- •Патофизиология как фундаментальная и интегративная наука и учебная дисциплина. Предмет и задачи патофизиологии.
- •Основные этапы развития патофизиологии. Роль отечественных и зарубежных ученых в развитии патофизиологии.
- •Норма, здоровье, переходные состояния организма между здоровьем и болезнью. Понятие о предболезни.
- •Понятие о патологическом процессе, патологической реакции, патологическом состоянии, типовом патологическом процессе.
- •Понятие «болезнь». Болезнь как диалектическое единство повреждения и адаптивных реакций организма; стадии болезни.
- •Принцип детерминизма в патологии. Современное представление об этиологии.
- •Анализ некоторых концепций общей этиологии (монокаузализм, кондиционализм, конституциализм, психосоматическое направление и фрейдизм в медицине).
- •10. Алкоголизм, токсикомания, наркомания: характеристика понятий, виды, этиология, патогенез, проявления, последствия.
- •11. Единство структурных и функциональных изменений в патогенезе заболеваний.
- •12.Причинно-следственные отношения, основное звено и принципы «порочного круга» в патогенезе болезней.
- •13. Роль специфического и неспецифического в патогенезе заболеваний. Первичные и вторичные повреждения.
- •14. Местные и общие реакции на повреждение, их взаимосвязь.
- •15. Исходы болезней. Выздоровление полное и неполное. Ремиссия, рецидив, осложнения.
- •16. Виды наследственных болезней. Этиология, патогенез. Роль наследственности в патологии челюстно-лицевой области.
- •17. Определение понятия «реактивность». Виды, формы и механизмы реактивности.
- •18. Резистентность организма к повреждению: пассивная и активная, первичная и вторичная, специфическая и неспецифическая. Взаимосвязь реактивности и резистентности.
- •Определение понятия «конституция организма». Классификация конституциональных типов. Влияние конституции на возникновение и развитие заболеваний.
- •Влияние на реактивность организма возраста, пола, состояния нервной, эндокринной, иммунной и других систем организма, а также факторов внешней среды.
- •Хронобиологические аспекты адаптации. Биоритмы и их роль в формировании патологической реактивности.
- •Понятие «аллергия». Этиология и общий патогенез аллергических реакций. Принципы патогенетической терапии аллергий.
- •Отличия иммунитета от аллергии. Биологический смысл аллергических реакций. Виды псевдоаллергических реакций, особенности их патогенеза.
- •Особенности патогенеза аллергической реакции реагинового типа.
- •Особенности патогенеза аллергической реакции цитотоксического типа.
- •29. Особенности патогенеза аллергической реакции замедленного типа.
- •Понятие «повреждение клетки». Причины и общие механизмы повреждения клетки.
- •30. Роль специфических и неспецифических проявлений повреждения клетки. Обратимые и необратимые повреждения клетки. Паранекроз, некробиоз, некроз, аутолиз. Маркеры цитолиза и гибели клетки.
- •Механизмы повреждения клеточных мембран и ферментов клетки. Особенности патогенеза свободно-радикального повреждения и гибели клетки.
- •34. Последствия нарушений генетического аппарата клетки. Апоптоз, его значение в норме и патологии.
- •35. Этиология патогенез артериальной гиперемии. Виды, симптомы и значение артериальной гиперемии.
- •36. Этиология и патогенез ишемии. Виды ишемии. Признаки и последствия ишемии.
- •37. Венозная гиперемия, ее причины, механизмы развития, признаки. Последствия венозной гиперемии: патологические и защитно-компенсаторные.
- •38. Виды стаза. Причины и механизмы развития стаза.
- •Характеристика понятия «воспаление». Этиология воспаления. Основные компоненты патогенеза воспаления. Роль реактивности в развитии воспаления.
- •Этиология воспаления
- •Медиаторы воспаления. Их виды, происхождение и значение в динамике развития и завершения воспаления. Взаимосвязь различных медиаторов.
