262 Загальна хірургія
від периферії до центру. При цьому хворий не повинен відчувати болю. У ранній період після травми масаж краще не проводити, щоб не спровокувати посилення болю, зміщення кісткових відламків та жирову емболію. Масаж також протипоказаний при наявності інфекції (дерматиті, екземі, фурункульозі та ін.).
Важливе значення в одужанні травматологічних хворих має лікувальне харчування. Воно повинно бути збалансованим, забезпечувати добову потребу в білках, жирах і вуглеводах. Для боротьби з атонією кишечника і запорами в добовий раціон необхідно включати фруктові соки, компоти, овочеві пюре, курагу, які мають послаблювальну дію. При сповільненій консолідації перелому рекомендують вітамінотерапію (В1, В6, В12, аскорбінова кислота), імуностимулятори (тимоген, ти-малін, Т-активін, метилурацил і т. ін.), солі кальцію, пентоксил, кальцитонін.
Уважний догляд за травматологічними хворими, чітке виконання призначень лікаря на всіх етапах лікування (іммобілізації, реабалітації) є запорукою успішного та швидкого їх одужання.
Ускладнення переломів
Ускладнення переломів прийнято поділяти на ранні та пізні. До ранніх ускладнень відносять: 1) травматичний шок, для профілактики якого необхідні: знеболювання, правильна іммобілізація кінцівки і своєчасне транспортування хворого в лікувальний заклад; 2) жирова емболія; профілактичні заходи полягають в обережному ставленні до ділянки перелому, хорошій іммобілізації; 3) вторинна кровотеча, що може настати внаслідок пошкодження великих судин кістковими відламками; профілактика така ж, як і в попередніх випадках; 4) гангрена кінцівки може виникнути при накладанні циркулярних гіпсових пов'язок, які стискають магістральні судини; для профілактики цього ускладнення потрібно правильно накладати гіпсові пов'язки і своєчасно їх розсікати при появі перших ознак ішемії.
Пізні ускладнення: 1) пролежні в місцях кісткових виступів - необхідні профілактичні заходи (ватні прокладки, активне ведення хворого, масаж); 2) нагноєння в ділянці проведення спиці або в зоні оперативного втручання - потрібно суворо дотримуватись усіх правил асептики при виконанні цих заходів і проводити профілактичну антибактеріальну терапію; 3) прорізування спицями кісткової речовини - потрібно своєчасно зняти витягнення й замінити його іншим методом; 4) сповільнена консолідація, яка спостерігається при неправильному суміщенні кісткових відламків, інтерпозиції м 'яких тканин, авітамінозі і т. д - необхідно ліквідувати причину; 5) несправжні суглоби, які утворюються при довготривалій сповільненій консолідації, кістковомозковий канал закривається, кістка покривається волокнистою тканиною, яка нагадує хрящ - лікування оперативне.
Травматичний шок
Шок (chok) - французьке слово, означає "поштовх", "удар" і визначається як розвиток загрозливого для життя стану, який спричиняє порушення нервової регуляції життєвоважливих процесів внаслідок тяжких травм, опіків та ін.
2.1. Ушкодження (травма) 263
Характеризується розладами гемодинаміки, дихання, обміну речовин. Це одна з найнебезпечніших загальних реакцій організму на дію травмуючого подразника. Зустрічається у 5-10 % потерпілих з травмами. Існує декілька точок зору на виникнення та розвиток травматичного шоку:
Нервово-рефлекторна. Головну роль у розвитку шоку відіграє біль. Не рвові імпульси, які поступають із зони пошкодження по аферентних шляхах спри чиняють переподразнення центральної нервової системи, її виснаження й поза межне гальмування, внаслідок чого виникає ціла ланка рефлекторних процесів, які викликають функціональні зміни серцево-судинної, дихальної систем та ін.
Крово- і плазмовтрати. Основне значення у розвитку травматичного шоку надають зниженою ОЦК та гемодинамічним порушенням. Так, при закри тому переломі стегна крововтрата ОЦК становить - 500-1000 мл, кісток гоміл ки - 400-750 мл, кісток таза - до 3000 мл, при пошкодженні м'яких тканин з дефектом шкіри до 1% від поверхні тіла - до 10 %. Невідповідність ОЦК і ємності судинного русла приводить до зменшення хвилинного об'єму крові серця, пору шення мікроциркуляції на рівні артеріол і венул. Неадекватний кровобіг в ка пілярах (криз мікроциркуляції) зумовлює порушення функції та обміну речовин в усіх органах (печінки, нирок, серця тощо) і системах організму й закінчується поліорганною недостатністю. Ступінь функціональної недостатності органів і систем залежить від втрати ОЦК і гемодинамічних порушень.
Токсемії. Під впливом травми в організмі утворюються токсичні, біоло гічно-активні речовини (гістамін, серотонін, плазмокінін тощо), які зумовлю ють метаболічний ацидоз, розширення і проникливість капілярів й порушення функцій усіх органів і систем організму (Е. Кеню).
Гемодинамічних порушень. Під впливом травми в організмі потерпілого наступає рефлекторний спазм периферичних судин, що приводить до знижен ня артеріального тиску, скупчення крові у венозній системі, агрегації тромбо цитів та еритроцитів, розвитку так званого слайдж-синдрому (заболочення) й гемодинамічних порушень в органах і системах організму (Г. Крайль).
Ендокринних порушень. В організмі травмованого виникають функціо нальні порушення ендокринної системи (наднирники, передня доля гіпофізу тощо). Згідно теорії стресу (Г. Сельє) травмуючий чинник рефлекторно сти мулює функцію наднирників, внаслідок чого в кров викидаються катехолам- іни. Поряд з цим через гіпоталамічні центри стимулюється секреція різноман ітних гормонів (АКТГ, антидіуретичного (вазопресину), соматостатину та ін.), яка закінчується виснаженням та послідуючою ендокринною недостатністю.
Незважаючи на вищенаведені гіпотези походження травматичного шоку, жодна з них не охоплює повністю патогенез його розвитку.
Клініка. За часом розвитку виділяють первинний (ранній) шок, що розвивається зразу ж після травми, і вторинний (пізній) шок, який виникає через декілька годин після травми, коли до нейрорефлекторних порушень приєднується інтоксикація внаслідок розпаду пошкоджених тканин і накопичення токсичних продуктів у крові. У клінічному перебізі травматичного шоку виділяють дві фази - еректильну і торпідну.
