Ответы:

1. 1. -клетки – глюкагон.

2. -клетки – инсулин.

3. -клетки – гастрин.

2. 1. Регулирующие углеводный обмен – а) инсулин;

б) глюкагон.

2. Интестинальные – а) гастрин;

б) панкреатический пептид;

в) соматостатин.

3. 1. Гликогенез.

2. Торможение глюконеогенеза.

4. 1. Активирует гексокиназу.

2. Подавляет активность глюкозо-6-фосфатазы.

3. Подавляет эффект катехоламинов.

5. 1. Углеводный.

2. Белковый.

3. Жировой.

6. Активация синтеза белков (протеосинтез).

7. Активация липогенеза.

8. 1. Торможение активности гексокиназы.

2. Активация глюкозо-6-фосфатазы.

3. Активация глюконеогенеза в печени и почках.

4. Пермиссивный эффект.

9. 1. Спонтанный диабет (90 %).

2. Вторичный диабет (5 – 10 %).

10. 1. Тип I (инсулинопенический диабет, инсулинозависимый диабет).

2. Тип II (инсулинонезависимый, инсулиноплеторический диабет).

11. 1. Панкреатит.

2. Гипоксия.

3. Избыточный прием углеводов и жиров.

4. Гормональные нарушения (акромегалия, синдром и болезнь Иценко-Кушинга, стресс).

5. Аутоиммунный процесс.

12. Ожирение.

13. 1. Клеточно-поверхностные.

2. Цитоплазматические.

3. Антитела к инсулину.

14. Снижение чувствительности инсулиновых рецепторов.

15. 1. Полифагия.

2. Полидипсия.

3. Полиурия.

4. Слабость.

5. Исхудание.

6. Гипергликемия.

7. Глюкозурия.

8. Гиперазотемия.

9. Склонность к инфекции.

10. Гиперлипидемия.

11. Кетонемия.

12. Ацидоз.

13. Ангиопатии.

14. Атеросклероз.

15. Рвота.

16. Кома.

16. 1. Полидипсия.

2. Полиурия.

3. Гипергликемия.

4. Глюкозурия.

5. Ацидоз.

6. Ангиопатии.

7. Кома.

17. 1. Гиперазотемия.

2. Склонность к инфекции.

3. Ангиопатии.

18. 1. Кетоз.

2. Ацидоз.

3. Атеросклероз.

4. Кома.

5. Исхудание.

19. При дефиците инсулина преобладают эффекты контринсулярных гормонов, эффекты которых направлены на увеличение уровня глюкозы в крови за счет торможения гексокиназы, активации глюкозо-6-фосфатазы, глюконеогенеза и пермиссивного эффекта.

20. Эффект насыщения обусловлен увеличением в крови инсулина и, как следствие, утилизацией энергетических субстратов. При сахарном диабете уменьшается уровень инсулина и нарушается утилизация глюкозы, что приводит к повышению аппетита и, как следствие, полифагии.

21. Полидипсия при сахарном диабете связана с повышением осмотического давления крови, обусловленного гипергликемией и полиурией.

22. Исхудание при сахарном диабете связано с нарушением утилизации глюкозы как основного энергетического субстрата и превалированием эффектов контринсулярных гормонов, под влиянием которых мобилизуются эндогенные жиры, углеводы и белки.

23. Глюкоза является пороговым веществом. Это значит, что при увеличении глюкозы в крови свыше 9,5 – 10 ммоль/л реабсорбция ее в канальцевом аппарате почек осуществляется не полностью, и глюкоза появляется в моче.

24. Вследствие превалирования эффектов контринсулярных гормонов и нарушения утилизации глюкозы развивается угнетение фагоцитоза и приобретенный иммунодефицит. Кроме того, увеличение глюкозы – это благоприятная среда для размножения микробов. Поэтому у больных сахарным диабетом появляется склонность к инфекции и грибковым процессам.

25. Ангиопатии при сахарном диабете связаны с явлениями гликосиляции. Образуемые комплексы, состоящие из белков и углеводов, проникают в стенку сосудов микроциркуляторного русла, уменьшая их диаметр и, как следствие, снижая кровообращение в микроциркуляторном русле.

26. За счет превалирования эффектов контринсулярных гормонов происходит мобилизация жира из жировых депо, в результате чего в крови увеличивается количество липидов, особенно холестерина, отложение которого в стенках артерий эластического и мышечно-эластического типа и приводит к развитию атеросклероза.

27. 1. Глюкоза.

2. Жирные кислоты, глицерин.

3. Аминокислоты.

28. В связи с превалированием эффектов контринсулярных гормонов мобилизуются эндогенные углеводы, жиры и белки, и поэтому в крови увеличивается количество глюкозы, жирных кислот, глицерина и аминокислот.

29. Метаболический ацидоз при диабетической коме связан с нарушением углеводного и жирового обменов, в результате чего увеличивается в крови количество молочной, -оксимасляной и ацетоуксусной кислот.

30. Диабет у пожилых людей встречается в 8 раз чаще, чем у молодых. У пожилых людей диабет протекает медленно и доброкачественно, чаще всего встречается инсулиннезависимый. У молодых людей диабет инсулинзависимый, т.е. требует постоянного возмещения инсулина.

31. 1. Диета.

2. Инсулинотерапия.

32. 1. Диета.

2. Оральные антидиабетические средства.

33. 1. Увеличение инкреции инсулина.

2. Подавление расщепления углеводов и всасывания глюкозы в ЖКТ.

3. Повышение проницаемости клеточных мембран для глюкозы.

4. Подавление глюконеогенеза в печени.

34. Умеренная физическая нагрузка уменьшает уровень глюкозы в крови за счет ее утилизации в мышцах.

35. Курение ускоряет развитие атеросклероза у больных сахарным диабетом.

36. 1. Ангиопатии (ретинопатия, нефропатия, гангрена нижних конечностей, ишемия миокарда, ишемия мозга).

2. Диабетическая кома.

3. Склонность к инфекции.

37. 1. Опухоль -клеток.

2. Передозировка инсулином.

38. Развитие пароксизмальных гипогликемий, обусловленных нарушением равновесия между инсулином и контринсулярными гормонами.