1-деңгей

1.1 Қуықасты безінің аденомасы. Этиология. Патогенезі.

Қуықасты безінің қатерсіз гиперплазиясы (ҚБҚГ) – қарт адамдарда жиі кездесетін, бірақ 40-50 жаста да пайда болуы мүмкін несеп-жыныс жүйесінің ауруы.

Этиологиясы. Қатерсіз гиперплазияның дамуындағы нақты қауіп факторларына жас және атабездің қалыпты қызметтік күйі жатады. Жыныстық жетілгенге дейінгі кастрацияға ұшыраған ерлерде ҚБҚГ дамымайды. Тек жекелеген жағдайларда, кастрациядан соң жыныстықжетілу кезеңінде аурудың дамығаны анықталған. Кастрацияға дейін тестостерон деңгейін фармокологиялықтөмендету, ҚБҚГ кезінде қуықасты без көлемінің едәуір азаюына әкеледі.

Нәсіл, ұлт, генетикалық факторлар, тамақтану ерекшеліктері, жыныстық белсенділік, темеке тарту және қант диабеті, артериялық гипертензия, бауыр зақымдануы ҚБҚГ-ның этиологиялық факторлары болып табылмайды.

Патогенезі. Жыныстық жетілген ер ағзасында гормоналдық тепе-теңдік салыстырмалы тұрақты болады. 25-30 жастағы ер адамда жыныс бездері андрогендерді көп өндіреді, содан кейін гормоналды белсенділік бірте-бірте азаяды. Ерлерде күрделі гормоналдық қайта-құрылу 40-50 жасқа сәйкес келеді, бұл кезде гипофиз белсенділігінің жоғары фонында гипоталамустың жыныстық стероидтарға сезімталдығы төмен болады және қан сарысуында тестостерон, ЛД, ФСГ, эстрадиол сияқты гормондар концентрациясы айқын өзгере бастайды. Жас ұлғайған сайын гонадотропиндердің деңгейінің жоғарылауы, андрогендердің концентрациясының бірте-бірте төмендеуі және жыныстық гормондарды байланыстыратын глобулиндердің мөлшерінің көбеюі байқалады.80 жасқа келгенде тестостерон деңгейі 25-30 жастық деңгейге қарағанда 3 есе төмен , ал оның биологиялық белсенді бос түрі 5 еседен артық төмендейді.

ҚБҚГ патогенезінің негізгі теорияларының бірі 5α-редуктаза және дигидротестостерон деңгейіне байланысты. Бұл концепцияны дамытудың түрткісі туа біткен 5α-Р ферментінің жоқтығына байланысты дамитын жалған гермофродитизм жағдайларын бақылау болып табылады. Мұндай ерлерде қан сарысуында Т мөлшерінің қалыпты деңгейі фонында, ДГТ деңгейінің айқын төмендеуі және қуықасты безінің шала дамуы мен немесе толық болмауы байқалған.

ҚБҚГ кезінде 5α-Р белсенділігінің артуы және ДТГ байланысты гормоналды тепе-теңдіктің бұзылуы байқалады. Гиперплазия кезінде ДТГ тінішілік деңгейі оның қалыпты қуықасты без тінімен салыстырғанда 5есе жоғарылайды, ал аралық аймақтағы ДТГ мөлшері басқа аймақтармен салыстырғанда 2-3есе артық. Бұл гиперплазия түйіндерінің нақты осы жерден басталу себебін түсіндіреді.

Қуықасты безінің жасушаларында ДТГ деңгейі тек 5α-Р ферментінің жоғары белсенділігіне ғана емес, сонымен қатар басқа да ферменттердің белсенділігінің төмендеуіне байланысты: ДТГ-ды андростандиол қалпына келтіруші 5α және 3β-гидроксистороидосидоредуктаза.

Соңғы уақытта ҚБҚГ кезінде қуықасты безінің өсуін белсендіретін стромалық және строма-эпителиалды қатынастың маңызы ескеріліп отыр.

Бұл теория эмбрионалдық даму кезінде строма мен эпителидэпителидің бір-біріне қатынасының қандай болуына байланысты ол қуықасты безінің кейінен де қалыпты өсуі немесе ондағы патологиялық үрдістердің пайда болуына да әсер етеді деген түсінікке негізделген.өсу факторларының 3 тобын ажыратады.