- •Альтерация как компонент патогенеза воспалительного процесса. Первичная и вторичная альтерация в очаге воспаления
- •42. Стадии и механизмы микроциркуляторых расстройств в очаге воспаления. Биологический смысл реакций сосудов при воспалении.
- •43. Механизмы экссудации и формирования воспалительного отека. Биологическая роль воспалительного отека. Виды экссудатов.
- •Виды фагоцитоза, механизмы и стадии фагоцитоза. Причины недостаточности фагоцитоза и их значение при воспалении.
- •56.Механизмы нарушения углеводного и других видов обмена при сахарном диабете.
- •57.Диабетические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидотическая), их патогенетические особенности.
- •58.Причины и механизмы нарушения белкового обмена. Положительный и отрицательный азотистый баланс.
- •59.Причины и механизмы нарушения обмена нуклеиновых кислот.
- •60.Подагра: роль экзо- и эндогенных факторов, патогенез.
- •61.Факторы, определяющие энергетический обмен, их особенности, связанные с полом, возрастом, характером трудовой деятельности.
- •62.Причины и механизмы изменений энергетического обмена, проявления.Принципы коррекции нарушений энергетического обмена.
- •73. Механизмы антибластомной резистентности организма. Патофизиологические основы профилактики и терапии опухолевого роста
- •75. Причины и механизмы развития коллапса и комы.
- •76. Понятие «шок», критерии шока. Этиология шока. Пути генерализации при шоке. Значение исходного состояния и реактивных свойств организма для исхода шока.
- •77. Характеристика этапов развития шока. Общий патогенез внеклеточного этапа шока.
- •78. Общий патогенез клеточного этапа развития шока. Критерии необратимых изменений при шоке. Патофизиологические основы терапии шока, коллапса, комы.
- •79. Общая этиология и механизмы повреждения нервной системы.
- •81. Патофизиологические основы обезболивания.
- •82. Причины и механизмы развития нейродистрофии. Влияние нейродистрофии на течение патологического процесса.
- •84. Типовые формы нейрогенных расстройств движения: параличи, парезы, гиперкинезы.
- •85. Общая этиология и патогенез эндокринных расстройств.
- •86. Патофизиология гипофиза.
- •87. Патофизиология щитовидной и паращитовидных желез. Патогенез изменений в тканях пародонта при патологии щитовидной и паращитовидной желез.
- •88. Патофизиология надпочечников.
- •89. Патофизиология половых желез. Патогенез изменений в тканях пародонта при адреногенитальных синдромах.
- •100. Этиология, патогенез, клинические проявления и картина крови при b12- и фолиеводефицитных анемиях.
- •101. Виды эритроцитозов. Причины и механизмы их развития
- •102. Виды лейкоцитозов. Причины и механизмы их развития.
- •103. Виды лейкопений. Причины и механизмы их развития
- •105. Виды лейкозов. Причины и механизмы их развития. Патогенез изменений в органах полости рта при лейкозах.
- •106. Основные нарушения гематокрита и объема циркулирующей крови.
- •107. Нарушения осмотической резистентности и скорости оседания эритроцитов , вязкости крови.
- •108. Виды и механизмы развития геморрагических диатезов. Патогенез изменений в органах полости рта при тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях.
- •109. Причины и механизмы развития предтромботических состояний. Понятие о тромбофилии.(этот вопрос не оч…все что нашла)
- •110.Этиология и патогенез двс-синдрома. Понятие о тромбо геморрагическом синдроме
- •111. Виды недостаточности лимфообращения. Причины и механизмы их развития.
- •112.Рольлимфатической системы в патогенезе инфекционного процесса.(сибирская язва)
- •113. Понятие «дыхательная недостаточность». Особенности патогенеза острой и хронической дн.
- •114.Патофизиологические формы дыхательной недостаточности. Особенности их патогенеза.
