Гипоксия

1. Дайте определение понятия «гипоксия».

2. Приведите патогенетическую классификацию форм гипоксии. (1-5)

3. Представьте схему патогенеза дыхательной формы гипоксии.

4. Представьте схему патогенеза гемического типа гипоксии.

5. Представьте схему патогенеза циркуляторной гипоксии.

6. Представьте схему патогенеза тканевой гипоксии.

7. Укажите уровни поражения аппарата дыхания, приводящие к развитию дыхательной гипоксии. (1-5)

8. Приведите основные показатели, характеризующие кислородотранспортные функции при дыхательной гипоксии:

1. Кислородная емкость крови N, ↑, ↓.

2. Содержание кислорода в артериальной крови N, ↑, ↓.

3. Содержание кислорода в венозной крови N, ↑, ↓.

4. Артерио-венозная разница содержания кислорода N,↑,↓.

9. Укажите основные причины гемической гипоксии: (1-2)

10. Приведите основные показатели, характеризующие кислород транспортные функции при гемической гипоксии:

1. Кислородная емкость крови N, ↑, ↓.

2. Содержание кислорода в артериальной крови N, ↑, ↓.

3. Содержание кислорода в венозной крови N, ↑, ↓.

4. Артерио-венозная разница содержания кислорода N,↑,↓.

11. Назовите основные причины циркуляторной гипоксии:

(1-2)

12. Приведите основные показатели, характеризующие кислородтранспортные функции при циркуляторной гипоксии:

1. Кислородная емкость в крови N, ↑, ↓.

2. Содержание кислорода в артериальной крови N, ↑, ↓.

3. Содержание кислорода в венозной крови N, ↑, ↓.

4. Артерио-венозная разница содержания кислорода N,↑,↓.

13. Что является основным фактором, приводящим к фор­мированию тканевой гипоксии?

14. Приведите основные показатели, характеризующие кислородтранспортные функции при тканевой гипоксии:

1. Кислородная емкость крови N, ↑, ↓.

2: Содержание кислорода в артериальной крови N, ↑, ↓.

3. Содержание кислорода в венозной крови N, ↑, ↓.

4. Артерио-венозная разница содержания кислорода N,↑,↓.

15. Укажите важнейшие компенсаторные механизмы со стороны аппарата дыхания при гипоксии. (1-3)

16. Укажите гематогенные механизмы компенсации при гипоксии. (1-2)

17. Укажите гемодинамические компенсаторные механизмы при гипоксии. (1-6)

18. Назовите адаптационные изменения при гипоксии в системе утилизации кислорода. (1-4)

19. Какой вид обмена веществ при гипоксии нарушается в первую очередь?

20. Какая фаза обменных процессов преобладает при гипо­ксии: синтез или распад веществ? Почему?

21. Почему при гипоксии имеет место тенденция к ацидозу?

22. Составьте схему патогенеза некроза при гипоксии.

23. Дополните отсутствующие звенья патогенетической цепи адаптации при гипоксии.

Гипоксия → дефицит АТФ, нарушение жизнедеятельности __________ → увеличение массы митохондрий и их мощности на единицу массы ткани → устранение __________ → адаптация (гипертрофия).

Ответы:

1. Гипоксия — типовой процесс, характеризующийся уменьшением поступления кислорода в ткани или нарушением его утилизации в ходе биологического окисления.

2. 1. Гипоксическая (дыхательная).

2. Кровяная (гемическая).

3. Циркуляторная (сердечно-сосудистая).

4. Тканевая (гистотоксическая).

5. Смешанная.

2. Нарушение газообмена в легких → гипоксемия → уменьшение кислорода в тканях → недостаточность тканевого дыхания → уменьшение АТФ и накопление недоокисленных продуктов → нарушение функций и структуры клеток → некроз.

3. Количественные или качественные изменения гемоглобина → уменьшение кислородной емкости крови → гипоксемия → гипоксия → нарушение тканевого дыхания → уменьшение АТФ, ацидоз → нарушение функций и структур клеток → некроз.

4. Застойные явления или ишемия → нарушение доставки кислорода к тканям → недостаточность тканевого дыхания → уменьшение АТФ, ацидоз → нарушение функции структуры клеток → некроз.

