36. Этиология и патогенез ишемии. Виды ишемии. Признаки и последствия ишемии.

Ишемия — несоответствие между притоком к тканям и органам артериальной крови и потребностью в ней. При этом потребность в кровоснабжении всегда выше реального притока крови по артериям.

Причины ишемии могут иметь различное происхождение и природу.

По природе причины ишемии делят на физические, химические и биологи­ческие.

Физические факторы: сдавление артериальных сосудов (например, опухо­лью, рубцовой тканью, инородным телом, жгутом), сужение или закрытие просвета изнутри (например, тромбом, эмболом, атеросклеротической бляш­кой), действие чрезмерно низкой температуры.

Химические факторы. Многие химические соединения обладают способ­ностью вызывать сокращение ГМК артериальных сосудов и сужение их просвета. Примеры: никотин, ряд ЛС (мезатон, эфедрин, препараты адре­налина, АДГ, ангиотензины).

Биологические факторы: БАБ с сосудосуживающими эффектами (напри­мер, катехоламины, ангиотензин II, АДГ, эндотелии), БАВ микробного происхождения: их экзо- и эндотоксины, метаболиты с вазоконстрикторным действием.

По происхождению выделяют ишемии, причина которых имеет эндогенное или экзогенное происхождение (инфекционное и неинфекционное).

Все причины ишемии связаны с закупоркой сосудов. В результате закупорки, сосуд не может доставить органу необходимое количество крови. Чаще всего, появление ишемии связано с закупоркой сосудов, приносящих кровь от сердца к органам. Но в некоторых случаях, если у человека ишемия сердца или печени, причиной ишемии может стать закупорка венозных сосудов – тех, которые несут кровь от органов к сердцу.

Классификация ишемии по этиологии: а) компрессионная ишемия возникает при сдавлении приводящей артерии рубцом, опухолью и т. д.; б) обтурационная ишемия возникает при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом или эмболом. Воспалительные и продуктивно-инфильтративные изменения стенки артерии при атеросклерозе, облитерирующем эндартериите, узловатом периартериите также приводит к ограничению местного кровотока по типу обтурационной ишемии; в) ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма.

Одно из характерных последствий ишемии – гипертоническая болезнь. Поражение сосудов атеросклеротическими бляшками и тромбами замедляет доставку крови к головному мозгу. Регулярная гипоксия (кислородное голодание) тканей мозга вызывает энцефалопатию и делает развитие ишемического или геморрагического инсультов вопросом времени. Поэтому инсульты являются логичным последствием ишемии.

Все болезни сердца в той или иной степени являются последствиями ишемии. Сердечной мышце требуется систематическое снабжение кровью и кислородом. Повреждения сосудов сердца снижают количество поступающей к сердечной мышце крови и кислорода, нарушают ее обратный отток. «Насосная» функция сердца происходит со сбоями – ухудшаются показатели сердечного ритма, проводимости, фракции выброса.

37. Венозная гиперемия, ее причины, механизмы развития, признаки. Последствия венозной гиперемии: патологические и защитно-компенсаторные.

Венозная (застойная, или пассивная) гиперемия характеризуется нарушением оттока венозной крови от органа или участка ткани.

причины:

сдавление венозных сосудов опухолью, рубцом, жгутом, инородным телом, беременной маткой; образование тромбов или развитие сердечной недостаточности

Со стороны микроциркуляции наблюдается постепенно развивающееся уменьшение линейной и объемной скорости кровотока с последующим формированием толчкообразного, маятникообразного движения крови и стаза. Гидростатическое давление и проницаемость сосудов повышаются, увеличивается количество капилляров, переполненных кровью, они обычно резко расширены.

Клинически застойная гиперемия характеризуется цианозом, понижением температуры, значительным увеличением органа или участка ткани в объеме. Последнее связано с накоплением крови вследствие ограниченного оттока при продолжающемся притоке ее, а также в результате усиленного выпотевания жидкости из сосудов в межтканевое пространство и нарушения ее резорбции в лимфатические сосуды. Цианоз связан с уменьшением количества оксигемоглобина и накоплением восстановленного гемоглобина (дезоксигемоглобин).

Важнейшим проявлением застойной гиперемии является гипоксия тканей.

Снижение температуры на участке венозной гиперемии является следствием уменьшения притока теплой крови, снижением интенсивности метаболических процессов и усиления теплоотдачи через расширенные венозные сосуды. Исключением являются внутренние органы, где изменение температуры не происходит.

Ближайшие последствия:

Отек, умеренная гипоксия, при прогрессировании толчкообразное и маятникообразное движение крови, застойный стаз