Иммунодефицитные состояния
1. Дайте определение понятия «иммунитет».
2. Назовите главную функцию иммунной системы.
3. Назовите две основные разновидности функции системы иммунитета.
4. Кооперация каких клеточных элементов необходима для полноценной выработки антител?
5. Какова роль макрофагов в антителогенезе? (1-2)
6. Какова роль Т-хелперов в антителогенезе? (1-2)
7. Какова роль В-лимфоцитов в антителогенезе?
8. Какова роль Т-супрессоров в иммунологических реакциях? (1-3)
9. Укажите главное последствие дефицита Т-супрессоров.
10. Укажите главное последствие гиперфункции Т-супрессоров.
11. Назовите лимфоидные клетки, выполняющие функции главных регуляторов иммунной системы: (1-2)
12. В чем заключается кардинальное отличие регуляторного влияния Т-хелперов и Т-супрессоров на антителогенез?
13. Какова роль Т-лимфоцитов – эффекторов (киллеров, сенсибилизированных лимфоцитов) в иммунологической реакции.
14. Назовите два типа иммунологических реакций.
15. Какова сущность гуморального иммунитета?
16. Какова сущность клеточного механизма иммунитета?
17. Приведите этиологическую классификацию иммунодефицитных состояний. (1-2)
18. Укажите три основные группы первичных иммунодефицитных состояний (ИДС).
19. При генетическом блоке развития лимфоидной стволовой клетки наблюдается:
20. При генетическом блоке развития Т-лимфоцитов тимической стадии (аплазия тимуса) наблюдается:
21. При генетическом блоке конечных этапов дифференцировки Т-лимфоцитов в периферических органах иммунитета Т-лимфоцитов в периферических органах иммунитета (лимфатических узлах, селезенке) наблюдается:
22. При генетическом блоке развития В-системы иммунитета наблюдается:
23. Приведите схему, отражающую уровни генетических блоков различных этапов развития Т- и В-систем иммунитета. Обозначьте последствия (поражение клеточного и гуморального иммунитета) в каждом случае ИДС.
24. Назовите группы этиологических факторов вторичных (приобретенных) иммунодефицитов: (1; 2 - А, Б)
25. Приведите конкретные важнейшие причины, вызывающие прямое повреждение лимфоидной ткани: (1-4)
26. Приведите конкретные причины, вызывающие дефицит белка в организме и атрофию лимфоидной ткани: (1-5)
27. Приведите основную причину истощения системы иммунитета.
28. Укажите гормоны, избыток (А – 1,2) или дефицит (Б – 1,2,3,4) которых вызывает нарушение синтеза и дефицит белка в организме:
29. Приведите схему развития приобретенного иммунодефицита при ВИЧ-инфекции.
30. Приведите схему развития приобретенного иммунодефицита под влиянием ионизирующей радиации и интоксикации цитостатиками.
31. Приведите схему развития приобретенного иммунодефицита при дефиците белка в организма.
32. Приведите схему развития приобретенного иммунодефицита при гиперкортизолизме.
Ответы:
Иммунитет — способ защиты организма от живых клеток (тел) и веществ, несущих на себе признаки генетически чужеродной информации. В понятие живых клеток (тел) и веществ, обладающих признаками чужеродного генома, входят любые микроорганизмы, вирусы, простейшие, грибки, клетки трансплантата, опухолевые клетки, измененные аутоантигены, белки.
Главной функцией системы иммунитета является поддержание антигенного гомеостаза организма. Эта функция обеспечивает распознавание и разрушение инфекционных и неинфекционных антигенов.
1. Противоинфекционный иммунитет. 2. Противоопухолевый иммунитет.
Макрофагов, Т-хелперов, В-лимфоцитов.
1. Фагоцитируют антиген и переводят его в иммуногенную форму, тем самым обеспечивая распознавание обработанного антигена Т-хелперами.
2. Передают от Т-хелперов специфический сигнал включения В-лимфоцитам, в результате чего В-лимфоциты вклюдьаюдзся в пролиферацию и дифференцировку, трансформируясь в плазматические клетки-антителоп- родуценты.
6. 1. Распознавание антигена.
2. Включение В-лимфоцитов в реакции антителогенеза посредством двух сигналов: первый — специфический (рецептор Т-лимфоцита + антиген), второй — неспецифический (индуктор иммунопоэза). В настоящее время оба сигнала предложено обозначать термином «интерлейкины».
7. Получив от Т-хелперов с участием макрофагов стимулирующие сигналы, В-лимфоцит пролиферирует и дифференцируется в плазматические клетки, клон которых синтезирует антитела; специфические по отношению к распознанному антигену. Таким образом, В-лимфоциты принимают участие в формировании гуморальных иммунологических реакций.
