58.Причины и механизмы нарушения белкового обмена. Положительный и отрицательный азотистый баланс.

Причины нарушения белкового обмена:

Обеспечение организма белками из нескольких источников определяет разнообразную этиологию нарушений белкового обмена. Последние могут носить первичный или вторичный характер.

Одной из наиболее частых причин общих нарушений белкового обмена является количественная или качественная белковая недостаточность первичного (экзогенного)происхождения. Дефекты, связанные с этим, обусловлены ограничением поступления экзогенных белков при полном или частичном голодании, низкой биологической ценностью пищевых белков, дефицитом незаменимых аминокислот (валина, изолейцина, лейцина, лизина, метионина, треонина, триптофана, фенилаланина, гистидина, аргинина).

При некоторых заболеваниях нарушения белкового обмена могут развиваться в результате расстройства переваривания и всасывания белковых продуктов (при гастроэнтеритах, язвенном колите), повышенного распада белка в тканях (при стрессе, инфекционных болезнях), усиленной потери эндогенных белков (при кровопотерях, нефрозе, травмах), нарушения синтеза белка (при гепатитах). Следствием указанных нарушений часто является вторичная (эндогенная) белковая недостаточность с характерным отрицательным азотистым балансом.

При длительной белковой недостаточности резко нарушается биосинтез белков в различных органах, что ведет к патологическим изменениям обмена веществ в целом.

Белковая недостаточность может развиться и при достаточном поступлении белков с пищей, но при нарушении белкового обмена. Она может быть обусловлена:

нарушением расщепления и всасывания белков в ЖКТ;

замедлением поступления аминокислот в органы и ткани;

нарушением биосинтеза белка; нарушением промежуточного обмена аминокислот;

изменением скорости распада белка;

патологией образования конечных продуктов белкового обмена.

Для оценки состояния обмена белков используется понятие азотистый баланс.

Азотистый баланс – разница между введением с пищей азота и выведением его в виде конечных продуктов азотистого обмена.

Различают 3 вида азотистого баланса:

1. Положительный – количество выводимого из организма азота меньше количества азота, вводимого с пищей. Азот остается в организме и расходуется на синтез белков. Характерен для растушего организма и во время беременности.

2. Отрицательный – количество выделяемого азота превышает количество азота, поступающего в течение суток. Встречается при голодании, белковой недостаточности, тяжелых заболеваниях, когда происходит интенсивный распад белков тела. Отрицательный азотистый баланс наблюдается у пожилых людей.

3. Азотистое равновесие – количество азота выводимого из организма, равно количеству получаемого с пищей азота. Характерно для здорового взрослого человека.

59.Причины и механизмы нарушения обмена нуклеиновых кислот.

Нарушения обмена нуклеиновых кислот характеризуются расстройствами синтеза и деструкции пиримидиновых и пуриновых оснований. Пиримидины: Урацил, тимин, цитозин, метил- и оксиметилцитозин играют ключевую роль в обмене и функционировании ДНК, РНК, нуклеотидтрифосфатов и нуклеотид-пирофосфатов. Два последних класса соединений являются поставщиками энергии в ряде метаболических реакций (например, при синтезе липидов и трансмембранном переносе веществ). Пуриновые основания: Аденин, гуанин, метиладенин, метилгуанин являются одним из основных компонентов нуклеиновых кислот, составной частью макроэргических соединений — аденинди- и трифосфата, гуанинди- и трифосфата и поставщиком мочевой кислоты — финального метаболита обмена пуринов. Мочевая кислота образуется главным образом в гепатоцитах и энтероцитах с участием ксантиноксидазы, а разрушается в кишечнике при участии бактерий с образованием глиоксалевой кислоты и аммиака.

При дефиците какой-либо определенной аминокислоты развиваются специфические проявления ее недостаточности. Недостаток фенилаланина вызывает понижение функции щитовидной железы (гипотиреоз). Отсутствие триптофана проявляется в анемии, пеллагре, помутнении роговицы, катаракте. Дефицит метионина ведет к ожирению, гипокортицизму, нарушению холестеринового обмена.

Неблагоприятно влияет на организм и избыток определенных аминокислот.

Во всех подобных случаях отмечаются:

• ухудшение аппетита; • снижение массы тела; • нарушение вкуса; • нарушение питания органов и тканей.

При нарушении переваривания белков и всасывания аминокислот отмечается:

• снижение массы тела; • интоксикация организма за счет нарушенного переваривания белков с выделением ядовитых веществ (индол, скатол, фенол и др.); • недостаточное расщепление белков мышечных волокон и др.

Подагра развивается в результате нарушения пуринового обмена и накопления в организме мочевой кислоты.

Развитию этого заболевания способствуют также однообразная мясная пища, чрезмерное употребление алкогольных напитков (пива и сухих виноградных вин), малоподвижный образ жизни.

К развитию вторичной подагры (как симптому другого заболевания) предрасполагают болезни почек с почечной недостаточностью, болезни крови с распадом клеток и гиперурикемией (повышенным содержанием мочевой кислоты).

Симптомы подагры появляются приступообразно. Среди полного здоровья появляются резкие боли в I плюснефаланговом суставе. Сустав опухает, кожа над ним краснеет, его функция нарушается. Температура тела при этом повышается до 38—39 °С.

Со временем у больных развивается подагрический полиартрит. Специфическим признаком подагры являются тофусы (подагрические узлы) на ушных раковинах, локтях, стопах, пальцах кистей, на лбу, в области хрящевой перегородки носа. Узелки имеют желтоватый цвет. При приступах их содержимое разживается и может выделяться через свищи.