узла
ЛД2А-С14 Кулагина
Нормальная функция СУ осуществляется за счет спонтанной деполяризации его пейсмекерных и проведения возникающих импульсов транзиторными на миокард предсердий через синоатриальную зону. Нарушения любого из этих компонентов приводят к дисфункции синусового узла (ДСУ). В их основе лежат многочисленные причины, одни из которых, - внутренние, приводят к структурным поражениям ткани узла и перинодальной зоны или сводятся к первичному нарушению функции ионных каналов. Внешние причины, обусловлены действием лекарственных препаратов, автономными влияниями или воздействием иных внешних факторов, которые приводят к нарушению функции СУ при отсутствии его органического поражения. Относительная условность такого разделения определяется тем, что внешние факторы всегда присутствуют при наличии внутренних причин, усиливая проявления ДСУ.
Важнейшей внутренней причиной является замещение ткани СУ фиброзной и жировой тканью. Дегенеративные изменения СУ могут быть обусловлены ишемией миокарда, включая инфаркт миокарда, инфильтративными (саркоидоз, амилоидоз, опухоли) и инфекционными процессами (дифтерия, болезнь Лайма), коллагенозами (ревматизм, системная красная волчанка) и другими формами воспаления (миокардит, перикардит). Кроме того, поражение артерии СУ различной природы также способно приводить к нарушению функции. В большинстве случаев имеет место идиопатический дегенеративный фиброз, неразрывно связанный со старением. У молодых частой причиной поражения СУ является травма после перенесенной операции. Описаны также семейные формы ДСУ, при которых отсутствуют органические поражения сердца, а патология СУ, обозначаемая как изолированная, связана с мутациями в генах, ответственных за натриевые каналы и каналы пейсмекерного тока (If) в клетках СУ.
К числу внешних причин, прежде всего, относится влияние лекарственных препаратов (баб, блокаторы кальциевых токов, сердечные гликозиды, антиаритмические препараты класса I, III и V, гипотензивные препараты и др.). К ДСУ приводят нарушения электролитного баланса (гипо- и гиперкалиемия), гипотиреоз, редко гипертиреоз, гипотермия, повышение внутричерепного давления, гипоксия. При идиопатических формах ДСУ возможным механизмом служит усиление тонуса вагуса или дефицит предсердной холинэстеразы, а также выработка антител к М2-холинорецепторам, обладающих стимулирующей активностью.
Несмотря на то что заметная синусовая брадикардия (< 50 в 1 мин) может вызывать усталость и появление других симптомов неадекватного сердечного выброса, чаще проявляется пароксизмами головокружения, предобморочным или обморочным состоянием.
Эти симптомы обычно появляются в результате внезапных и продолжительных пауз между последовательными сокращениями, возникающих из-за прекращения образования синусовых импульсов или блокады проведения синусовых импульсов через окружающие ткани. В обоих случаях на ЭКГ можно обнаружить увеличение периода предсердной асистолии (более 3 с). Иногда первым признаком дисфункции синусно-предсердного узла служит отсутствие ускорения синусового ритма в условиях, которые обычно стимулируют его, например физическая нагрузка или лихорадка. Иногда дисфункция синусно-предсердного узла может стать заметной лишь во время приема больным некоторых кардиоактивных лекарственных препаратов: сердечных гликозидов, ß- адреноблокаторов, хинидина и других антиаритмических веществ, верапамила или дилтиазема.
Синоаурикулярная блокада I степени означает удлинение времени проведения импульса из синусно- предсердного узла к окружающим предсердие тканям. Ее нельзя выявить с помощью стандартной, поверхностной, ЭКГ. Для этого требуется проведение инвазивных внутрисердечных исследований.
Синоаурикулярная блокада II степени подразумевает преходящее отсутствие проведения синусовых импульсов к окружающим тканям. При этом на ЭКГ не всегда можно обнаружить зубец Р.
Синоаурикулярная блокада III степени, или полная блокада, характеризуется абсолютным отсутствием предсердной активности или возникновением эктопической активности второстепенных предсердных водителей ритма.
