Ответы:

1. Процентное соотношение эритроцитов различного диаметра изображенное графически.

2. Сдвиг влево из-за развития микроцитоза и увеличение ее основания вследствие анизоцитоза.

3. Сдвиг вправо из-за макро- и мегалобластоза и увеличение ее основания вследствие анизоцитоза.

4. Увеличение основания вследствие анизоцитоза.

5. Увеличение основания кривой вследствие анизоцитоза.

6. Визуально и объективно различимое в мазке крови увеличение количества эритроцитов с различным диаметром. Наблюдается практически при всех анемиях, за исключением гипо- и апластических.

7. Визуально различимое в мазке крови увеличение эритроцитов различной формы. Наблюдается практически при всех анемиях, за исключением гипо- и апластических.

8. Визуально различимое уменьшение интенсивности окраски эритроцитов в мазке крови. В классическом виде наблюдается при железодефицитных анемиях и обусловлена уменьшением количества гемоглобина в эритроцитах.

9. Визуально различимое увеличение окраски эритроцитов в мазке крови, обусловленное увеличением количества гемоглобина. Наблюдается при В₁₂-фолиеводефицитных анемиях, при которых вследствие повышения активности РНК увеличивается синтез гемоглобина в эритроците.

10. Ретикулоцит – это предшественник зрелого эритроцита, выявляемый при суправитальной окраске мазка крови, и характеризуемый наличием зернисто-нитчатой субстанции. В норме в крови имеется 0,5 – 1% ретикулоцитов. Количество ретикулоцитов в крови уменьшается при угнетении эритропоэза (например, при В₁₂-фолиеводефицитных, гипо- и апластических анемиях).

11. Увеличение количества ретикулоцитов в единице объема крови. Оно является следствием стимуляции эритропоэза и наблюдается на 3 – 5 день при постгеморрагических и гемолитических анемиях.

12. Анизоциты, пойкилоциты, анизохромные, эритроциты с патологическими включениями (тельца Эрлиха-Гейнца, включения железа, тельца Жолли, кольца Кабо, базофильная пунктуация).

13. 1. Эритроцитозы.

2. Эритремия или истинная полицитемия.

3. Анемии.

14. Временное (симптоматическое) увеличение числа эритроцитов в единице объема крови.

15. 1. Физиологические.

2. Патофизиологические.

16. 1. Абсолютные.

2. Относительные.

17. Увеличение количества эритроцитов в периферической крови за счет усиления эритропоэза.

18. Относительное увеличение числа эритроцитов в периферической крови за счет уменьшения количества плазмы крови.

19. 1. У новорожденных.

2. У жителей высокогорья.

20. 1. Гипоксия (недостаточность сердца и внешнего дыхания).

2. Действие экзогенных стимуляторов эритропоэза (отравление медью, фосфором, кобальтом, марганцем).

2

Д е ф и ц и т к и с л о р о д а

1.

Усиление синтеза эритропоэтина почках

Активация эндокринных желез (особенно гипофиза, щитовидной и надпочечников)

Повышение обмена веществ в клетках костного мозга

Ускорение созревания и выделение эритроцитов в кровь

22. Относительное увеличение количества эритроцитов в крови обусловлено дегидратацией, которая может наблюдаться при поносе (азиатская холера), неукротимой рвоте, обильном и продолжительном потоотделении (например, при кризисе во время таких заболеваний как пневмония, малярия, возвратный тиф), дефиците воды.

23. Дегидратация любого происхождения  уменьшение количества плазмы  относительное увеличение эритроцитов в крови.

24. Эритремия – опухолевое заболевание кроветворной системы, возникающее в результате тотальной пролиферации всех ростков костного мозга и проявляющееся длительным прогрессирующим течением с увеличением общего объема крови, системного АД, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

25. Клоновая теория.

26. Возрастающее количество клеток в крови и их повышенный распад ведет к увеличению в кровеносном русле значительного количества внутреннего тромбопластина, активации вначале свертывающей, а затем и фибринолитической систем крови.

27. Увеличение селезенки при эритремии связано с увеличением кровенаполнения органа и разрастанием миелоидной ткани.

28. Увеличение печени при эритремии связано с увеличением кровенаполнения органа, воспалением и разрастанием соединительной ткани в печени под действием продуктов гемолиза эритроцитов.

29. Гипертензия при эритремии возникает как компенсаторная реакция на гипоксию мозга и всех тканей. Увеличение объема циркулирующей крови, увеличение вязкости крови и уменьшение перфузии почек при эритремии приведет к  МОК,  ОПС, а следовательно и к  АД.

30. Анемия – состояние организма, которое характеризуется уменьшением гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови.

31. 1. Со стороны кожных покровов – бледность.

2. Со стороны сердца – тахикардия.

3. Со стороны дыхания – тахипное.

4. Со стороны внутренних органов – дистрофия.

5. Со стороны нервной системы – сонливость, головокружение, шум в ушах, ухудшение памяти.

6. Со стороны скелетной мускулатуры – слабость.

7. Со стороны половых желез – снижение половой функции.

8. Со стороны рН крови – ацидоз.

22. 1. Постгеморрагические анемии.

2. Анемии в результате нарушения кроветворения.

3. Гемолитические анемии.

22. Повреждение сосудов травмой или патологическим процессом, что ведет к потере артериальной или венозной крови.

23. Нормохромная анемия с увеличением количества полихроматофилов и ретикулоцитов (8 – 10 %) в первые три дня после кровопотери.

24. 1. Сразу после кровопотери:

• относительное содержание эритроцитов в периферической крови N.

• содержание гемоглобина в периферической крови N.

• цветовой показатель N.

