Психические нарушения при заболеваниях пищеварительного тракта б16, 1

Заболевания органов пищеварения занимают второе место в общей заболеваемости населения, уступая лишь сердечно-сосудистой патологии. Нарушения психических функций нри патологии пищеварительного тракта чаще ограничиваются заострением характерологических черт, астеническим синдромом и неврозоподобными состояниями. Гастрит, язвенная болезнь и неспецифический колит сопровождаются истощаемостью психических функций, сенситивностью, лабильностью или торпидностью эмоциональных реакций, гневливостью, склонностью к ипохондрической трактовке болезни, канцерофобии. При желудочио-пищеводном рефлюксе наблюдаются невротические расстройства (неврастенический синдром и явления навязчивости), предшествующие симптомам пищеварительного тракта. Утверждения больных о возможности у них злокачественного новообразования отмечаются в рамках сверхценных ипохондрических и паранойяльных образований. Жалобы на ухудшение памяти связаны с расстройством внимания, обусловленным как фиксацией на ощущениях, вызванных основным заболеванием, так и депрессивным настроением. Осложнением операций резекции желудка при язвенной болезни является демпинг-синдром, который следует отграничивать от истерических расстройств. Под демпинг-синдромом понимают вегетативные кризы, приступообразно возникающие по типу гипо- или гипергликемических непосредственно после приема пищи или спустя 20-30 мин, иногда 1-2 ч. Гипергликемические кризы появляются после приема горячей пищи, содержащей легкоусвояемые углеводы. Внезапно возникает головная боль с головокружением, шумом в ушах, реже - рвотой, сонливостью, тремор. Могут появляться «черные точки», «мушки» перед глазами, расстройства схемы тела, неустойчивость, зыбкость предметов. Заканчиваются они обильным мочеиспусканием, сонливостью. На высоте приступа повышаются уровень сахара и артериальное давление. Гипогликемические кризы наступают вне приема пищи: появляются слабость, потливость, головная боль, головокружение. После приема пищи они быстро купируются. Во время криза уровень сахара в крови снижается, наблюдается падение артериального давления. Возможны расстройства сознания на высоте криза. Иногда кризы развиваются в утренние часы после сна (Р. Е. Гальперина, 1969). При отсутствии своевременной терапевтической коррекции не исключена истерическая фиксация этого состояния.

