Ответы:

1. 1. Печень.

2. Поджелудочная железа.

3. Кишечник.

4. Желудок.

2. Поражение любых органов и систем, сопровождающееся нарушением аппетита, регуляции и кровообращения в органах пищеварения.

3. 1. Недостаточное эмульгирование жиров.

2. Дефицит липазы.

3. Нарушение транспорта жирных кислот и глицерина в стенке кишечника.

4. 1. Снижение уровня жирных кислот в лимфе и крови.

2. Дефицит незаменимых (ненасыщенных) жирных кислот.

3. Дефицит жирорастворимых витаминов: А, Д, Е, К.

4. Нарушение синтеза протромбина.

5. Нарушение энергетического обмена и, как следствие, — усиление мобилизации эндогенных углеводов и жиров.

6. Стеаторея.

5. 1. Хиломикроны.

2. Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП, пребета-липопротеины).

3. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП, бета-липопротеины).

6. Повреждение сосудистой стенки, приводящее к повышению ее проницаемости для липопротеинов, за счет накопления биологически активных веществ, перекисей липидов, деэндотелизации сосудистой стенки.

7. Атеросклероз.

8. 1. Атеросклероз.

2. Сахарный диабет.

3. Нефротический синдром.

4. Желчно-каменная болезнь.

5. Гипотиреоз.

9. 1. Ишемическая болезнь сердца.

2. Расстройства церебрального кровообращения.

3. Формирование артериальной гилертензии.

10. Сосудистый.

11. Сосуды эластического и мышечно-эластического типа (аорта, коронарные, церебральные, почечные, мезентериальные, бедренные артерии).

12. 1. Переедание.

2. Гиподинамия.

3. Гиперкортизолизм.

4. Гипотиреоз.

5. Гипогонадизм.

6. Дефицит соматотропина.

7. Повреждение вентромедиальных адер гипоталамуса, сопровождающееся полифагией.

13. Дефицит глюкозы в крови.

14. Контринсулярные гормоны.

15. 1. Адреналин.

2. Норадреналин.

3. Соматотропин.

4. Глюкокортикоиды.

5. Тироксин.

6. Трийодтиронин.

16. 1. Бета-липотропины гипофиза.

2. Простагландины.

3. Инсулин.

17. Голодание → дефицит глюкозы в крови → образование контринсулярных гормонов → активация липазы в клетках жировых депо → липолиз → снижение массы тела.

18. Увеличение кетоновых тел в крови.

19. 1. Ацетон.

2. Ацетоуксусная кислота.

3. Бета-оксимасляная кислота.

20. 1. Голодание.

2. Сахарный диабет.

3. Недостаточность печени.

21. Уменьшение или нарушение утилизации основного энергетического субстрата — глюкозы.

22. Ацетил КоА.

Нарушения кислотно-основного равновесия

1. Назовите основные проявления нарушений кислотно-ос­новного равновесия: (1-2)

2. Приведите физиологические колебания рН в крови, в клетках.

3. Перечислите основные компенсаторные механизмы при сдвигах рН крови: (1-4)

4. Назовите основные компоненты химической буферной системы:

5. Перечислите основные химические буферы: (1-4)

6. Назовите самые сильные химические буферы крови, почек, клеток.

7. Какие органы непосредственно принимают участие в регуляции рН, формируя физиологические механизмы ком­пенсации: (1-4)

8. Назовите основные показатели кислотно-основного равновесия: (1-5)

9. Приведите классификацию ацидоза и алколоза в зависимости от их выраженности: (1-2)

10. Представьте патогенетическую классификацию ацидоза и алколоза: (1-2)

11. Что означают термины «компенсированный ацидоз или алколоз»?

12. Что означает термин «декомпенсированный ацидоз»?

13. Что означает термин «декомпенсированный алколоз»?

14. Назовите основные процессы, сопровождающиеся развитием метаболического ацидоза: (1-4)

15. Отметьте возможные изменения при декомпенсированном метаболическом ацидозе со стороны дыхания, ритма сердца, системного артериального давления, почек: (1-4)

16. Назовите основную причину формирования газового ды­хательного алколоза.

17. Укажите направленность изменений системного артери­ального давления при газовом алколозе.

18. Какой вид расстройств кислотно-основного равновесия наблюдается в торпидной фазе шока?

19. Какой вид расстройств кислотно-основного равновесия наблюдается при недостаточности дыхания?

20. Какой вид расстройств кислотно-основного равновесия развивается при недостаточности почек?

21. Какой вид расстройств кислотно-основного равновесия наблюдается при, гипервентиляции легких?

22. Какой вид расстройств кислотно-основного равновесия наблюдается при первичном, альдостеронизме?