спру  - болезнь Крона  - регионарный илеит  - лимфома кишечника  - уменьшение реабсорбирующей поверхности после резекции тощей кишки  - прием антиконвульсантов  3. Увеличение потребности  - беременность  - гемолитическая анемия  - эксфолиативный дерматит и псориаз  4. Нарушение утилизации  - алкоголизм;  - антагонисты фолатов: триметоприм и метотрексат;  - врожденные нарушения метаболизма фолатов. 

Патогенез (что происходит?) во время B12-дефицитной анемии:Роль цианкобаламина и фолиевой кислоты в развитии мегалобластной анемии связана с их участием в широком спектре обменных процессов и обменных реакций в организме. Фолиевая кислота в форме 5,10 - метилентетрагидрофолата участвует в метилировании дезоксиуридина, необходимого для синтеза тимидина, при этом образуется 5-метилтетрагидрофолат. Цианокобаламин является кофактором метилтрасферазной каталитической реакции, осуществляющей ресинтез метионина и одновременно регенерацию 5-метилтетрагидрофолата в тетрагидрофолат и 5,10 метилентетрагидрофолат.  При недостаточности фолатов и (или) цианкобаламина нарушается процесс включения уридина в ДНК развивающихся гемопоэтичеких клеток и образования тимидина, что обуславливает фрагментацию ДНК (блокирование ее синтеза и нарушение клеточного деления). При этом возникает мегалобластоз, происходит накопление больших форм лейкоцитов и тромбоцитов, их раннее внутрикостномозговое разрушение и укорочение жизни циркулирующих клеток крови. В результате гемопоэз оказывается неэффективным, развивается анемия, сочетающаяся с тромбоцитопенией и лейкопенией.  Кроме того, цианкобаламин является коферментом в реакции превращения метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА. Эта реакция необходима для метаболизма миелина в нервной системе, в связи с чем при дефиците цианкобаламина наряду с мегалобластной анемией отмечается поражение нервной системы, в то время как при недостаточности фолатов наблюдается только развитие мегалобластной анемии.  Цианкобаламин содержится в пищевых продуктах животного происхождения - печени, почках, яйцах, молоке. Запасы его в организме взрослого человека (главным образом в печени) велики - около 5 мг, и если учесть, что суточная потеря витамина составляет 5 мкг, то полное истощение запасов при отсутствии поступления (нарушение всасывания, при вегетарианской диете) наступает только через 1000 дней. Цианкобаламин в желудке связывается (на фоне кислой реакции среды) с внутренним фактором - гликопротеином, продуцируемым париетальными клетками желудка, или другими связывающими белками - R-факторами, присуствующими в слюне и желудочном соке. Эти комплексы предохраняют цианкобаламин от разрушения при транспорте по ЖКТ. В тонкой кишке при щелочном значении рН под влиянием протеиназ панкреатического сока цианкобаламин отщепляется от R-протеинов и соединяется с внутренним фактором. В пдовздошной кишке комплекс внутреннего фактора с цианкобаламином связывается со специфическими рецепторами на поверхности эпителиальных клеток, освобождение цианкобаламина из клеток кишечного эпителия и транспорт к тканям происходит с помощью особых белков плазмы крови - транскобаламинов 1,2,3, причем транспорт цианкобаламина к гемопоэтическим клеткам осуществляется преимущественно транскобаламином 2.  Фолиевая кислота содержится в зеленых листьях растений, фруктах, печени, почках. Запасы фолатов составляют 5-10 мг, минимальная потребность - 50 мкг в день. Мегалобластная анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления фолатов с пищей. Симптомы B12-дефицитной анемии:В12-дефицитная анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны. Есть признаки глоссита - с участками воспаления и атрофии сосочков, лакированный язык, может быть увеличение селезенки и печени. Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с вырженностью анемии. В основне неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон. Отмечается дистальные парестезии, периферическая полиневропатия, расстройства чувствительности, повышение сухожильных рефлексов.  Таким образом для В12-дефицитной анемии характерна триада:  - поражение крови;  - поражение ЖКТ;  - поражение нервной системы. Диагностика B12-дефицитной анемии:

1. Клинический анализ крови  - снижение количества эритроцитов  - снижение гемоглобина  - повышение цветного показателя (выше 1.05)  - макроцитоз (относится к группе макроцитарных анемий)  - базофильная пунктация эритроцитов, наличие в них телец Жолл и колец Кебота  - появление ортохромных мегалобластов  - снижение ретикулоцитов  - лейкопения  - тромбоцитопения  - снижение моноцитов  - анэозинфилия  2. В окрашенных мазках - типичная картина: наряду с характерными овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера, микроциты и шизоциты - пойкило- и анизоцитоз.  3. Уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции  4. Обязательна пункция костного мозга так как такая картина на периферии может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и гипопластических состояниях (однако, необходимо отметить, что гиперхромия характерна именно для В12-дефицитной анемии). Костный мозг клеточный, число ядросодержащих эритроидных элементов увеличено в 2-3 раза противо нормы, однако эритропоэз неэффективный, о чем свидетельствует снижение числа ретикулоцитов и эритроцитов на периферии и укорочение их продолжительности жизни (в норме эритроцит живет 120-140 дней). Находят типичные мегалобласты - главный критерий постановки диагноза В12-дефицитная анемия. Это клетки с "ядерно-цитоплазматической диссоциацией" (при зрелой гемоглобинизированной цитоплазме нежное, сетчатого строения ядро с нуклеолами); также обнаруживаются клетки гранулоцитарного ряда большого размера и гигантские мегакариоциты.