Психические расстройства у больных с почечной патологией

Психические нарушения при почечной патологии наблюдаются у 20-25 % заболевших лнц (В. Г. Вогралик, 1948), однако не все они попадают в поле зрения психиатров (А. Г. Наку, Г. Н. Герман, 1981). Отмечают выраженные нарушения психики, развивающиеся после трансплантации почек и гемодиализа. А. Г. Наку и Г. Н. Герман (1981) выделяли типичные нефрогенные и атипичные нефрогенные психозы с обязательным наличием астенического фона. К 1-й группе авторы относят астению, психотические и непсихотические формы расстроенного сознания, ко 2-й - эндоформпые и органические психотические синдромы (включение синдромов астении и непсихотического нарушения сознания в состав психотических состояний мы считаем ошибочным). Астения при почечной патологии, как правило, предшествует диагностике поражения почек. Отмечаются неприятные ощущения в теле, «несвежая голова», особенно по утрам, кошмарные сновидения, затруднения в сосредоточении внимания, чувство разбитости, подавленное настроение, соматоневрологичсские проявления (обложенный язык, серовато-бледный цвет лица, неустойчивость артериального давления, ознобы и профузиая потливость по ночам, неприятное ощущение в пояснице). Астенический нефрогенный еимптомокомплекс характеризуется постоянным усложнением и нарастанием симптоматики, вплоть до состояния астенической спутанности, при которой больные не улавливают изменений в ситуации, не замечают нужных им, рядом лежащих предметов. При нарастании почечной недостаточности астеническое состояние может смениться аменцией. Характерной чертой нефрогенной астении является адинамия с невозможностью или трудностью мобилизовать себя на выполнение действия при понимании необходимости такой мобилизации. Больные большую часть времени проводят в постели, что не всегда оправдано тяжестью почечной патологии. По мнению А. Г. Наку и Г. Н. Герман (1981), часто наблюдающаяся смена астеноадинамических состояний астеносубдепрессивными - показатель улучшения соматического состояния больного, признак «аффективной активации», хотя и проходит через выраженную стадию депрессивного состояния с идеями самоуничижения (ненужности, никчемности, обузы для семьи). Синдромы помраченного сознания в форме делирия и аменции при нефропатнях протекают тяжело, нередко больные умирают. Выделяют два варианта аментивного синдрома (А. Г. Маку, Г. II. Герман, 1981), отражающих тяжесть почечной патологии и имеющих прогностическое значение: гиперкинетический, при котором уремическая интоксикация нерезко выражена, и гипокинетический с нарастающей декомпенсацией деятельности почек, резким повышением артериального давления. Тяжелые формы уремии иногда сопровождаются психозами по типу острого бреда и заканчиваются летальным исходом после периода оглушенности о резким двигательным беспокойством, отрывочными бредовыми идеями. При ухудшении состояния продуктивные формы расстроенного сознания сменяются непродуктивными, нарастают адинамия, сомноленция. Психотические расстройства в случае затяжных и хронических заболеваний почек проявляются сложными синдромами, наблюдаемыми на фоне астении: тревожно-депрессивным, депрессивно- и галлюцинаторно-параноидным и кататоническим. Нарастание уремического токсикоза сопровождается эпизодами психотического помрачения сознания, признаками органического поражения центральной нервной системы, эпилептиформными пароксизмами и интеллектуально-мнестическими расстройствами. По данным Б. А. Лебедева (1979), у 33 % обследованных больных на фоне выраженной астении отмечаются психические реакции депрессивного и истерического типов, у остальных - адекватная оценка своего состояния со снижением настроения, пониманием возможного исхода. Астения нередко может препятствовать развитию невротических реакций. Иногда в случаях незначительной выраженности астенических симптомов возникают истерические реакции, которые исчезают при нарастании тяжести болезни. Реоэнцефалографическое обследование больных хроническими заболеваниями почек дает возможность выявить снижение тонуса сосудов при незначительном уменьшении их эластичности и признаки нарушения венозного тока, которые проявляются увеличением венозной волны (пресистолической) в конце катакротической фазы и наблюдаются у лиц, длительное время страдающих артериальной гипертензией. Характерна неустойчивость сосудистого тонуса, преимущественно в системе позвоночных и базилярной артерий. При легких формах заболевания почек в пульсовом кровенаполнении выраженных отклонений от нормы не отмечается (Л. В. Плетнева, 1979). В поздних стадиях хронической почечной недостаточности и при выраженной интоксикации проводят органозамещающие операции и гемодиализ. После пересадки почек и во время диализной стабильной субуремии наблюдается хроническая нефрогенная токсикодизгомеостатическая энцефалопатия (М. А. Цивилько и соавт., 1979). У больных отмечаются слабость, расстройства сна, угнетение настроения, иногда быстрое нарастание адинамии, оглушенности, появляются судорожные припадки. Считают, что синдромы помраченного сознания (делирий, аменция) возникают вследствие сосудистых расстройств и послеоперационной астении, а синдромы выключения сознания - в результате уремической интоксикации. В процессе лечения гемодиализом наблюдаются случаи интеллектуально-мнестических нарушений, органического поражения головного мозга с постепенным нарастанием вя,лости, потерей интереса к окружающему. При длительном применении диализа развивается психоорганический синдром - «диализно-уремическая деменция», для которой характерна глубокая астения. При пересадке почек применяют большие дозы гормонов, что может повлечь за собой расстройства вегетативной регуляции. В период острой недостаточности трансплантата, когда азотемия достигает 32,1-33,6 ммоль, а гиперкалиемия - до 7,0 мэкв/л, могут возникнуть геморрагические явления (обильное носовое кровотечение и геморрагическая сыпь), парезы, параличи. При электроэнцефалографическом исследовании обнаруживают стойкую десинхронизацию с почти полным исчезновением альфа-активности и преобладанием медленноволновой активности. При реоэнцефалографическом исследовании выявляют выраженные изменения сосудистого тонуса: неравномерность волн по форме и величине, дополнительные венозные волны. Резко усиливается астения, развиваются субкоматозное и коматозное состояния.