5. Нарушение использования кислорода в ходе тканевого ды­хания → уменьшение АТФ, ацидоз → нарушение функций и структуры клеток → некроз.

7. 1. Головной мозг (дыхательный центр).

2. Спинной мозг (до 7 шейного сегмента).

3. Нервы, иннервирующие дыхательную мускулатуру.

4. Грудная клетка.

5. Дыхательные пути и легкие.

8. 1. Кислородная емкость крови N, ↑

(↑ — при эффективности компенсаторных механизмов).

2. Содержание кислорода в артериальной крови ↓.

3. Содержание кислорода в венозной крови ↓.

4. Артерио-венозная разница содержания кислорода N ↓, (N — при эффективности компенсаторных механизмов).

9. 1. Уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в крови (анемии любого происхождения).

2. Качественные изменения гемоглобина, снижающие его кислородтранспортную функцию (образование карбоксигемоглобина и метгемоглобина).

10. 1. Кислородная емкость крови ↓.

2. Содержание кислорода в артериальной крови ↓.

3. Содержание кислорода в венозной крови ↓.

4. Артерио-венозная разница содержания кислорода ↓, N (N — при эффективности компенсаторных механизмов).

11. 1. Нарушения системной гемодинамики (сердечно-сосудистая, дыхательная недостаточность).

2. Нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции (ишемия, венозная гиперемия).

12. 1. Кислородная емкость крови N, ↑

(↑ — при эффективности компенсаторных механизмов).

2. Содержание кислорода в артериальной крови N, ↑

(↑ — при эффективности компенсаторных механизмов).

3. Содержание кислорода в венозной крови ↓.

4. Артерио-венозная разница содержания кислорода ↑.

13. Нарушение утилизации кислорода при тканевом дыхании вследствие поражения ферментативных процессов.

9. 1. Кислородная емкость крови N.

2. Содержание кислорода в артериальной крови N.

3. Содержание кислорода в венозной крови ↑.

4. Артерио-венозная разница содержания кислорода ↓.

15. 1. Увеличение легочной вентиляции за счет одышки.

2. Увеличение дыхательной поверхности легких.

3. Гипертрофия дыхательных мышц.

16. 1. Выброс крови из депо.

2. Активация эритропоэза с явлениями гиперплазии кост­ного мозга.

17. 1. Увеличение МОК.

2. Повышение ОПС.

3. Повышение уровня артериального давления.

4. Увеличение скорости кровотока.

5. Перераспределение кровотока в сторону преимущественного кровоснабжения мозга, сердца, легких (централизация кровоснабжения).

6. Гипертрофия миокарда.

18. 1. Увеличение массы и мощности митохондрий.

2. Повышение активности ферментов тканевого дыхания.

3. Активация процессов анаэробного гликолиза.

4. Изменения кривой диссоциации оксигемоглобина, выражающиеся в повышении способности молекулы гемоглобина при гипоксии присоединять кислород в легких и отдавать его тканям даже при низком его напряжении.

19. Энергетический.

20. Распад. Из-за дефицита АТФ преобладают эффекты контринсулярных гормонов, направленные на увеличение энергетического субстрата в крови. Именно поэтому будет преобладать распад гликогена, жиров, белков. Синтетические процессы (особенно синтез белка) снижены также вследствие дефицита энергии, необходимой для синтеза.

21. Из-за превалирования процессов анаэробного гликолиза, вследствие чего увеличивается количество молочной и пировиноградной кислот.

22. Дефицит АТФ, ацидоз → нарушение жизненноважных процессов в клетке, в том числе увеличение проницаемости мембран → поступление в клетку натрия и воды → набухание клетки и ее органелл → дополнительное нарушение образования АТФ и разрушение лизосом → усиленный гидролиз компонентов клетки → гибель клетки (некроз).

23. Гипоксия → дефицит АТФ, нарушение жизнедеятельности → активация генетического аппарата клетки, усиление синтеза белка → увеличение массы митохондрий и их мощности на единицу массы ткани → устранение дефицита АТФ и нарушений жизнедеятельности → адаптация (гипертрофия).