8. 1. Т-супрессоры обеспечивают становление и поддержание иммунологической толерантности и, следовательно, профилактируют аутоиммунные процессы.
Тормозят включение В-лимфоцитов в пролиферацию и дифференцировку и, следовательно, угнетают антителогенез.
Тормозят формирование сенсибилизированных лимфоцитов и развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа.
Отмена толерантности и развитие аутоиммунных процессов.
Угнетение иммунного ответа вплоть до полного его подавления.
1. Т-хелперы.
2. Т-супрессоры.
Т-хелперы выступают в роли клеток, стимулирующих антителогенез, а Т-супрессоры — подавляющих и предупреждающих антителогенез.
Эти клетки способны распознавать антиген и взаимодействовать с ним. Под влиянием антигенной стимуляции активируется пролиферация эффекторных клеток и в организме накапливается клон сенсибилизированных Т-лимфоцитов (киллеров), обладающих цитотоксической активностью в отношении клеток-мишеней, несущих антиген. Антиген в результате этой реакции разрушается, без участия антител и комплемента. Таким образом, Т-эффекторы осуществляют иммунные реакции клеточного типа.
1. Гуморальный.
2. Клеточный.
В формировании этого механизма иммунитета принимают участие В-лимфоциты, Т-хелперы и макрофаги, а конечным результатом является антителогенез, с последующим взаимодействием антител с антигеном.
В его формировании принимают участие эффекторные лимфоциты Т-киллеры (сенсибилизированные лимфоциты), а конечным результатом является накопление клона Т-киллеров, разрушающих, антиген без участия антител и комплемента.
17. 1. Первичные (наследственные). 2. Вторичные (приобретенные).
18. 1. Комбинированные ИДС с поражением клеточного и гуморального (Т и В) звеньев иммунитета.
ИДС с преимущественным дефектом клеточного (Т) иммунитета.
ИДС с дефектом В-системы (гуморального) иммунитета.
Тяжелый комбинированный иммунодефицит с поражением клеточного и гуморального иммунитета ("швейцарский тип").
Тяжелый комбинированный иммунодефицит с поражением Т- и В-систем иммунитета (клеточных и гуморальных реакций) — синдром Ди-Джорджи.
ИДС с преимущественным дефектом клеточного (Т) иммунитета
ИДС с дефектом гуморального иммунитета, проявляющимся в зависимости от уровня блока тотальной или селективной а- (гипо-) -гаммаглобулинемией.
23.
Обозначения:
Цифрами обозначены уровни генетических блоков.
ЛСК — лимфоидная стволовая клетка;
Тт — Т-лимфоцит тимической стадии развития;
Тп — дифференцированная клетка' периферических органов иммунитета;
Вм, Bg, Ba — В-лимфоциты;
КИ — клеточный иммунитет
ГИ — гуморальный иммунитет
24. 1. Факторы прямого повреждающего действия на органы иммунитета.
2. Факторы непрямого повреждающего действия на органы иммунитета.
А. Дефицит белка в организме, вызывающий атрофию лимфоидной ткани.
Б. Истощение системы иммунитета.
25. 1. ВИЧ — инфекция.
Ионизирующая радиация.
Метаплазия костного мозга при гемобластозах, с вытеснением лимфоидных стволовых клеток.
Токсические влияния на лимфопоэз.
26. 1. Алиментарный дефицит белка (белковое голодание).
Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, приводящие к нарушениям переваривания белка и всасывания аминокислот.
Нарушение синтеза белков в организме (печеночная недостаточность) .
Нарушение гормонального контроля синтеза белка.
Усиленны потери белка организмом (нефротический синдром, обширные ожоги → транссудация плазмы; асцит).
Длительная гиперфункция на почве хронической инфекции (хрониосепсис, хронические нагноительные процессы).
А: 1. Глюкокортикоиды.
2. Тиреоидные гормоны.
Б: 1. Соматотропин.
2. Инсулин.
3. Андрогены.
4. Тиреоидные гормоны.
29. ВИЧ-инфекция → поражение Т-хелперов с уменьшением их популяции → снижение индекса Т-хлеперы /Т-супрессоры (ниже 1,5) → превалирование эффектов Т-супрессоров → подавление иммунологических реакций.
30. Ионизирующая радиация (цитостатики) подавление митозов лимфоцитов, массивная гибель клеток → атрофия лимфоиднои ткани → иммунодефицит.
Дефицит белка → нарушение пластического обеспечения митотической активности лимфоцитов →нарушение регенерации лимфоиднои ткани → ее атрофия → иммунодефицит.
Избыток глюкокортикоидов → катаболизм белка, связанный с глюконеогенезом → подавление митозов в органах иммунитета → атрофия лимфоиднои ткани → иммунодефицит.