Гипоталамуса

активация симпато-адреналовой

системы

активация гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы

активирующие влияния

потенцирование эффектов

катехоламинов

повышение синтеза и секреции кортиколиберина, кортикотропина, кортикостероидов

Повышение синтеза и секреции катехоламинов

Нарушение всех видов обмена веществ, функций органов и систем

15. 1. Нервная система.

2. Обмен веществ.

3. Иммунная система.

4. Желудочно-кишечный тракт.

5. Сердечно-сосудистая система.

6. Система крови.

7. Эндокринная система.

16. 1. Преобладание катаболических процессов (гликогенолиз, липолиз, протеолиз).

2. Активация глюконеогенеза.

3. Гипергликемия как следствие интенсивного гликогенолиза и глюконеогенеза; в стадии истощения гипергликемия может смениться гипогликемией вследствие исчерпания углеводных резервов.

4. Активация аэробного и анаэробного гликолиза.

5. Дефицит АТФ как следствие резкого возрастания энергетических потребностей и истощения энергетических резервов.

6. Активация перекисного окисления липидов.

7. Метаболический ацидоз.

17. 1. Избыток катехоламинов и кортикостероидов (глюко- и минералокортикоидов) вызывают увеличение минутного объема кровообращения, общего периферического сопротивления, изменяют водно-электролитный обмен, тем самым включая важные механизмы повышения системного артериального давления, вследствие чего развивается артериальная гипертензия.

2. Гормоны стресса могут также вызывать поражение миокарда, так как под влиянием катехоламинов работа сердца и его потребность в кислороде возрастают настолько, что коронарный кровоток не может удовлетворить этих запросов. Активация перекисного окисле­ния липидов повреждает мембраны миокардиоцитов, приводит к высвобождению лизосомальных гидролаз, ухудшает траспорт катионов К⁺, Na⁺, Ca⁺⁺, отсюда — повреждение функции и структуры миокардиоцитов, вплоть до некроза.

18. 1. Лимфопения.

2. Эозинопения.

3. Нейтрофильный лейкоцитоз.

4. Уменыпениее числа клеток в лимфоидных органах.

5. Тенденция к повышению свертываемости крови.

Нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции: гиперемия, ишемия, тромбоз, эмболия

1. Приведите определение понятия «гиперемия». Что такое «артериальная гиперемия»?

2. Что такое «венозная гиперемия»?

3. Назовите изменения микроциркуляции и гидростатиче­ского давления в сосудах при артериальной гиперемии:

(1-4)

4. Назовите основные макроскопические (клинические) про­явления артериальной гиперемии: (1-3)

5. Укажите механизмы развития покраснения при артери­альной гиперемии: (1-3)

6. Укажите механизмы повышения температуры в зоне артериальной гиперемии: (1-2)

7. Укажите механизмы увеличения в объеме участка ар­териальной гиперемии: (1-2)

8. Укажите последствия артериальной гиперемии:

Положительное:

Отрицательное:

9. Назовите причины венозной гиперемии:

Локальные: (а,б)

Системные: (а,б)

10. Назовите нарушения микроциркуляции и гидростатиче­ского давления при венозной гиперемии: (1-8)

11. Объясните механизмы формирования толчкообразного и маятникообразного движения крови.

12. Назовите механизмы формирования стаза: (1-2)

13. Перечислите основные макроскопические (клинические) проявления венозной гиперемии: (1-3)

14. Укажите механизмы развития цианоза: (1-2)

15. Укажите механизмы понижения температуры в участке венозной гиперемии: (1-2)

16. Укажите механизмы значительного увеличения объема ткани при венозной гиперемии. (1-2)

17. Завершите схему формирования «порочного круга» при развитии венозной гиперемии:

препятствие оттоку крови → повышение гидроста­тического давления в венозных сосудах → усиление транссудации плазмы в межклеточное пространство → отек → ?

18. Уточните схему последствий венозной гиперемии (вставьте пропущенное):

венозная гиперемия → _______________ скорости кровотока → гипоксия → __________ гликолиз → дефицит ________, накопление__________ → повреждение клеток, разрастание __________ ткани.

19. От каких факторов зависят исходы венозной гиперемии? (1-3)

20. Дайте определение понятия «ишемия».

21. Приведите патогенетическую классификацию ишемии:

(1-3)

22. Назовите нарушения микроциркуляции и гидростатиче­ского давления при ишемии? (1-5)

23. Назовите основные общие клинические проявления ишемии. (1-4)

24. Каков механизм побледнения ишемизированного участка ткани?

25. Каков механизм понижения температуры в зоне ише­мии? (1-2)

26. Каков механизм уменьшения объема ишемизированного участка?

27. Каков механизм возникновения боли при ишемии?

28. Приведите схему причинно-следственных взаимоотношений, отражающих основные звенья патогенеза ишемии.

29. Укажите факторы, влияющие на исходы ишемии. (1-7)

30. Дайте определение понятия «тромбоз».

31. Приведите основные патогенетические факторы тромбоза: (1-4)

32. Какие свойства сосудистой стенки препятствуют тромбообразованию в физиологических условиях? (1-5)

33. Назовите стадии включения тромбоцитов в процесс тромбоооразования в необходимой последовательности: (1-3)

34. Назовите, стадии свертывания крови в необходимой последовательности: (1-3)

35. Назовите два возможных механизма (пути) образования активного тромбопластина и укажите, при каких усло­виях они включаются.

36. Какова роль активного тромбопластина в свертывании крови?

37. Какова роль тромбина в процессах свертывания крови?

(1-2)

38. Из какого неактивного предшественника образуется фибринолизин и каковы синонимы наименований этих веществ?

39. В каких случаях следствием тромбоза являются веноз­ная гиперемия либо ишемия?

40. Дайте опредление понятия «эмболия».

41. Что является источником эмболии малого круга кро­вообращения и почему?

42. Что является источником эмболии большого круга кровообращения и по какой причине?

43. Что представляет собою ретроградная эмболия?

44. Что представляет собою парадоксальная эмболия?

45. Когда развивается воздушная эмболия?

46. Когда развивается газовая эмболия?

47. Когда развивается тромбоэмболия?

48. Какова основная причина жировой эмболии?

49. Какова основная причина клеточной эмболии?

50. Когда развивается эмболия околоплодными водами?

51. Назовите основные факторы, определяющие тяжесть и исход эмболии.