- •Предмет патологической физиологии. Нозология
- •Ответы:
- •Патология клетки
- •Ответы:
- •Терморегуляция и ее нарушения: гипотермия и гипертермия
- •Ответы:
- •Действие электрического тока на организм
- •Ответы:
- •Действие ионизирующих излучений на организм
- •Ответы:
- •Реактивность организма и ее роль в патологии
- •Ответы:
- •Роль наследственности в патологии
- •Ответы:
- •Факторы естественной неспецифической резистентности организма и их связь с иммунитетом и иммунопатологией.
- •Ответы:
- •Иммунодефицитные состояния
- •Ответы:
- •Аллергия
- •Ответы:
- •Патологическая физиология стресса
- •Ответы:
- •Гипоталамуса
- •Нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции: гиперемия, ишемия, тромбоз, эмболия
- •Ответы:
- •Гипоксия
- •Ответы:
- •Типовые нарушения обмена вещесв
- •Ответы:
- •Ответы:
- •Ответы:
- •Ответы:
- •Нарушения кислотно-основного равновесия
- •Ответы:
- •Патофизиология боли
- •Ответы:
- •Ответы:
- •Воспаление
- •Ответы:
- •Лихорадка
- •Ответы:
- •Опухоли
- •Ответы:
- •Изменения объёма крови. Постгеморрагический синдром.
- •Ответы:
- •Патология эритрона
- •Ответы:
- •Патология лейкона
- •Ответы:
- •Патология гемостаза
- •Ответы:
- •Атеросклероз
- •Ответы:
- •Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда
- •Ответы:
- •Гипертензии
- •Ответы:
- •Гипотензии
- •Ответы:
- •Сердечные аритмии
- •Ответы:
- •Недостаточность внешнего дыхания
- •Ответы:
- •Патология почек
- •Ответы:
- •Патология печени
- •Ответы:
- •Патология желудочно-кишечного тракта
- •Ответы:
- •Патология эндокринной системы
- •I патология гипоталамуса-гипофиза-надпочечников
- •Ответы:
- •II патология щитовидной железы
- •Ответы:
- •III патология паращитовидных желез
- •Ответы:
- •IV патология женских и мужских половых желез
- •Ответы:
- •V сахарный диабет
- •Ответы:
- •Патология нервной системы
- •Ответы:
Ответы:
Нарушается образование АТФ и поддержание жизнедеятельности клетки.
Невозможны основные биологические процессы в клетке: синтез и распад веществ, поддержание потенциала покоя, всасывание, сокращение и расслабление, поддержание водно-электролитного обмена.
1. Синтез веществ
Распад веществ
Сокращение миофибрилл
Расслабление миофибрилл
Образование потенциала покоя
Размножение
Отсутствует акцептор электронов и протонов
Блокируется переход пирувата в ацетил КоА, а последний не используется в цикле Кребса.
Блокируют тканевое дыхание на 93 %. Практически полностью прекращается образование АТФ, и клетка гибнет.
Набухание митохондрий и разобщение сопряжения дыхания и окислительного фосфорили вания, дефицит АТФ и увеличение количества «первичной теплоты».
Нарушение тканевого дыхания из-за блокады дегидрогеназ.
9. Да. Из-за невозможности использования АТФ для биологических процессов в клетке.
10. 1. Клеточном
2. Органном
3. Системном
4. Организменном
11. 1. Активация гликолиза
Активация фосфокиназной реакции
12. Гипертрофия
13. 1. Нервной
2. Симпато-адреналовой
Гипофизарно-адренокортикальной
Сердечно-сосудистой
Дыхания
Системы крови и кроветворения
14. Ограничение двигательной активности, направленное на уменьшение потребления кислорода.
15. 1. Симпато-адреналовая
Гипофизарно-адренокортикальная
3. Гипофизарно-тиреоидная
16. 1. Активный поиск пищи
2. Уменьшение двигательной активности
17. 1. Дефицит АТФ
Угнетение АТФ-азы
Образование свободных радикалов и перекисей
Высвобождение и активация лизосомальных ферментов
18. 1. Супероксидисмутаза
Каталаза
Пероксидазы
4. Аскорбиновая кислота, витамин Е (токоферол).
19. 1. Супероксидисмутаза — инактивирует супероксид кислорода (О2-)
Аскорбиновая кислота — инактивирует гидроксил (ОН-)
Токоферол (вит. Е) — инактивирует гидроксил (ОН-)
Каталаза — инактивирует перекись водорода (Н2О2), перекиси липидов
Пероксидазы — инактивируют перекись водорода (Н2О2) и перекиси липидов.
20. Повреждение мембраны клетки с образованием «кластеров» (каналов) с последующим нарушением водно-электролитного обмена и гибелью клетки.
Регенерация — это процесс восстановления участка повреждения за счет размножения клеток.
22. 1. Эпителиальные
Эндотелиальные
Фибробласты
Гистиоциты
Печеночные клетки
Клетки кости
Клетки надкостницы
Кроветворные
23 Нервные
24. 1. Увеличение трефонов
Уменьшение кейлонов
Уменьшение ц-АМФ
25. Увеличение числа структурных элементов клетки (митохондрий, лизосом, эндоплазматического ретикулума и т.д.).
Увеличение массы клетки и органа в целом.
Дефицит энергетического субстрата → активация генетического аппарата клетки → усиление синтеза белков в клетке
Атрофия (а-отсутствие, trophe — питаю) — уменьшение объема органа или ткани, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции.
29. 1. Регенерация
Гиперплазия
Гипертрофия
30. 1. Дистрофия
Дисплазия
Изменение органел клетки
Некроз
31. 1. Белковые
Углеводные
Жировые
Минеральные
Смешанные
Некроз (necrosis омертвение, смерть) — гибель части клеток органа или ткани.
Инфаркт.
В результате ишемии — ишемический инфаркт
В результате венозной гиперемии — застойный инфаркт
34. Гангрена — некроз, осложненный гнилостной микрофлорой. Зона некроза характеризуется черной окраской, вследствие распада гемоглобина, и неприятно пахнущими газами. Примеры:
Гангрена стопы при диабете, тромбозе или эмболии
Гангрена кишечника при завороте или инвагинации
35. 1. Физиологическая: Атрофия вилочковой железы, старческие атрофии
2. Патологическая:
атрофия мышц при обездвиживании, перерезке двигательного нерва;
атрофия щитовидной железы, коры надпочечников, половых желез при недостаточности аденогипофиза.
Дистрофия (dis — расстройство, trophe — питаю) — патологический процесс, возникающий вследствие нарушения обмена веществ и характеризующийся появлением и накоплением в клетках и тканях качественно и количественно измененных продуктов обмена.
Дисплазия (dis — расстройство, plasio — образую) — это такое нарушение клетки или органа, в основе которого лежит нарушение генома, приводящее к стойкому изменению структуры и функции.
1. Коагуляционный 2. Колликвационный
Инфаркт миокарда, почек, печени, мышц, некроз кожи
Сердце, почки, мышцы, кожа.
41. В органах, содержащих большое количество жидкости, наличие которой способствует активции лизосомальных ферментов. Абсцесс, некроз кишечника, мозга.