- •115. Дистресс-синдром
- •120) Синдромы нарушения кишечного пищеварения. Причины и механизмы их развития. Значение нарушений в челюстно-лицевой области для развития нарушения кишечного пищеварения.
- •121) Понятие печеночная недостаточность. Виды. Этиология и патогенез.
- •122) Виды и патогенез желтух.
- •5. Надпеченочная (гемолитическая) желтуха.
- •123) Виды печеночной комы. Особенности их патогенеза.
- •125) Причины и механизмы развития острой почечной недостаточности.
- •126) Причины и механизмы развития хронической почечной недостаточности.
105. Виды лейкозов. Причины и механизмы их развития. Патогенез изменений в органах полости рта при лейкозах.
Лейкоз — системное клональное неопластическое заболевание, при котором мутантный опухолевый клон происходит из родоначальных клеток гемопоэтического ряда, возникает первично в костном мозге; проявляется безудержной пролиферацией и омоложением кроветворных элементов с задержкой их созревания и метаплазией кроветворной ткани. («Формула» лейкоза: плюс рост, минус дифференцировка).
Лейкозы являются разновидностью гемобластозов — опухолевых заболеваний кроветворной ткани. Подтверждением опухолевой природы лейкозов служат опухолевая прогрессия, быстрое размножение клеток, их атипичное строение, инфильтрирующий рост, метастазирование, нарушение процессов обмена, кахексия и частая гибель организма.
Этиология лейкозов аналогична таковой большинства злокачественных новообразований. В их развитии определённую роль играют генетические, иммунологические, средовые факторы. Патогенез лейкозов осуществляется по общим принципам, характерным для механизмов опухолевого роста, включает развитие анаплазии, гиперплазии, метаплазии, опухолевой прогрессии, паранеопластического синдрома. При лейкозах происходит пролиферация атипичного клона гемопоэтических клеток, у которых подавлена способность к дифференцировке и превращению в нормальные клетки. Они проявляют тенденцию к экспансии и замещению нормальных миелоидных и лимфоидных линий.
В основу классификации лейкозов положены следующие принципы:
гисто- (цито-) генез опухолевых клеток (их гистогенетическая характеристика);
степень дифференцировки (зрелости) лейкозных клеток и характер течения лейкоза;
количество лейкоцитов в периферической крови.
По количеству лейкоцитов в периферической крови (В. Демешек; цитируется по А.Ш. Зайчику и А.П. Чурилову, 2002) лейкозы на той или иной стадии течения квалифицируют как:
лейкемические (резкое увеличение количества лейкоцитов — 100,0·109/л и выше);
сублейкемические (увеличение числа лейкоцитов до 100,0·109/л);
алейкемические (число лейкоцитов не изменяется);
лейкопенические (число лейкоцитов уменьшаетсяо <4·109/л).
Следствием опухолевого роста являются различные инфекционные и некротические изменения, в частности, в полости рта. Нередко симптомы поражения слизистой оболочки полости рта появляются раньше клинических признаков основного заболевания, что заставляет больного лейкозом обращаться к стоматологу
- анемическая бледность;
- кожный зуд;
- геморрагии (петехии, экхимозы);
- инфекционные синдромы (герпес, кандидоз, некротические воспаления);
- быстрая генерализация, метастатичекий синдром (экстрамедуллярные очаги кроветворения в дёсная – лейкемиды).
- увеличение миндалин, налеты на них, язвенно-некротические изменения.
106. Основные нарушения гематокрита и объема циркулирующей крови.
При различных болезнях и патологических процессах может меняться общий объем крови, а также соотношение ее форменных элементов и плазмы. Выделяют 2 основные группы нарушений объема крови:
• гиперволемии — состояния, характеризующиеся увеличением общего объема крови и. обычно, изменением гематокрита;
• гиповолемии — состояния, характеризующиеся уменьшением общего объема крови и сочетающегося со снижением или увеличением гематокрита.
