Ответы:

1. 1. Воспаление.

2. Опухоли.

3. Нарушение кровообращения в органах пищеварения (геморрагии, тромбоз, ишемия).

4. Наследственные энзимопатии.

5. Резекции различных отделов желудочно-кишечного тракта.

6. Любые патологические процессы с первичной локализацией вне желудочно-кишечного тракта.

2. 1. Дефицит эндопептидаз (пепсин, трипсин, химотрипсин).

2. Дефицит экзопептидаз (карбо-, амино-, дипептидазы)

3. Нарушение транспорта аминокислот в кишечнике.

3. 1. Снижение синтеза белка и всех его биологических функций (структурная, ферментативная, транспортная, поддержание онкотического давления крови, кислотно-основного равновесия, гемостаза).

2. Аллергизация организма.

2. Усиление процессов гниения в кишечнике с образованием аминов (гистамин, кадаверин, путресцин) и ароматических соединений (индол, фенол, крезол, скатол).

4. 1. Белковое голодание.

2. Процессы, вызывающие печеночную недостаточность.

3. Избыток глюкокортикоидных гормонов.

4. Избыток тиреоидных гормонов.

5. Дефицит тиреоидных гормонов.

6. Дефицит соматотропина.

7. Дефицит андрогенов (нарушение синтеза белка миоцитов).

8. Наследственные энзимопатии.

5. 1. Гипопротеинемия.

2. Нарушения гомеостаза.

3. Глобальная дистрофия.

4. Иммунодефицит.

5. Нарушения гемопоэза.

6. Нарушения гемостаза.

6. 1. Избыток инсулина, адекватный усилению синтеза белка.

2. Избыток соматотрошша.

3. Избыток андрогенов.

7. 1. Усиление роста.

2. Макросомия.

3. Увеличение мышечной массы.

4. Раннее половое созревание у мальчиков (под влиянием андрогенов).

8. 1. Голодание.

2. Гиперкортизолизм.

3. Гипертиреоз.

9. 1. Трансаминирование.

2. Дезаминирование.

3. Декарбоксилирование.

10. Накопление аммиака с проявлениями его токсических эффектов.

11. Накопление биологически активных аминов (гистамин, серотонин, ГАМК).

2. 1. Аммиак.

2. Мочевина.

13. 1. Амидирование в любых клетках (соединение аммиака с глютаминовой кислотой с образованием глютамина).

2. Синтез мочевины из аммиака в гепатоцитах.

2. Аммониогенез (соединение аммиака в моче с ионом во­дорода).

14. 1. Нарушение выделительной функции почек (почечная недостаточность).

2. Нарушение синтеза мочевины в печени (печеночная недостаточность).

15. 1. Ретенционная (почечная).

2. Продукционная (печеночная).

16. 1. Желудочно-кишечный тракт.

2. Дыхательные пути.

3. Кожа.

IV НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

1. Поражение каких органов непосредственно влечет за со­бой нарушения расщепления и всасывания липидов? (1-4)

2. Поражение каких органов и систем может привести к опосредованному нарушению расщепления и всасывания жиров?

3. Укажите основные механизмы нарушения гидролиза и всасывания жиров. (1-3)

4. Назовите возможные последствия для организма нарушения расщепления и всасывания жиров. (1-6)

5. Назовите атерогенные липопротеины: (1-3)

6. Какой механизм, кроме гиперлипопротеинемии, играет важную роль в патогенезе атеросклероза?

7. При каком заболевании гиперлипопротеинемия играет ве­дущую патогенетическую роль?

8. Приведите примеры заболеваний, при которых прогрес­сирующая гиперлипопротеинемия является характерным лабораторным признаком? (1-5)

9. Назовите важнейшие последствия атеросклероза. (1-3)

10. Какой механизм гемостаза первично нарушается при атеросклерозе?

11. Какие сосуды наиболее часто поражаются при атеро­склерозе?

12. Назовите основные этиологические факторы ожирения:

(1-7)

13. Назовите основное условие, способствующее усиленной мобилизации жира из жировых депо.

14. Дайте общее название гормонов, стимулирующих моби­лизацию жира из депо.

15. Перечислите гормоны, стимулирующие мобилизацию жира из жировых депо. (1-6)

16. Назовите факторы, обладающие антилиполитическим действием. (1-3)

17. Представьте цепь причинно-следственных связей исхуда­ния при общем голодании.

18. Дайте определение понятия «кетонемия».

19. Какие вещества относятся к кетоновым телам? (1-3)

20. Назовите процессы, характеризующиеся увеличением ке­тоновых тел в крови. (1-3)

21. Отметьте основное условие повышения кетоновых тел в крови:

22. Что является непосредственным источником кетоновых тел?