27 Жастағы ер адам шағымдары: әлсіздік, тершендік, бастың ауруы, дене қызуының көтерілуі, буын және жүрек тұсындағы ауырсыну.
Қан сарусуының биохимиялық көсеткіштері:
Жалпы белок-110 г/л
Альфа-глобулиндер-16.2 г/л
Гамма-глобулиндер-34.5 г/л
С-реактивті белок-реакция оң
Дифенилды сынама-10-12 ммоль/л, 5.8-6.6 моль/л
Фибриноген 6.8г/л, қалыпты жағдайда-2.0-2-.33 ммоль/л
Қанның жалпы анализі:
Лейкоциттер 11*10*9
Эритроциттер-4*10*12/л
Гемоглобин 90г/л
СОЭ 28 мм/сағ
Зәр анализі:
Диурез 1.9 л
Түсі-сабан түстес сары
Реакция -әлсіз қышқыл
Салыстыр. Тығыздық -1.027
Із түрінде ақуыздар кездеседі
Формалық элементтер-көру аймағында бір-бірден эритроциттер
Қан және зәр анализдерінде көрсетілген өзгерістер қандай патологияда анықталады. Бұл өзгерістерді атап олардың пайда болу себептерін көһрсетіңіз.
Жауап 1
Науқаста нейтрофилді солға жылжуымен лейкоцитоз, тромбоцитопения, гемоглобин мөлшерінің төмендеуі (гипохромдық анемия), ацидоз байқалады. Қанда қалдық азотың негізгі компоненттерінің жоғарлауы байқалады. Мочевина, зәр қышқылы, креатинин, кальций төмендеген, магний мен фосфаттың жоғарлауы байқалады. Зәр анализінде диурездің төмендеуі, зәр тығыздығының төмендігі және оның сілтілі реакциясы байқалады.
Көрсетілген өзгерістер созылмалы бүйрек жетіспеушілігі кезінді байкалады. Ол нефрон бөлігіннің өліміне әкелетін көпжылдық патологиялық процесстің ақырғы сатысы болып табылады. Бүйректің шығару функциясының бұзылыстары азотты шлактарыннын жиналуына әкеледі. Мочевинаның , зәр қышқылының ,креатиннің әсеріне жауап ретінде лейкоцитоз солға жылжыған тромбоцитопения, гипохромдық анемия дамиды. Осы себептен жүрек айну, тәбеттің жоғалуы, құсу туындайды. Гемоглобин түзілуін ынталандыратын бүйректегі эритропоэтин синтезінің бұзылуының нәтижесінде туындайды. Тромбоциттердің азаюы қан ұйуын төмендетіп, қанауға соқтырады. Азот шлактарынын тері, асқазан және шырышты қабық арқылы бөлінуі,буын сөмкелерінде зәр қышқылының жиналуы қышынуды және ауырсынуды тудырады.
Бүйректің протондарды каналшаларға секреттеу қаблеттілігі қанға буферлі жүйенің компоненттерін қайтару қасиетін жоғалтуы, метаболитикалық ацидозға, зәрдің сілітілі реакциясына тыныс алудың дамуына, гипокалиемия, гипокальциемия. Осының нәтижесінде компенсаторлық механизмнің қатысымен паратгормонның күшейтілген өнімі басталады (екіншілік гипопаратиреоидизм ). Сүйек тінінің бұзылуына байланысты остеопороз дамиды. Қанның құрамындағы фосфат мөлшері бүйректің зәр шығару функциясының бұзылуы нәтежесінде көбейеді (артады). Ағзадан фосфаттардың шығуының бүйректен тыс жолдары болмайды.
Жауап 2
Науқастың қанында жалпы холестерин мөлшерінің көбеюі, бос холестериннің мөлшерінің жоғарылауы және холестерин эфирлерінің мөлшерінің төмендеуі байқалады.
Үшглицеридтердің мөлшері аздап жоғары: қан ұйытушы жүйенің белсенділігі жоғары, фосфолипидтердің холестеринге қатынасы холестерин жаққа өзгерген.
Бұндай өзгерістер атеросклерозда болуы мүмкін. Артериялық зақымдалуы салдарынан тіндердің қанмен қамтассыз бұзылады, тіндерде дистрофиялық некроздық жаралар пайда болады.
Оң жақ аяғыны атеросклерозы деп болжауға болады.
