39. Характеристика понятия «воспаление». Этиология воспаления. Основные компоненты патогенеза воспаления. Роль реактивности в развитии воспаления.

Воспаление - типовой патологический процесс, эволюционно сформировавшийся, как защитно-приспособительная реакция на воздействие флогогенов, направленная на локализацию, уничтожение и удаление флогогенного агента, а также на устранение последствий его действия, и характеризующийся альтерацией, экссудацией и пролиферацией.

Внешние признаки воспаления: rubor (краснота), tumor (припухлость), calor (жар), dolor (боль), function laesa (нарушение функции).

Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии и "артериализацией" венозной крови в очаге воспаления.

Жар обусловлен увеличенным притоком крови, активацией метаболизма, разобщением биологического окисления.

Припухлость возникает вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов, увеличения суммарного диаметра сосудистого русла в очаге воспаления.

Боль развивается в результате раздражения нервных окончаний различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин), сдвига реакции среды в кислую сторону, возникновения дистонии, повышения осмотического давления и механического растяжения или сдавления тканей.

Нарушение функций воспаленного органа связано с расстройством его нейроэндокринной регуляции, развитием боли, структурными повреждениями.

Этиология воспаления

Воспаление возникает как реакция организма на повреждающий фактор и на вызываемое им повреждение.

Флогогены делятся на экзогенные и эндогенные.

Экзогенные

• инфекционные (бактерии, вирусы, риккетсии, паразиты, простейшие).

• неинфекционные:

1. физическими факторами: механическая травма, термические, электрические, лучевые воздействия;

2. химическими факторами: кислоты, щелочи;

3. биологическими факторами: чужеродные белки, яды насекомых;

4. психогенными факторами.

Эндогенные

продукты тканевого распада, злокачественные опухоли, тромбы, инфаркты, кровоизлияния, отложения солей, а также сапрофитную флору.

чем интенсивнее действие, тем более остро протекает воспаление. Но характер, течение и исход воспаления определяются не только особенностями флогогена, но и теми условиями, в которых он действует, и, прежде всего, реактивностью организма!

Компоненты воспаления.

альтерация, экссудация и пролиферация.

Альтерация (от латинского alteratio - изменение). Под альтерацией в очаге воспаления понимают комплекс

• обменных,

• физико-химических и

• структурно-функциональных изменений.

Выделают первичную и вторичную альтерацию.

Первичная альтерация возникает в ответ на прямое действие причины воспаления. Сам причинный фактор может уже не контактировать с организмом.

Вторичная альтерация возникает под воздействием как флогогенного фактора, так и факторов первичной альтерации. Эти воздействия опосредованы нервной системой (нервно-трофические воздействия, сосудистые реакции), физико-химическими факторами (ацидоз, дисиония), а в основном - медиаторами воспаления.

Обменные изменения при развитии вторичной альтерации включают в себя интенсивный распад углеводов, жиров, и белков, усиление аэробного гликолиза и тканевого дыхания, разобщение процессов биологического окисления, снижение активности анаболических процессов. Следствием указанных изменений являются увеличение теплопродукции, развитие относительного дефицита макроэргов, накопление недоокисленных продуктов обмена.

Комплекс физико-химических изменений включает в себя ацидоз, гиперионию (накопление в очаге воспаления ионов К+, Cl- ,HPO-4 , Na +), дисионию (изменение соотношения между отдельными ионами, например увеличение К+/Са2+ коэффициента), гиперосмию, гиперонкию (обусловлена увеличением концентрации белка, его дисперсности и гидрофильности).

Структурно-функциональные изменения разнообразны. Они могут развиваться на субклеточном (митохондрии, лизосомы, эндоплазматическая сеть) клеточном и органном уровнях.

Экссудация (от латинского слова exsudatio - выпотевание).

триада:

1. сосудистые реакции и изменения кровообращения в очаге воспаления;

2. выход жидкой части крови из сосудов - собственно экссудацию;

3. эмиграцию (от латинского слова emigratio - выселение) - выход лейкоцитов в очаг воспаления и развитие фагоцитарной реакции.

Динамика сосудистых реакций и изменения в очаге кровообращения при развитии воспаления стереотипны:

• кратковременный рефлекторный спазм артериол и прекапилляров.

• Затем, сменяя друг друга, развиваются артериальная и венозная гиперемия.

• престаз (толчкообразный кровоток, маятникообразное движение крови) и стаз - остановка кровотока. В результате стаза формируется своеобразный барьер, обеспечивающий ограничительную функцию очага воспаления.

Выход жидкой части крови в очаг воспаления (собственно экссудация) происходит вследствие резкого усиления процесса фильтрации, а накопление жидкости в тканях связано со снижением процесса резорбции из-за увеличения венозного давления.

Экссудат как воспалительная жидкость в отличие от транссудата содержит большое количество белка, ферментов, иммуноглобулинов, клеток крови и остатки тканевых элементов (клеточный детрит). Благодаря экссудации происходит отграничение очага воспаления, разбавление токсинов и продуктов распада тканей, осуществляется защита от флогогенных агентов и поврежденных клеток с помощью ферментов и иммуноглобулинов.

Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления обусловлена медиаторами воспаления.

Процесс эмиграции последовательно проходит стадии:

1) краевого стояния лейкоцитов,

2) адгезии к эндотелию и проникновения через сосудистую стенку,

3) направленного движения лейкоцитов в очаге воспаления.

Адгезию лейкоцитов и их проникновение через сосудистую стенку обеспечивают молекулы адгезии. три типа молекул адгезии: селектины (L, P, E), интегрины и иммуноглобулины

Биологический смысл и значение эмиграции лейкоцитов заключается в реализации ими защитных функций:

1. Обнаружение, поглощение и деструкция флогогенного агента, собственных поврежденных и погибших клеток (собственно фагоцитоз).

2. Синтез и выделение медиаторов воспаления.

3. Процессинг чужеродных антигенов.

4. Презентация антигена клеткам иммунной системы.

Пролиферация (от латинского слова proliferatio - размножение) - завершающий компонент воспалительного процесса, который характеризуется увеличением стромальных и паренхиматозных клеток, а также образование межклеточного вещества в очаге воспаления с последующим замещением поврежденного участка ткани. Эти процессы направлены на регенерацию и замещение разрушенных тканей. Заключительный этап пролиферации - вторичная инволюция рубца, когда лишние коллагеновые волокна лизируются, удаляются, и остается лишь то их количество, которое необходимо для адекватного завершения воспалительного процесса.

Условием оптимального течения пролиферации является затухание альтерации и экссудации.

Активация пролиферативных процессов прогрессирует с образованием противовоспалительных медиаторов:

1) ингибиторы гидролаз, протеаз, микроглобулина, плазмина, факторов комплемента

2) антиоксиданты;

3) полиамины (путресцин, спермин, кадаверин);

4) глюкокортикоиды

5) гепарин