Психические расстройства при сосудистых заболеваниях головного мозга

Б 19, 1

К психическим расстройствам церебрально-сосудистого генеза относят нарушения, обусловленные атеросклерозом сосудов мозга, гипертонической и гипотонической болезнями. Церебрально-сосудистые расстройства косвенно связаны с поздневозрастными факторами и процессами старения. Несмотря на широкую распространенность этих нарушений, их приуроченность ко второй половине жизни, не у всех больных пожилого и старческого возраста развиваются клинически оформленные психические нарушения вследствие гипертонической болезни и церебрального атеросклероза. У многих эти нарушения отсутствуют или носят эпизодический, рудиментарный характер. Более тяжелые варианты, вплоть до слабоумия и психозов, возникают при особо злокачественном течении цереброваскулярной недостаточности.

По данным отечественных авторов, вазоцеребральными нарушениями страдают 17-18% всех лиц старше 60 лет, причем у 3-4% диагностируют сосудистые деменции или психозы, а у остальных - нарушения непсихотического уровня.

Гипертоническая болезнь и церебральный атеросклероз находятся в родственных отношениях. Психические нарушения цереброваскулярного генеза обладают значительным клиническим сходством. Во избежание повторов целесообразно рассматривать их в рамках общей группы психических расстройств церебрально-сосудистой природы.

Рубрикация церебрально-сосудистых расстройств в МКБ-10

В МКБ психические расстройства сосудистого генеза отнесены к разделу «Органические, включая симптоматические, психические расстройства». Выделены несколько вариантов сосудистой деменции. органическое бредовое расстройство, органический галлюциноз, кататоническое расстройство органической природы, острое состояние спутанности, подострое состояние спутанности или делирий, депрессивное расстройство органической природы, органическое диссоциативное конверсионное расстройство, эмоционально лабильное (астеническое) расстройство (чаще в связи с цереброваскулярным заболеванием или гипертонией), тревожное органическое расстройство, легкое когнитивное расстройство, органическое расстройство личности.

Если ни один из этих вариантов цереброваскулярных расстройств не соответс

Б 19,3

Классификация эпилептических припадков, разработана Международной лигой борьбы с эпилепсией. В ее основу легли клинические и электроэнцефалографические (во время приступа и в межприступный период) проявления эпилептических припадков, зарегистрированные при помощи комбинированного ЭЭГ- и видеомониторинга.

Первое, что необходимо сделать при использовании этой классификации, - отличить припадок, при котором клинические и электроэнцефалографические данные указывают на очаговое поражение полушария головного мозга (парциальный припадок), от припадка, при котором исходно вовлекается весь головной мозг (генерализованный припадок).

Парциальные, или фокальные, припадки делят на простые и сложные. Простые припадки, в отличие от сложных, не сопровождаются нарушением сознания.

Проявления простых парциальных припадков многообразны и зависят от того, в какой зоне коры возникла эпилептическая активность. При простых парциальных моторных припадках клонические судороги развиваются в отдельной части тела, например руке или лице, и могут распространяться на соседние области (джексоновский припадок). Тонические припадки характеризуются напряжением мышц (без клонических движений) или формированием вынужденной позы (например, поворот головы или глаз). После моторного припадка возможна временная слабость мышц, вовлеченных в припадок (постиктальный паралич Тодда).

Простые парциальные сенсорные припадки характеризуются галлюцинациями или иллюзиями. При соматосенсорных припадках возникает онемение или покалывание какой-либо части тела. Повреждение различных чувствительных зон коры головного мозга вызывает соответствующие галлюцинации или иллюзии: обонятельные или вкусовые при поражении медиальных отделов височной доли, зрительные при поражении затылочной области, слуховые или вестибулярные при поражении верхней височной извилины.

