Жауап 3
Көрсетілген шағымдар мен қан анализіндегі өзгерістер рахиттың асқынған кезіңде орын табады.
Рахит – бала организмінің жалпы ауруы, Д витамині биологиялық белсенділігі бойынша гормондармен тең. Нысана клеткалары жоқ. Д витаминнінің жетіспеген немесе Д витаминнінің белсенді метаболиттері ішекте Са сіңірілуін Са байланыстырушы белок синтезі арқылы күшейтеді. бұзылуымен шартталған. Сүйектерде Д витаминдердің метаболиттері лимон қышқылының синтезін жоғарлатады, бұл Са және тұздарының жинақталуына әкеледі, остеобластардың белсенділігін жоғарлатады. Осыдан , Д витамині остеогенезді күшейтеді.
Қан анализінен гипокальциемия байқалады. Бұл Д витаминің жетіспеушілігі кезінде Са-ң ішекте сіңірілуінің төмендеуіне негізделген. Гипокальциемия мен қатар гипофосфатемия байқалады. Соңғысы бүйрек каналшаларында фосфаттардың реабсорбциясының төмендеуінен болады. Сілітілік фосфатаза - сүйек тінінің мүше өзгешелік ферменті, сондықтан сүйек тінінде сілтілік фосфатазаның белсенділігі жоғары. Гипокальциемия - рахитің клиникалық көрінісінің даму механизмінің тізбегі.
Қанда Са мөлшерінің төмендеуі қалқанша маңы бездерінің әрекетшілдігін жоғарлатады., яғни паратгормонының өндірілуін күшейтеді. Соңғысы остеобласты сипаттайды, сүйек тінінің бұзылысын үдетеді. Са тұздарының шайылып кетуі сүйектің жұмсаруына, остеопорозға әкеледі.
Паратгормон бүйректе фосфаттың және аминқышқылдардың реабсорбциясын тежейді, және дамуына мүмкіндік жасайды. Осыдан басқа гипопротеинемия дамиды, ол қанның сілітілі қорын төмендетеді. Сондықтан қан анализіндегі қышқыл әрекеттесуші өнімдердің мөлшері ацидозды дамытады, ол ОНЖ-да және ішкі мүшелерде микроциркуляцияның бұзылуына әкеледі. Бірінші кезекте өкпенің және ішектің қызметтері бұзылады. Ацидоздың салдарынан терінің иісі қышқылдау иісті, соның нәтижесінде тері қышынады.
Жауап 4
Науқас қанында лейкоцитоз, клеткаішілік лактатдегидрогеназаның индикаторлы ферменттерінің және оның изоферменттерінің (ЛДГ1 және ЛДГ2), аспартатаминотрансферазаның, креатинкиназаның, де Ритис коэффициентінің АСТ, АЛТ қатынасы белсенділігінің жоғарлауы байқалады. Аталған фермент жүрек бұлшықетінің мүше -өзгешелік ферменті болып табылады. Олардың қандағы мөлшері мембрана бүтіндігі зақымдалғанда күрт жоғарлайды. Мысалы некроз, миокард инфарктісі кезінде. Гемодинамикалық бұзылысы жедел әлсіздікті, бас ауруын шақыртады. Оттегі мен көректік заттардың жетіспеушілігі тотығу фосфорлаудың бұзылысына аэробты процесстердің жоғарлауына әсіресе гликолизді клеткадағы энергияға тәуелді реакциялар бұзылысына әкеледі және АТФ жетіспеушілігі көрініс табады. Ал қышқылданбаған өнімдердің жиналып қалуы миокардтың рецепторларының немесе коронарлы тамырлардың қоздырылуы жедел интенсивті тудырушы ауырсынуына әкеледі.