2. Через 1 час после кровопотери:

• относительное содержание эритроцитов в периферической крови .

• содержание гемоглобина в периферической крови

• цветовой показатель N, .

2. Через 4 – 6 дней после кровопотери:

• количество эритроцитов .

• содержание гемоглобина .

• цветовой показатель .

• ретикулоциты .

• полихроматофилы .

• интенсивность эритропоэза в костном мозге .

22. 1. Почки.

2. Желудок.

3. Печень.

4. Гипофиз.

5. Надпочечники.

6. Щитовидная железа.

22. 1. Хроническая кровопотеря (желудочная, кишечная, геморроидальная, маточная).

2. Нарушение всасывания (атрофический гастрит, хронические энтериты, резекция желудка и кишечника).

3. Дефицит железа (голодание).

4. Истощение депо железа в печени при ее поражении.

5. Повышенное потребление железа (при беременности, у детей).

22. Гипохромная микроцитарная анемия со снижением в крови железа, в костном мозге сидеробластов (бластные клетки, содержащие гранулы железа).

23. – количество эритроцитов .

• содержание гемоглобина .

• цветовой показатель .

• билирубин N.

• анизоцитоз – есть.

• пойкилоцитоз – есть.

• интенсивность эритропоэза в костном мозге .

22. 1. Недостаточное поступление с пищей витамина В₁₂ или фолиевой кислоты (вскармливание детей порошковым или козьим молоком, вегетарианцы).

2. Дефицит гастромукопротеина (атрофия, полипоз, рак желудка, гастроэктомия).

3. Нарушение всасывания витамина В₁₂ в кишечнике (резекция, СПРУ, полипоз, глистная инвазия лентецом широким, семейная эпителиопатия).

22. 1. Регуляция синтеза ДНК в клетках.

2. Регуляция обмена жирных кислот в нервных клетках.

22. 1. Нарушения периферической крови.

2. Нарушения желудочно-кишечного тракта.

3. Нарушения нервной системы.

22. Гиперхромная анемия с явлениями макро- и мегалоцитоза, мегалобластоза, наличием эритроцитов с кольцами Кабо, тельцами Жолли, лейко- и тромбоцитопенией, увеличением билирубина.

23. Дефицит витамина В₁₂ и фолиевой кислоты  синтез ДНК в эритробластах снижается  созревание эритроцитов в костном мозге замедляется  денуклеация эритробластов уменьшена  появление в периферической крови макроцитов, мегалоцитов, мегалобластов, эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кабо.

24. – количество эритроцитов .

• содержание гемоглобина .

• цветовой показатель .

• билирубин .

• размер эритроцитов .

• интенсивность эритропоэза в костном мозге .

• лейкоциты .

• тромбоциты .

• анизоцитоз – есть.

• пойкилоцитоз – есть.

22. При витамин В₁₂-фолиеводефицитной анемии вследствие нарушения синтеза ДНК развивается атрофия слизистых ЖКТ, особенно языка (Гунтеров язык) и желудка.

23. В основе мегалобластического типа кроветворения лежит нарушение синтеза ДНК, что тормозит созревание эритроцитов и денуклеацию ядра, а в слизистых органах ЖКТ угнетается регенерация эпителия, что ведет к формированию атрофии.

24. Вследствие нарушения обмена жирных кислот снижается образование миелина, следствием которого является дегенеративное изменение задних столбов спинного мозга, получившее название фуникулярного миелоза.

25. 1. Экзогенные факторы :

1. Ионизирующая радиация.

2. Цитостатики и токсины (бензол).

3. Лекарства, обладающие токсико-аллергическим эффектом (сульфаниламиды, антибиотики, особенно левомицетин).

2. Эндогенные факторы:

1. Гипотиреоз.

2. Гипопитуитаризм.

3. Остеомиелосклероз.

4. Недостаточность почек, надпочечников, щитовидной железы, гипофиза.

22. Нормальный цветовой показатель, панцитопения, резкое уменьшение гематокрита и увеличение СОЭ.

23. 1. Сепсис вследствие нарушения иммунитета и фагоцитоза.

2. Кровотечение вследствие нарушения 1 фазы свертывания крови (из-за тромбоцитопении).

22. 1. Приобретенные.

2. Врожденные.

22. 1. Иммунологический конфликт вследствие наличия в крови изогемагглютинов (гемотрансфузионный шок, гемолитическая болезнь новорожденных) или аутоантител (лекарственная аллергия, системная красная волчанка, хронический лимфоидный лейкоз).

2. Гемолитические яды (фенилгидразин, соли тяжелых металлов, яды змей).

3. Инфекция (малярия).

4. Механическое повреждение эритроцитов (протезы клапанов, сосудов, «маршевая» гемоглобинурия).

5. Обширные ожоги.

22. 1. Нарушение структуры гемоглобина (гемоглобинопатия).

2. Нарушение структуры мембраны эритроцита (эритроцитопатия).

3. Дефицит ферментов эритроцитов (энзимопатия).

22. 1. Увеличение в крови непрямого (неконъюгированного) билирубина.

2. Желтуха.

3. Гемоглобинурия.

4. Интенсивная окраска кала.

22. – количество эритроцитов .

• количество гемоглобина N, .

• цветовой показатель N, .

• билирубин .

• ретикулоциты .

• полихроматофилы .

• интенсивность эритропоэза в костном мозге .

22. Ретикулоцитарный криз (до 40 – 50 %) через 3 – 5 дней после гемолиза, увеличение непрямого билирубина.

23. Вследствие дефицита кислорода уменьшается образование АТФ и, как следствие, нарушаются все виды обмена веществ.