Патология гемостаза

1. Дайте определение понятия «гемостаз».

2. Назовите основные гемостатические механизмы: (1-3)

3. Сосудистый механизм гемостаза определяется свойствами сосудов: (1-5)

4. Тромбоцитарный механизм зависит от: (1-3)

5. Какие факторы определяют коагуляционный механизм?

(1-2)

6. Назовите три основные составляющие противосвертывающей системы крови:

7. Дополните схему внешнего механизма свертывания крови:

Повреждение стенки сосуда  кровотечение  выделение тканевого тромбопластина  активация тканевого тромбопластина в присутствии ___________ плазменных факторов  активированный тканевой тромбопластин (тканевая протромбиназа).

8. Внесите дополнения в схему внутрисосудистого (внутреннего механизма) свертывания крови:

Повреждение интимы сосудов
____________________	____________________
XII a, XI a, IX a, VIII a	3 фактор пластинок + _ _______ плазменные факторы

_________________  протромбин + ______ плазменный фактор  _____________  фибриноген  __________________ + ______ плазменный фактор  нерастворимый фибрин.

9. Назовите основные нарушения гемостаза: (1-3)

10. Как называется повышенная склонность к кровоточивости?

11. Как называется повышенная склонность к тромбообразованию?

12. Как называется процесс, основу которого составляет диалектическое единство повышенной свертываемости крови и повышенной кровоточивости ? Приведите синонимы.

13. Нарушение каких гемостатических механизмов может вести к развитию геморрагического диатеза ? (1-3)

14. Назовите основные агреганты: (1-7)

15. Назовите возможные дефекты сосудистой стенки при наследственной ангиопатии: (1-2)

16. Приведите возможные основные причины приобретенных ангиопатий: (1-7)

17. Назовите естественные антиагреганты: (1-2)

18. Почему аспирин является антиагрегантом?

19. Какие качественные наследственно обусловленные изменения тромбоцитов способствуют развитию истинных тромбоцитопатий? (1-2)

20. Какой наследственный дефект тромбоцитов лежит в основе болезни Виллебранда ?

21. Почему при передозировке аспирина возникают качественные изменения тромбоцитов и нарушается способность их к агрегации?

22. Назовите три важнейшие механизма приобретенных тромбоцитопений: (1-3)

23. Назовите основные процессы, ведущие к тромбоцитопении в результате уменьшения мегакариоцитов в костном мозге: (1-3)

24. Почему при уменьшении количества тромбоцитов возникает геморрагический диатез?

25. Как называется геморрагический диатез, возникающий в результате нарушения процесса свертывания крови?

26. Какая фаза свертывания крови нарушается при дефиците витамина К и почему?

27. Почему при дефиците витамина К следует ожидать нарушения первой и второй фаз свертывания крови?

28. Какая стадия свертывания крови нарушается при гемофилии А, В, С?

29. Нарушение синтеза каких плазменных факторов свертывания крови наблюдается при гемофилии А, В, С?

30. Где образуются кровоизлияния при гемофилиях? (1-2)

31. Отметьте характер кровотечения при гемофили: (1-2)

32. Сопровождается ли дефицит XI плазменного фактора (гемофилия С) спонтанными кровотечениями?

33. Какое значение имеют белки С и S, синтезируемые в печени при участии витамина К?

34. Почему у беременных женщин увеличивается опасность тромбообразования?

35. Какие фазы свертывания крови нарушаются при печеночно-клеточной недостаточности? (1-3)

36. Почему при печеночно-клеточной недостаточности склонность к кровоточивости возникает из-за нарушения всех трех фаз свертывания крови?

37. Какие последствия для плода следует ожидать при наследственной афибриногенемии?

38. Назовите процессы, при которых содержание фибриногена в крови уменьшается, и, как следствие, нарушается третья фаза свертывания крови: (1-2)

39. Нарушение каких механизмов гемостаза ведет к формированию тромбофилических диатезов? (1-3)

40. Какие изменения в сосудах являются ведущими для формирования тромбофилического диатеза? (1-2)

41. Назовите процессы, при которых склонность к тромбообразованию возникает из-за увеличения количества тромбоцитов в крови: (1-4)

42. Какие данные свидетельствуют о большом значении подавления противосвертывающей системы в развитии тромбофилического диатеза?

43. Назовите важнейшие факторы противосвертывающей системы крови и их эффекты:

Ф а к т о р ы Э ф ф е к т ы

(1-7) (1-7)

44. Дайте определение понятия «тромбогеморрагический синдром».

45. Назовите два явления, патогенетически связанные между собой, которые лежат в основе тромбогеморрагического синдрома: (1-2)

46. Перечислите наиболее возможные частые причины тромбогеморрагического синдрома: (1-7)

47. Назовите стадии тромбогеморрагического синдрома: (1-2)

48. Какой механизм свертывания крови может активироваться в стадии гиперкоагуляции тромбогеморрагического синдрома? (1-2)

49. Объясните механизм гипокоагуляции при тромбогеморрагическом синдроме: (1-2)

50. Представьте схему активации фибринолитической системы.

51. Почему тромбогеморрагический синдром называется коагулопатией потребления?

52. Почему при тромбогеморрагическом синдроме организм становится гепаринорезистентным?

53. Почему при тромбогеморрагическом синдроме повышается проницаемость сосудов, и возникают множественные кровоизлияния, особенно во внутренних органах?

54. Почему при аутопсии больных, погибших от тромбогеморрагического синдрома, кроме кровоизлияний, обнаруживаются множественные инфаркты?