3. Отёк головного мозга - наиболее распространенное неспецифическое обще-патологическое осложнение нейроинфекций.

Патогенез. Основным патогенетическим механизмом отёка мозга является нарушение микроциркуляции в паренхиме мозга на фоне васкулита, локального синдрома ДВС. Воздействие инфекционного агента приводит к непосредственному повреждению стенок сосудов, их рецепторного аппарата, а также рефлекторным реакциям. Развивающиеся плазморрагии и диапедез- ные геморрагии приводят к повышению онкотического давления в экстраваскулярных тканях, повышают гидрофильность ткани мозга. Важное звено патогенеза отёка мозга – гипоксический фактор. Гипоксия развивается при инфекционном процессе вследствии нарушений гемодинамики, метаболического дисбаланса (ацидоза), блока окислительных систем. Ацидоз повышает проницаемость клеточных мембран, ионы натрия, проникая в цитоплазму нейронов, приводят к их отёку, усилению гипоксии. Гипертермия, нарушения внешнего дыхания усиливают метаболические расстройства, гипоксию, отёк мозга. Продолжительность воздействия гипоксического фактора, дисметаболических явлений влияет на степень развития дегенеративно-дистрофических процессов в нейронах, вплоть до гибели последних.

Клинические проявления. Отёк головного мозга проявляется угнетением сознания, эпилептическим приступом. Степень выраженности отека мозга влияет на характер судорог у больного. Это могут быть фебрильные судороги у детей, серийные эпиприступы и эпилептический статус. При более легком течении отёка мозга отмечаются клонические и клонико-тонические судороги. Развитие тонических судорог с разгибательной установкой конечностей и головы типичны для неблагоприятного течения отека мозга, приводящего к декортикации, децеребрации. Степень угнетения сознания также совпадает с выраженностью отёка мозга. В его начальном периоде отмечается сноподобное состояние сознания. Для более глубокого расстройства сознания (сопор) характерно отсутствие речевого контакта с больным, но рефлекторная деятельность сохранена. Коматозное состояние проявляется угнетением рефлекторной деятельности, кроме дыхания и сердцебиения, атонией. Прекращение судорог на фоне развития комы является крайне неблагоприятным признаком, указывающим на выра- женный отёк- набухание мозга. В ряде случаев возможно развитие дислокационных симптомов, связанных со сдавлением стволовых структур отечными тканями мозга. Синдром Гертвига-Можанди вызывается сдав- лением оральных отделов ствола мозга в тенториальном отверстии. У больного появляется косоглазие, заключающееся в отклонении одного глазного яблока книзу и кнутри, а противоположного – кверху и кнаружи. Дислокационный синдром в области большого затылочного отверстия приводит к дыхательным нарушениям (тахипноэ, преходящее в периодическое дыхание Чейн-Стокса, а затем в агональное дыхание Куссмауля), нарушению общей гемодинамики (гипотония, брадикардия). Исходами отека головного мозга наряду с выздоровлением могут быть апаллическое состояние (постгипоксическая энцефалопатия), декортикация, децеребрация, смерть больного.