Ответы:

1. 1. Принимает участие в обмене углеводов, белков, жиров, воды, электролитов и гормонов.

2. Синтез и секреция желчи.

3. Синтез белков, углеводов, липидов, глюкуроновой кислоты и плазменных факторов свертывания крови.

4. Барьерная функция (защита противомикробная, инактивация аммиака и других токсинов, лекарственных средств).

5. Депо крови, витамина В₁₂, железа.

6. Кроветворение у плода.

7. Синтез гепарина, интестинальных гормонов.

2. 1. Печеночно-клеточная недостаточность.

2. Желтуха и холестаз.

3. Портальная гипертензия.

4. Гепато-ренальный синдром.

5. Мезенхимальный синдром.

3. 1. Болезнь Боткина.

2. Опухоль печени.

3. Эхинококк печени.

4. Цирроз печени.

5. Нарушение оттока желчи.

6. Отравление гепатотропными ядами (четыреххлористый углерод, хлороформ, эфир, бензол, грибной яд).

7. Шок.

4. 1. Альбумины.

2. - и -глобулины.

3. Фибриноген.

4. Фактор II (гликопротеид).

5. Фактор V (акцелерин).

6. Фактор VII.

7. Фактор VIII (антигемофильный глобулин А).

8. Фактор IX (антигемофильный глобулин В).

9. Фактор X.

10. Фактор XI.

11. Фактор XII (гликопротеид).

12. Фактор XIII.

5. 1. Фибриноген (фактор I).

2. Протромбин (фактор II).

3. Акцелерин (фактор V).

4. Проконвертин (фактор VII).

5. Антигемофильный глобулин А (фактор VIII).

6. Антигемофильный глобулин В (фактор IX).

7. Фактор Стюарта (фактор X).

8. Фактор Розенталя (фактор XI).

9. Фактор Хагемана (фактор XII).

10. Фибринстабилизирующий фактор (фактор XIII).

6. Глютаминовая кислота.

7. Тенденция к гипотензии связана с уменьшением синтеза ₂-глобулина (ангиотензиногена), из которого образуется самый сильный вазопрессор организма человека – ангиотензин II.

8. 1. Аммиак.

2. Индол.

3. Скатол.

4. Кадаверин.

5. Путресцин.

9. 1. Глюкуроновая кислота.

2. Серная кислота.

10. В результате нарушения образования мочевины в печени увеличивается количество аммиака в крови больных с печеночно-клеточной недостаточностью.

11. Индол, скатол, кадаверин, путресцин инактивируются в печени. При печеночно-клеточной недостаточности дезинтоксикационная функция печени нарушена, и поэтому количество токсических продуктов в крови увеличивается.

12. Альбуминов.

13. Уменьшение онкотического давления крови связано с уменьшением количества белков крови, особенно альбуминов.

14. В связи с некрозом печеночных клеток большое количество трансаминаз поступает в кровь.

15. Гипогликемия развивается вследствие угнетения гликогенеза, гликогенолиза, глюконеогенеза и превращения фруктозы и галактозы в глюкозу.

16. 1. Ацетоин.

2. 2, 3-бутиленгликоль.

17. Из-за дефицита основного энергетического субстрата – глюкозы активируются контринсулярные гормоны, под влиянием которых происходит мобилизация жира из жировых депо.

18. Увеличение кетоновых тел связано с интенсивным использованием жирных кислот в качестве энергетического субстрата.

19. 1. Капроновая кислота.

2. Валериановая кислота.

3. Масляная кислота.

4. Ацетоуксусная кислота.

5. -оксимасляная кислота.

20. Из-за нарушения эмульгирования жиров вследствие дефицита желчи нарушается всасывание витаминов А, Д, Е, К.

21. Из-за дефицита желчи нарушается эмульгирование жиров и всасывание их в кишечнике. Вследствие этого количество жиров, выделяемых с калом, возрастает.

22. Увеличивается.

23. 90 % холестерина образуется в печени и кишечнике. За сутки образуется 1,5 – 2 г холестерина. 20 % холестерина, поступающего в кишечник с желчью, теряется с калом, 80 % реабсорбируется и частично поступает в печень, а частично служит источником образования стероидных гормонов. При печеночно-клеточной недостаточности циркуляция холестерина нарушается и его количество в крови возрастает.

