Ответы:

1. Шок — это типовой патологический процесс, возникающий при действии на организм экстремальных факторов внешней и внутренней среды, где наряду с первичным повреждением формируются чрезмерные реакции адаптивных систем в виде расстройств нейроэндокринной регуляции, следствием которых является снижение системного артериального давления, нарушения микроциркуляции, обмена веществ и функций всех органов и систем организма.

2. 1. Травматический.

2. Геморрагический.

3. Ожоговый.

4. Кардиогенный.

5. Септический.

6. Анафилактический, анафилактоидный.

7. Холодовой.

3. 1. Механическая травма.

2. Острая кровопотеря.

3. Ожоговая травма.

4. Низкая температура.

5. Действие эндотоксинов.

6. Иммунологический конфликт.

7. Инфаркт миокарда.

4. 1. Эректильная стадия.

2. Торпидная стадия.

3. Терминальная стадия.

5. 1. Стадия нейро-эндокринных расстройств.

2. Стадия сердечно-сосудистых расстройств (гиповолемиекая).

2. Метаболическая стадия.

6. 1. Легкий шок (АД снижается до 90 мм рт. ст.).

2. Шок средней тяжести (АД снижается до 70—80 мм ст.).

3. Тяжелый шок (АД ниже 60 мм рт. ст. ).

4. Очень тяжелый шок (АД не определяется).

7. 1. Травматический.

2. Ожоговый.

3. Кардиогенный.

8. 1. Септический.

2. Анафилактический.

3. Геморрагический.

9 . Болевая информация → активация гипоталамуса

возбуждение симпато-адреналовои системы

спазм периферических

сосудов

увеличение силы и частоты

сокращений сердца

МОК↑

ОПС↑

АД↑

10. Травма → активация симпато-адреналовои системы → гиперкатехоламинемия → взаимодействие избытка катехоламинов с альфа-адренорецепторами периферических сосудов → спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров (сосудов сопротивления) → циркуляция крови по артериоло-венулярным анастомозам (шунтам), минуя капилляры → ишемия → циркуляторная гипоксия → анаэробный гликолиз → метаболические нарушения (ацидоз, дефицит АТФ).

11. 1. Бледность кожных покровов.

2. Тахипноэ.

3. Тахикардия.

4. Увеличение системного артериального давления.

12. 1. Эректильная фаза — активация гипофизарно-адрено-кортикальной системы.

2. Торпидная фаза — развитие относительной и абсолютной кортикостероидной недостаточности.

13. 1. Относительная — когда уровень кортикостероидов высок, но не удовлетворяет метаболическим потребностям.

2. Абсолютная — как результат истощения коры надпочечников.

3. Вненадпочечниковая — связана с нарушением гормонального эффекта вследствие нарушения кортикостероидных рецепторов клеток.

14. 1. Системное артериальное давление ↑.

2. Частота сердечных сокращений ↑.

3. Уровень катехоламинов в крови ↑.

4. Уровень глюкозы в крови ↑.

5. Бледность кожных покровов — есть.

15. 1. Системное артериальное давление ↓.

2. Частота сердечных сокращений ↑.

3. Бледность кожных покровов — есть.

16. 1. Изменения скорости кровотока (ускорение, замедление, толчкообразное, маятникообразное движение крови, стаз).

2. Агрегация форменных элементов, сладж.

3. Нарушение реологических свойств.

4. Централизация кровообращения.

5. Появление плазматических сосудов.

17. 1. Угнетение центров регуляции системного артериального давления вследствие избыточной болевой и неболевой информации.

2. Патогенные эффекты избыточной активации симпато-адреналовой системы.

3. Гиповолемия вследствие патологического депонирования крови и плазмопотери в результате повышения проницаемости сосудов.

4. Уменьшение венозного возврата крови к сердцу и снижение его сократительной способности (уменьшение МОК).

5. Расширение периферических артериальных сосудов под влиянием биологически активных веществ и ацидоза.

18. Патологическое депонирование крови развивается в торпидной стадии и представляет собою скопление крови в капиллярах, венулах и венах (т.е. в емкостных сосудах) вследствие сосудистой атонии, что приводит к фактическому выключению депонированной крови из кровообращения. Объем циркулирующей крови при этом уменьшается, при тяжелом шоке на 40—45 % (гиповолемия), отсюда — уменьшение венозного возврата крови к сердцу, уменьшение МОК с дальнейшим углублением шоковой гипотензии. Вследствие замедления кровотока и стаза в венозных сосудах, циркуляция крови осуществляется по шунтам.

19. Массивная плазмопотеря вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки под влиянием накопления биологически активных веществ.

20. 1. Ацидоз.

2. Дефицит АТФ.

2. Увеличение продуктов катаболизма белков, жиров и углеводов.

3. Увеличение концентрации биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, простагландины и др.).

21. 1. Нарушения кислотно-основного равновесия (ацидоз).

2. Нарушения функции печени (накопление аммиака, токсинов кишечного происхождения).

2. Появление в крови эндотоксинов микробов.

3. Накопление биологически активных веществ.

22. Тромбогеморрагический синдром.

20. Гипотензия

    гипоксия смешанного типа

анаэробный

гликолиз

недостаточность

почек

недостаточность

легких

Ацидоз

20. Нарушение газообмена в легких и как следствие — присоединение газового ацидоза к метаболическому.

21. 1. Гиперазотемия.

2. Расстройства водно-электролитного баланса.

3. Ацидоз.

4. Нарушение эритропоэза (анемия).

26. 1. Уменьшение болевой афферентации.

2. Устранение повреждения, остановка кровотечения.

3. Нормализация АД и гемореологии.

4. Гипербарическая оксигенация.

5. Нормализация метаболизма (коррекция КОР, антигипоксанты).

6. Профилактика и лечение токсемии и инфекции.