Патологическая физиология стресса

1. Сформулируйте представления о стрессе.

2. Выделите две основные группы стрессоров:

3. Назовите фазы общего адаптационного синдрома (по Г. Селье), приведите их краткую характеристику: (1-3)

4. Укажите компоненты стандартной триады, составляющей важнейшие морфологические проявления стресс-синдрома (по Г. Селье).

5. Каков ведущий механизм гипертрофии коры надпочечников при стрессе?

6. Каков ведущий механизм инволюции тимико-лимфатического аппарата при стрессе?

7. Укажите ведущие механизмы формирования стрессовых язв желудочно-кишечного тракта: (1-2)

8. Назовите основные эндокринные системы, принимающие ведущее участие в развитии стресс-синдрома, с указанием секретируемых при стрессе гормонов: (1-3)

9. Укажите эффекты глюкокортикоидов, значимые для развития общего адаптационного синдрома: (1-3)

10. Укажите значимые для развития стресса эффекты катехоламинов. (1-6)

11. Укажите необходимые эффекты инсулина при стрессе.

12. В чем заключаются патогенные последствия продолжительной стимуляции бета-клеток поджелудочной железы при хроническом стрессе?

13. Какие центральные структуры играют инициальную и регулирующую роль в развитии стресса?

14. Приведите принципиальную схему общего патогенеза стресса.

15. Назовите системы организма наиболее уязвимы при стрессе: (1-7)

16. Приведите основные метаболические нарушения, развивающиеся при стрессе. (1-7)

17. Укажите основные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы при стрессе: (1-2)

18. В чем проявляются основные изменения со стороны системы крови при стрессе: (1-5)

Ответы:

1. Термином «стресс» (от англ «stress» — напряжение) обозначают неспецифическую реакцию организма, прежде всего, со стороны гипоталамо-гипофизарно-надпочечнико-вой и симпато-адреналовой систем, возникающую под влиянием любых достаточно сильных воздействий (стрессоров), проявляющуюся перестройкой защитных систем организма, в виде общего адаптационного синдрома.

2. 1. Стрессоры, действующие на организм физическим и химическим путем (механические, болевые, температурные, химические факторы, иммобилизация и др.). Они обеспечивают формирование так называемого физиологического (физического) стресса.

2. Стрессоры психогенные, которые вызывают эмоционально-психические реакции (любые отрицательные эмоции). Эти стрессоры обеспечивают формирование эмоционального стресса. Любой физический стресс включает эмоциональный компонент.

3. 1. Реакция тревоги развивается сразу после действия чрезвычайного раздражителя и направлена на немедленную мобилизацию защитных реакций, в основе которых лежат сложные изменения нейроэндокринной регуляции. В этой фазе резистентность организма после первоначального снижения повышается.

2. Стадия резистентности развивается вслед за реакцией тревоги при условии, что сила раздражителя не превышает защитно-компенсаторных возможностей организма. Характерный признак — повышение неспецифической резистентности организма не только по отношению к фактору, вызвавшему стресс, но и к другим патогенным воздействиям. В этой стадии налицо выраженная гипертрофия коры надпочечников, а секреторуемые ею глюкокортикоиды играют в формировании неспецифической резистентности ведущую роль, поэтому их называют адаптивными гормонами.

3. Стадия истощения может наступить в результате действия раздражителя большой силы и (или) длительности. Для этой стадии характерно развитие кортикосте-роидной недостаточности, истощение энергетических ресурсов, снижение резистентности, невозможность адаптации.

4. 1. Гипертрофия коркового вещества надпочечников.

2. Инволюция тимико-лимфатического агатарта.

3. Геморрагические язвы желудочно-кишечного тракта.

5. При стрессе возникает рабочая гипертрофия, связанная со стимуляцией коры надпочечников кортикотропином, вследствие чего наблюдается усиление биосинтеза и секреции кортикостероидов.

2. Ведущим механизмом атрофии лимфоидной ткани (ее ин­волюции) при стрессе является избыток глюкокоргикоидов, которые, стимулируя глюконеогенез, вызывают катаболизм белка, приводящий к нарушению регенерации клеток, в первую очередь, в тканях с наиболее высоким уровнем митотической активности. Лимфоидная ткань по этому показателю в условиях нормы занимает первое место.

7. 1. Избыток глюкокортикоидов при стрессе, стимулируя глюконеогенез, вызывает катаболизм белка и его дефицит в организме. Это нарушает регенерацию слизистой желудочно-кишечного тракта, в результате чего появляются эрозии и язвы. Таким образом, атрофия лимфоидной ткани и стрессовые язвы — явление вторичное по отношению к гиперкортизолизму.

2. Важную роль играет также возбуждение симпато-адреналовой системы, так как катехоламины вызывают спазм артериол желудка и кишечника, стаз, некроз и кровоизлияния. Ишемизированные и некротизированные участки слизистой оболочки подвергаются перевариванию (в связи с усилением желудочной секреции под влиянием глюкокортикоидов), с образованием язв.

8. 1. Гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальная: кортиколиберин, кортикотропин, глюкокортикоиды.

2. Симпато-адреналовая: адреналин, норадреналин (катехоламины).

3. Вследствие первичной активации вышеназванных систем в развитии стресса вторично вовлекаются и другие эндокринные железы и гормоны (вазопрессин, тиреоидине гормоны, инсулин и др.).

9. 1. Стимуляция глюконеогенеза необходимого для восполнения углеводных ресурсов (глюкозы и гликогена).

2. Повышение неспецифической резистентности организма.

3. Потенцирование эффектов катехоламинов.

10. 1. Срочная мобилизация субстратов окисления (гликогенолиз → глюкоза; липолиз → жирные кислоты).

2. Усиление окислительных процессов.

3. Стимуляция перекисного окисления липидов.

4. Увеличение частоты и силы сердечных сокращений.

5. Централизация кровообращения.

6. Активация гипоталамо-гипофизарно-адренокортикаль-ной системы.

11. Усиление процессов утилизации глюкозы, сопровождающееся увеличением выработки АТФ, необходимого для удовлетворения возросших энергетических потребностей.

12. В перенапряжении и истощении инсулярного аппарата, что может лежать в основе механизма развития сахарного диабета при хроническом стрессе, особенно при наличии наследственного предрасположения.

13. Адренергические и серотонинергические структуры гипоталамуса.

11. Стрессор → раздражение экстеро- и интерорецепторов → активация адрено- и серотонинореактивных структур