Этиопатогенез гипо- и гиперпаратиреозов

Гипопаратиреоз. Выделяют острую и хроническую форму. Острая форма возникает в результате некорректного оперативного вмешательства на щитовидной железы. Клинические проявления возникают уже через несколько часов после операции и связаны с гипокальциемией (на фоне гиперфосфатемии), что приводит к нарушению нервно-мышечной передачи в синапсах. Основным симптомом является судорожный синдром (тетания – болезненные тонические сокращения мышц). В условиях гипокальциэмии увеличивается проницаемость клеточных мембран для натрия и повышению возбудимости мотонейронов, что приводит к феномену посттетанической потенциации возбуждения, облегчая проведение в рефлекторной дуге и повышению сократительных реакций. На любой раздражитель у больных возникает болезненные спазмы мышц лица («сардоническая улыбка»), жевательных мышц (тризм), конечностей («рука акушера») и ларингоспазм, который может привести к асфиксии. Спазм мышц спины приводит к выгибанию туловища кзади (опистотонус). Гипокальциэмия может привести к спазму коронарных сосудов, нарушению образования импульсов в синусовом узле, фибрилляции желудочков и остановке сердца.

Причиной хронической формы является воспалительное поражение паращитовидных желез (туберкулез, сифилис). Протекает менее тяжело, приступы тетании возникают редко, имеются четкие сезонные обострения (весной и осенью). Для этой формы характерны нарушения ЦНС и эктодермальные изменения (головные боли, депрессия, повышение внутри черепного давления, эпилептиформные судороги, кожа становится сухой, волосы и зубы выпадают). Постепенно развивается катаракта и слепота.

Гиперпаратиреоз. Выделяют первичную, вторичную и третичную форму.

Первичный гиперпаратиреоз (болезнь Реклингхаузена, генерализованная фиброзно-кистозная остеодистрофия), заболевание, обусловленное избытком паратгормона и характеризуется патологическими основными изменениями в костях и почках. Возникает чаще у женщин в возрасте 20-50 лет. Причиной является аденома или гиперплазия паращитовидных желез. Избыточная продукция гормона приводит к повышенной активности остеокластов, которые выделяют лимонную кислоту. Возникающий местно ацидоз способствует переходу кальция и фосфора в кровь. Обеднение костной ткани фосфорно-кальциевыми соединениями приводит к ее замещению на фиброзную. Костная ткань размягчается, возникают переломы. Однако на уровне почек паратгормон подавляет реабсорбцию фосфора, поэтому на фоне гиперкальциемии возникает гипофосфатемия. Гиперкальциемия приводит к снижению нервно-мышечной возбудимости, гипотонии мышц, нефрокальцинозу, тяжелой почечной недостаточности, гиперкоагуляции. Возникающая гиперкальциурия подавляет действие АДГ, что ведет к полиурии и полидипсии. Для гиперпаратиреоза характерно развитие гигантских язв луковицы 12-перстной кишки, которая обусловлена с одной стороны гиперсекрецией желудочного сока, а с другой - нарушением микроциркуляции в результате гиперкальциемией.

Вторичная форма возникает при хронических заболеваниях, сопровождающихся потерей кальция костями (заболевания почек с нарушением функции клубочков, наследственные тубулопатии, заболевания желудочно-кишечного тракта, рахит, авитаминоз Д, заболевания крови – парапротеинемии, болезнь или синдром Иценко-Кушинга).

Третичная форма развивается длительно существующего вторичного гиперпаратиреоза и в своей основе имеет чаще всего повторную гиперплазию околощитовидных желез.