Причины и механизмы нарушения работы щитовидной железы

Выделяют три типа нарушений функции щитовидной:

1. Эутиреоидное состояние (эндемический и спорадический зоб)

2. Гипотиреоидное состояние (кретинизм и микседема).

3. Гипертиреоидное состояние (тиреотоксикоз).

Эндемический зоб. Заболевание характерно для определенных эндемических районов, где имеется недостаток йода в окружающей среде (в воздухе, воде, пищевых продуктах). Возникает гиперплазия ткани щитовидной, направленная на усиленное поглощение йода и задержка его на уровне почек для повторного включения в синтез тиреоидных гормонов. При глубоком недостатке йода может развиться гипотиреоидное состояние.

Спорадический зоб. Причиной является прием в пищу зобогенных веществ (вещества, блокирующие захват йода или ферменты, участвующие в синтезе тиреоидных гормонов – йодпероксидазные или конденсирующие).

Кретинизм. Это крайняя степень недостатка функции щитовидной железы. Причины: 1 - недостаток йода в период эмбриогенеза (кретинизм с зобом). Ребенок рождается с гипертрофированной щитовидной железой, что направлено на усиленное его поглощение и хорошо компенсируется восполнением йода.

2 - генетически обусловленный дефект ферментов, необходимых для синтеза тиреоидных гормонов (кретинизм без зоба, т.е. атрофия щитовидной железы). Характеризуется глубокими, необратимыми нарушениями физического и умственного развития, уродствами внутренних органов, что связано с отсутствием тиреоидных гормонов, которые отвечают за психическое, физическое развитие и за дифференцировку всех органов, особенно головного мозга.

Миксидема (слизистый отек). Первичная форма может быть связана с воспалением (тиреоидит), аутоиммунными поражениями, радиация. Вторичная форма является результатом снижения продукции ТТГ. Механизм слизистого отека связан с отсутствием катаболического эффекта Т3 и Т4 и накоплением субстратов, которые откладываются в виде мукополисахаридов и задерживают жидкость в организмы. Такие симптомы как психическая заторможенность, вялость, сонливость, ухудшение памяти, утрата интеллекта, запоры, гипогликемия, снижение основного обмена, гипопластическая анемия, сердечная недостаточность, стенокардия являются результатом нарушения поглощения кислорода всеми клетками (в том числе и клетками ЦНС), падением активности процессов окисления, фосфолирирования и образования энергии. Отсутствие суммирующего эффекта Т3 и Т4 с КА приводит к развитию гипотензии и брадикардии. Снижение уровня тиреоидных гормонов приводит к снижению гликогинолиза и гипогликемии, в свою очередь, возникающая гипогликемия снижает активность инсулина что способствует нарушению жирового обмена и развитию атеросклероза.

Тиреотоксикоз. Причинами первичной формы является гормонально-активная опухоль щитовидной железы, аутоиммунные реакции, вторичные формы являются результатом нарушения на уровне гипоталамо-гипофизарной системы. Избыточная продукция Т3 и Т4 приводит к резкому усилению процессов окисления в клетках (гипертермия) и блокаде фосфолирирования (эффект разобщения), усилению процессов катаболизма субстратов (гипергликемия), развивается энергетическое голодание клеток, основной обмен увеличивается, нарушаются пластические процессы (поэтому возникает мышечная слабость, анемия, лимфопения, потеря веса, вплоть до кахексии). Возникают тяжелые нарушения со стороны ССС (гипертензия, тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, сердечная недостаточность) – это связано с усилением суммирующего эффекта на КА, нарушением образованием энергии, гипоксией и ишемией в миокарде. Одним из ярких (но не обязательным) признаком тиреотоксикоза является отечная офтальмопатия (экзофтальм). Считают, что она обусловлена аутоиммунными процессами и придают большое значение Ig G. В развитии эндокринной офтальмопатии большую роль отводят генетической предрасположенности. Полагают, что в результате спонтанной мутации образуются «запретный» клон лимфоцитов, которыевоздействуют на рецепторы мембран клеток мышц глаза и вызывают гиперплазию ретробульбарной ткани.