Простые парциальные вегетативные припадки могут проявляться потоотделением, пилоэрекцией, сердцебиением и очень часто подступающими к горлу неприятными ощущениями в эпигастральной области. Такие припадки обычно обусловлены поражением височной доли. Припадки могут проявляться самыми разнообразными психическими нарушениями в виде эмоциональных реакций (страха, депрессии), ощущения уже виденного (deja vu), деперсонализации, реминисценций и сноподобных состояний, но все же такие состояния чаще описываются при сложных парциальных припадках. Вероятно, они бывают результатом повреждения лимбических структур височной доли.

Сложные парциальные припадки сопровождаются нарушением сознания. При этих припадках эпилептическая активность возникает в ограниченной зоне головного мозга, а затем распространяется на участки, регулирующие внимание и сознание. В типичном случае больной внезапно замирает, бессмысленно уставившись в одну точку, а затем развиваются автоматизмы (например, причмокивание или жевание). В некоторых случаях больные продолжают совершать сложные действия, например едут на велосипеде. Во время сложного парциального припадка больной не реагирует на внешние стимулы, контакт с больным обычно нарушается на 30-90 с.

После припадка часто сохраняются спутанность сознания и сонливость. Спутанность сознания может быть кратковременной, а припадок - незаметным для больного. Больные не помнят, что происходило с ними во время припадка, но иногда запоминают события, предшествующие припадку (например, простой парциальный припадок, развившийся перед тем, как эпилептическая активность распространилась на другие области мозга). Сложные парциальные припадки часто начинаются в височной доле, однако источником эпилептической активности может быть любая другая доля, из которой эпилептическая активность распространяется на височную. Определить источник эпилептической активности в таких случаях можно лишь на основании тщательного анализа начальных симптомов припадка. Несмотря на то что сложный парциальный припадок начинается из одного очага, эпилептическая активность может распространяться очень быстро, поэтому сознание нарушается сразу. В таких случаях больной не помнит никаких предвестников припадка.

Сложные парциальные припадки дифференцируют с абсансами (см. ниже). Источником парциальных припадков является очаг патологической активности, тогда как абсансы относятся к первично генерализованным припадкам. Парциальные припадки обычно продолжаются дольше, чем абсансы, и сменяются спутанностью сознания, которой не бывает после абсансов. Парциальные припадки развиваются на фоне очагового поражения коры головного мозга, и лечат их не так, как абсансы.

Парциальные припадки могут переходить во вторично генерализованные. При вторичной генерализации обычно возникают тонико-клонические припадки, а не абсансы, атонические, миоклонические или другие формы генерализованных припадков. Эпилептическая активность может распространяться так быстро, что парциальный (очаговый) компонент может оставаться незамеченным. Такие вторично генерализованные припадки клинически неотличимы от первично генерализованных тонико-клонических припадков. Диагноз ставят по данным инструментальных исследований, в том числе ЭЭГ, КТ или МРТ.

Генерализованные припадки с самого начала характеризуются вовлечением обоих полушарий головного мозга. В связи с этим они развиваются без предвестников.

Типичные абсансы представляют собой короткие (5-15 с) приступы нарушения сознания, которые, как правило, характеризуются замиранием и остановившимся взглядом. Спутанности сознания после припадка нет. Без лечения абсансы могут многократно повторяться в течение суток. Почти всегда они начинаются в детстве, иногда продолжаются в зрелом возрасте. На ЭЭГ во время припадка регистрируются генерализованные комплексы пик-волна. Примерно в 50% случаев абсансы сочетаются с другими первично генерализованными припадками, в том числе миоклоническими и большими эпилептическими, или сменяются ими.

Атипичные абсансы имеют менее четко выраженные начало и конец, продолжаются дольше, могут сопровождаться двигательными нарушениями (например, потерей мышечного тонуса) и обычно сочетаются с другими формами припадков и умственной отсталостью.

