Ответы:

1. Боль — «типовой, выработанный в ходе эволюции процесс, возникающий при действии на организм повреждающих (ноцицептивных, или алгогенных) факторов или при ослаблении противоболевой системы, и характеризующийся перцепцией, активацией вегетативных, эмоциональных, поведенческих, двигательных, антиноцицептивных реакций, направленных на защиту организма от повреждения и устранение боли.

2. 1. Экзогенные алгогены.

2. Эндогенные алгогены.

3. 1. Механические.

2. Физические.

3. Химические.

4. Эмоциональный стресс.

5. Гипоксия.

6. Дефицит информации по толстым миелиновым волокнам.

4. 1. Субстанция Р.

2. Гистамин.

3. Серотонин.

4. Кинины.

5. Простагландины.

5. Раздражение болевых рецепторов → А-дельта нервные волокна → задний рог спинного мозга → неоспиноталамический тракт → вентропостеролатеральное ядро таламуса → S1, S2 зоны коры больших полушарий.

2. Раздражение болевых рецепторов → немиелинизированные нервные волокна (С-волокна) → задний рог спинного мозга → палеоспиноталамическии путь → ствол мозга (ретикулярная формация, гигантоклеточное ядро, ядра шва, ЦСОВ), гипоталамус, таламус (задние и медиальные ядра) → диффузная активация коры мозга.

3. 1. Опиатные.

2. Адренергические.

3. Серотонинергические.

4. Холинергические.

5. Гамкэргические.

2. 1. Энкефалины. 2. Эндорфины.

3. 1. Желатинозная субстанция задних рогов спинного мозга.

2. Гигантоклеточное ядро.

3. Ядра шва.

4. ЦСОВ.

5. Гипоталамус.

6. Кора мозга.

10. 1. Двигательные.

2. Вегетативные.

3. Эндокринные.

4. Эмоциональные.

5. Поведенческие.

6. Активация антиноцицептивной системы.

11. Болевые импульсы, достигая заднего рога спинного мозга, достигают и мотонейронов переднего рога спинного мозга, возбуждая их. Как следствие возникает двигательная реакция спинального уровня.

12. Так как болевые импульсы достигают гипоталамуса (зоны сосредоточения центров эндокринной регуляции) и вызывают его возбуждение, происходит активация симпато-адреналовой системы; в связи с освобождением либеринов наблюдается стимуляция большинства периферических желез внутренней секреции; часть желез активируется гипо-таламическими структурами посредством нервно проводникового механизма.

13. В связи с возбуждением гипоталамуса, являющегося зоной локализации высших вегетативных центров, и последующей активацией симпатической нервной системы и эндокринных желез возникают вегетативные расстройства (увеличение ЧСС, повышение МОК, ОПС, АД, расширение зрачка, мобилизация глюкозы и др.).

14. Эмоциональные изменения при острой боли обусловлены возбуждением эмоциогенных зон мозга (гипоталамус, лимбические структуры).

15. Человек и животные помнят болевое воздействие вследствие формирования в коре мозга прочных условнорефлекторных связей, что является основой формирования поведенческих реакций, направленных на избегание повторногодействия нощщептивных факторов.

16. Это связано с активацией важнейших структур антиноцицептивной системы (желатинозная субстанция задних рогов спинного мозга, ядра шва, ЦСОВ, гипоталамус, кора мозга).

17. Тахикардия обусловлена активацией симпато-адреналовой системы.

18. Повышение АД обусловлено увеличением МОК и ОПС из-за активации симпато-адреналовой системы.

19. Бледность кожных покровов при острой боли обусловлена спазмом кожных сосудов (ишемия) вследствие активации симпато-адреналовой системы и увеличением секреции вазопрессина.

20. 1. Избыточная хроническая болевая афферентация.

2. Дефицит афферентации по толстым миелиновым волокнам (фантомные боли).

2. Подавление тормозных гуморальных механизмов.

2. Недостаточность нисходящих аналгетических тормозных влияний.

21. 1. Более выраженные и длительные нейро-эндокринные расстройства, нарушения психики, эмоций, поведения.

2. Уменьшение двигательной активности.

3. «Уход больного в боль».

4. Невозможность самопроизвольного купирования боли.

5. Более часто появляются суицидальные идеи.

22. Положительное.—

1. Сигнал неблагополучия в организме.

2. Мобилизация защитных реакций, направленных на устранение боли и восстановление участка повреждения.

3. Формирование условных рефлексов, составляющих основу избегания действия алгогенов.

Отрицательное.—

1. Хроническая боль является дополнительным источником повреждения и хронического стресса.

2. Сильная боль инициирует развитие шока.

23. 1. Интенсивность повреждения.

2. Локализация повреждения.

3. Состояние организма.

4. Погодные условия.

5. Возраст.

6. Воспитание человека.

24. 1. Психотерапевтические.

2. Физические.

3. Фармакологические.

4. Хирургические.

5. Нейрохирургические.

ШОК

1. Дайте определение понятия «шок».

2. Перечислите основные виды шока. (1-7)

3. Перечислите основные причины шока. (1-7)

4. Приведите клиническую классификацию стадий шока. (1-3)

5. Приведите патогенетическую классификацию стадий шока. (1-3)

6. Приведите классификацию шока в зависимости от изменений системного артериального давления. (1-4)

7. Назовите виды шока, при которых выражена эректильная стадия. (1-3)

8. Назовите виды шока, при которых эректильная стадия практически отсутствует. (1-3)

9. Приведите схему патогенеза увеличения системного артериального давления в эректильной стадии шока.

10. Приведите схему патогенеза централизации кровообраще­ния и ее важнейших последствий при шоке.

11. Перечислите клинические признаки эректильной стадии шока. (1-4)

12. Какие функциональные расстройства гипофизарно-адренокортикальной системы наблюдаются в динамике шока?

1. Эректильная фаза —

2. Торпидная фаза —

13. Назовите и охарактеризуйте виды кортикостероидной недосточности при шоке. (1-3)

14. Отметьте направленность изменений в эректильной стадии шока.

1. Системное артериальное давление N, ↑, ↓

2. Частота сердечных сокращений N, ↑, ↓

3. Уровень катехоламинов в крови N, ↑, ↓

4. Уровень глюкозы в крови N, ↑, ↓

5. Бледность кожных покровов — есть, нет.

15. Отметьте направленность изменений в торпидной стадии шока.

1. Системное артериальное давление N, ↑, ↓

2. Частота сердечных сокращений N, ↑, ↓

3. Бледность кожных покровов — есть, нет.

16. Перечислите важнейшие феномены расстройств микроциркуляции при шоке. (1-5)

17. Приведите основные патогенетические механизмы шоковой гипотензии. (1-5)

18. Что представляет собою патологическое депонирование крови, и каковы его последствия?

16. Какой механизм, наряду с патологическим депонированием крови, играет важную роль в развитии гиповолемии при шоке?

17. Приведите основные метаболические нарушения при шоке. (1-4)

21. Каковы основные механизмы интоксикации при шоке?

(1-4)

22. Какой вид нарушений гемостаза может сформироваться при шоке?

16. Представьте схему патогенеза ацидоза при шоке.

17. Назовите основные последствия «шокового» легкого для организма.

18. Назовите основные последствия «шоковой» почки (острая недостаточность почек) для организма. (1-4)

26. Перечислите основные принципы патогенетической тера­пии шока: (1-6)