ГИПЕРВОЛЕМИИ
• Нормоцитемическая гиперволелшя — состояние, проявляющееся эквивалентным увеличением объема форменных элементов и жидкой части циркулирующей крови. Гематокрит остается в пределах нормы. Такое состояние возникает, например. при переливании большого количества (не менее 2 л) крови.
• Олигоцитемическая гиперволемия — состояние, характеризующееся увеличением общего объема крови вследствие возрастания главным образом объема плазмы. Показатель гематокрита при этом ниже нормы. Такая гиперволемия появляется при введении большого количества физиологического раствора или кровезаменителей, а также при недостаточности выделительной функции почек.
• Полицитемическая гиперволемия — состояние, проявляющееся увеличением общего объема крови вследствие преимущественного повышения числа ее форменных элементов, в первую очередь эритроцитов. При этом гематокрит становится выше нормы. Наиболее часто такое явление наблюдается при длительной гипоксии, стимулирующей выход эритроцитов из костного мозга в кровь, например у жителей высокогорья, на определенных этапах патогенеза ряда заболеваний легких и сердца.
ГИПОВОЛЕМИИ
Виды:
• Нор лущите ли ческая гиповолелшя — состояние, проявляющееся уменьшением общего объема крови при сохранении гематокрита в пределах нормы, что наблюдается сразу после кровопотери.
• Олигоцителшческая гиповолелшя характеризуется уменьшением общего объема крови с преимущественным снижением количества ее форменных элементов. Гематокрит при этом ниже нормы. Наблюдается также после кровопотери, но в более поздние сроки, когда из межклеточного пространства в сосуды поступает тканевая жидкость. В этом случае объем циркулирующей крови начинает возрастать, а количество эритроцитов остается на низком уровне.
• Полицитемическая гиповолемия — состояние, при котором снижение общего объема крови обусловлено в основном уменьшением объема плазмы. Показатель гематокрита при этом выше нормы. Такое сгущение крови наблюдается при потере жидкости после обширных ожогов, при гипертермии с массивным потоотделением, холере, характеризующейся неукротимой рвотой и поносом. Сгущение крови способствует также образованию тромбов, а уменьшение общего объема крови нередко приводит к сердечной недостаточности.
Гематокрит — это доля (в процентах) от общего объема крови, которую составляют эритроциты. В норме этот показатель составляет у мужчин — 40—48 %, у женщин — 36—42 %.
Объем эритроцитов по сравнению с плазмой увеличивается при: обезвоживании (дегидратации), что бывает при токсикозах, поносах, рвоте; врожденных пороках сердца, сопровождающиеся недостаточным поступлением кислорода к тканям; нахождении человека в условиях высокогорья; недостаточности коры надпочечников.
Объем эритроцитов по отношению к плазме уменьшается при разжижении крови (гидремии) или при анемии.
Гидремия может быть физиологической, если человек сразу выпил много жидкости. После значительной крово-потери возникает компенсаторная гидремия, когда восстанавливается объем крови. Патологическая гидремия развивается при нарушении водно-солевого обмена и возникает при гломерулонефрите, острой и хронической почечной недостаточности, при сердечной недостаточности в период схождения отеков и др. Время свертывания крови— процесс сокращения, уплотнения и выделения сыворотки крови из начального тромба. В норме индекс ретракции — 48— 64 %. Его снижение бывает при уменьшении количества
тромбоцит
Время свертывания крови
Это интервал между взятием крови и появлением в ней сгустка фибрина. Норма для венозной крови 5—10 минут. Норма для капиллярной крови: начало 30 секунд — 2 минуты, окончание 3—5 минут.
Увеличение времени свертывания происходит за счет недостатка ряда факторов свертывания в плазме крови или действия антикоагулянтов (лекарственных препаратов, уменьшающих свертываемость крови). Бывает при гемофилии или заболеваниях печени.