Миоклонические припадки проявляются короткими, внезапными судорожными подергиваниями. При генерализованных формах миоклонии вовлекают голову, шею, а нередко и проксимальные отделы рук и ног. Миоклонические припадки могут возникать изолированно, но чаще сочетаются с другими первично генерализованными припадками и входят в состав эпилептических синдромов различной этиологии.

Клонические припадки напоминают серию миоклонических подергиваний.

Тонические припадки характеризуются двусторонними короткими (обычно не более 20 с) приступами напряжения мышц туловища и конечностей. Такие припадки встречаются при синдроме Леннокса-Гасто, когда тонические судороги развиваются в основном во время сна.

Атонические припадки характеризуются внезапной кратковременной (на несколько секунд) потерей мышечного тонуса. При этом внезапно опускается голова или больной падает. Сознание очень быстро восстанавливается. Падения приводят к многочисленным травмам. Атонические припадки почти всегда начинаются в детстве и сопровождаются умственной отсталостью, что позволяет легко дифференцировать их с приступами падения у взрослых, ранее не имевших неврологических заболеваний.

Большие эпилептические припадки (генерализованные судорожные припадки) начинаются с потери сознания и генерализованного тонического напряжения мышц туловища и конечностей. Пронзительный вопль в начале припадка возникает в результате резкого выталкивания воздуха через сомкнутые голосовые складки. Тоническое напряжение мышц сменяется клоническими судорогами: появляются низкоамплитудные частые подергивания, переходящие в двусторонние симметричные клонические судороги большой амплитуды, которые постепенно урежаются. Приступ обычно заканчивается одним-двумя сильными генерализованными мышечными сокращениями. Тонико-клонические судороги сопровождаются цианозом и обильным слюнотечением. Часто наблюдаются прикус языка (боковой поверхности) и непроизвольное мочеиспускание. Сокращения мышц бывают столь сильными, что могут приводить к компрессионным переломам позвонков, вывиху плеча и другим повреждениям опорно-двигательного аппарата.

Припадок в большинстве случаев продолжается 1-2 мин. После припадка развивается сопор, сонливость, спутанность сознания, головная боль. Через несколько часов или на следующий день появляются миалгии. В некоторых случаях возникают расстройства памяти, продолжающиеся от нескольких часов до 2 сут.

Припадки, не похожие ни на одну из перечисленных форм, чья природа остается неясной, относят к неклассифицируемым (например, некоторые припадки у новорожденных).

Б 20, 3

Невротические расстройства – большая разнородная группа преходящих функциональных расстройств, обусловленных острыми или хроническими психологическими травмами. Клиническая симптоматика отличается крайним разнообразием, при этом всегда наблюдаются дезадаптация, ограничительное поведение, нарушения настроения, собственно невротические симптомы (тревога, астения, фобии, обсессии) и соматовегетативные нарушения. Самосознание и критика к собственному состоянию полностью сохранены. Диагноз выставляется на основании жалоб, анамнеза болезни и истории жизни пациента. Лечение – психотерапия, лекарственная терапия.

• Тревожно-фобические расстройства. Основным признаком болезни является резкое повышение уровня тревожности, иногда переходящее в фобию. В группу таких расстройств относят генерализованное тревожное расстройство, панические атаки, агорафобию, клаустрофобию, социофобию и другие простые и сложные фобии.

• Обсессивно-компульсивные расстройства. Ведущим симптомом являются навязчивые мысли и навязчивые действия.

• Астенический невроз (неврастения) – расстройства невротического уровня, в клинической картине которых преобладает астенический синдром.

• Соматоформные расстройства. По клиническим проявлениям такие расстройства напоминают соматические заболевания, однако не имеют под собой реальной физической основы. В отличие от пациентов с искусственными расстройствами, больные с соматоформными расстройствами не предпринимают каких-либо действий для симуляции болезни и действительно чувствуют неприятные симптомы.

• Диссоциативные расстройства. В эту группу входят диссоциативные расстройства движений и ощущений и другие подобные расстройства невротического уровня, ранее носившие называние истерического невроза.

Б 21, 1 Шизофренический дефект – необратимые изменения психической сферы, личности и поведения, возникающие вследствие шизофрении.