24. Мобилизация жира из печени осуществляется в виде -липопротеинов. Образование последних при печеночно-клеточной недостаточности нарушается. Поэтому синтез жира в печени продолжается, а его мобилизация нарушена.

25. Метаболизм практически всех гормонов и биологически активных веществ происходит в печени. При ее недостаточности их метаболизм подавляется, а длительность действия увеличивается.

26. В связи с нарушением метаболизма половых гормонов в печени, количество их увеличивается в крови, и по принципу обратной связи ингибируется образование в гипоталамусе гонадолиберинов, а в гипофизе – гонадотропинов, и, как следствие, снижается прямое стимулирующее действие гонадотропинов на половые железы.

27. 1. Потеря сознания.

2. Глубокое частое дыхание.

3. Снижение АД.

4. Появление печеночного запаха изо рта.

5. Уменьшение К⁺ в крови.

28. 1. Аммиак.

2. Индол.

3. Скатол.

4. Кадаверин.

5. Путресцин.

6. Ацетоин.

7. 2, 3-бутиленгликоль.

8. Капроновая кислота.

9. Масляная кислота.

10. Валериановая кислота.

11. Ацетоуксусная кислота.

12. -оксимасляная кислота.

29. Гепато-церебральная недостаточность – поражение функции нервной системы при печеночно-клеточной недостаточности, вследствие накопления токсических веществ из-за нарушения белкового, углеводного, жирового и минерального обменов.

30. Уменьшение ионов калия в крови при печеночно-клеточной недостаточности связано с превалированием эффектов альдостерона и глюкокортикоидов, метаболизм которых в печени нарушается.

31. 1. Молочной.

2. Ацетоуксусной.

3. -оксимасляной.

32. 1. Нарушение цикла Кори, что ведет к увеличению молочной кислоты в крови.

2. Интенсивное использование жирных кислот в качестве энергетического субстрата, что ведет к увеличению в крови кетоновых тел.

33. Портальная гипертензия – увеличение гидростатического давления в системе v. porta.

34. 1. Асцит.

2. Спленомегалия.

3. Кровотечения.

4. Развитие коллатералей (голова медузы).

35. 1. Гипопротеинемия.

2. Увеличение гидростатического давления в v. porta.

3. Увеличение проницаемости сосудов.

4. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

36. Гепато-ренальный синдром – нарушение функции почек вследствие печеночно-клеточной недостаточности.

37. 1. Олигурия.

2. Появление в моче белка и цилиндров.

38. Желтуха – появление желтушной окраски кожи, слизистых и склер.

39. Свыше 20 мкм/л.

40. 1. Гемоглобин эритроцитов (80 %).

2. Миоглобин.

3. Цитохромы.

41. Холестаз – нарушение выделения желчи в кишечник и, как следствие, накопление желчи в печени и поступление ее в кровь.

42. Ретикуло-эндотелиальные клетки.

43. Печень.

44. Кишечник.

45. 1. Гемолитическая (надпеченочная).

2. Печеночная.

3. Обтурационная (подпеченочная).

46. А – повышается.

Б – снижается.

В – уменьшается, вплоть до обесцвечивания.

47. Зуд при печеночной и обтурационной желтухах связан с увеличением количества желчных кислот в крови и тканях, которые раздражают нервные рецепторы.

48. 1. Гемолитической желтухе – не изменяется.

2. Печеночной желтухе – увеличивается.

3. Обтурационной желтухе – увеличивается.

49. 1. Гемолитической желтухе – не изменяется.

2. Печеночной желтухе – увеличивается.

3. Обтурационной желтухе – увеличивается.

50. Склонность к кровоточивости при печеночной желтухе обусловлена снижением количества плазменных факторов крови и активацией фибринолиза.

51. 1. Рефлекторные влияния с растянутых желчных путей и желчного пузыря.

2. Раздражение рецепторов высокой концентрацией желчных кислот.

52. 1. Нагнетание физиологического раствора в желчные протоки.

2. Внутривенное введение желчи.

53. Через несколько часов.