* Фибробласттардың өсу факторларының тобы;

* Өсу факторын түрлендірушілер тобы;

* Эпидермалды өсу факторлар тобы.

1.2 Қуықасты безінің қатерлі ісігі. Этиология. Патогенезі.

Қуықасты безінің обыры (ҚБО) қазіргі кездегі урология және онкология салаларындағы ең өзекті мәселелердің бірі болып табылады. Бұл ауруға шалдығатын ер кісілердің санының өсуіне, сонымен қатар осы ауруды анықтаудың ерте диагностикасының қиындылығына байланысты берілген ауру онкологиялық сырқаттылық құрылымында алдыңғы орында тұр. Өлім көрсеткіші өкпе обырынан кейінгі екінші орында және жалпы онкологиялық аурулардың өлім көрсеткішінің құрамында 4,7% құрайды. Обырдың берілген түрінен қаза боллу уақыты өткен сайын көбеюде, сол себепті осы мәселенің шешеімін табу әлем ғалымдарының басты

мақсаты болып табылады. ҚБО-нан өлім қаупі науқастың жасымен тікелей байланысты. Осы аурудан қайтыс болған науқастардың орташа жасы 70,7.

Қауіп факторлары. Қауіп факторларының қатарына берілген патологиямен ауыруға бейімдейтін нуқастың жеке-дара ерекшеліктері, қоршаған орта жатады. Қауіп факторлары сырқатты тікелей тудырмаса да, оның дамуына септігін тигізетін индикаторлар болып табылады.

ҚБО қауіп факторлары құрамында науқастың жасы, нәсілі, жанұясында осындай жағлайлардың кездесуі, майлы тағамдар жеу, ағзадағы гормондар концентрациясы тепе-теңдігінің бұзылуы жатады.

1.3 Жіті пиелонефрит. Екіншілік жіті пиелонефрит. Этиология. Патогенезі.

Пиелонефрит деп – бүйрек паренхимасымен түбектегі тән емес инфекциялы-қабынулық үрдістердің интерстициалды тіндермен бүйрек өзекшелерін бір уақытта немесе біртіндеп қамтитын зақымдалуынайтады. Ақырғы сатысында бұл қабынулық үрдіс қан тамырлары мен шумақтарға таралады. Осылайша пиелонефрит интерстициалды нефриттің бактериалды түрі болып табылады.

Пиелонефрит – әр түрлі жаста ең жиі бүйректе кездеседі. Балаларда жалпы аурулар жиілігі бойынша тыныс алу жүйесінен кейінгі 2-3 орында тұрады. Ол стационарда емделген барлық балалардың 3-5% құрайды. Жедел пиелонефрит жүкті әйелдердің 3-5 % құрайды. Бұл ауру көбіне шешесі жүкті кезінде жедел пиелонефритпен ауырған балаларда жиі кездеседі. Ересектерде 10/1000, балаларда 480-560/10000 жиілікпен кездеседі.

Жіктелуі

Екіншілік пен біріншілік жедел пиелонефриттің айырмашылығы , екіншілік жедел пиелонефритте жергілікті симптомдардың біріншілік түріне қарағанда басым болуы. Сол себепті тез анықтап диагностикаланады.

Екіншілік пиелонефриттің жиі себептеріне бүйректегі және несепағардағы тастар, несеп шығару жолдарының ақаулары, несепағардың және несеп шығару түтікшесінің стриктурасы, қуықасты безінің қатерсіз ісігі жатады. Балаларда уродинамика бұзылыстарын жатқызуға болады.

Патогенезі. Бүйрекке инфекция 3 жолмен түсуі мүмкін:

* Гематогенді;

* Өрлеген немесе уриногенді;

* Несеп шығару жолының қабырғасы арқылы өрлеу жолымен.

Негізгі жолы – гематогенді. Бұрын инфекция бүйрекке лимфа жолымен, мысалы ішектен келуі мүмкін деген пікір болған. Қазіргі кезде пиелонефритте, кеңінен лимфа тамырлары арқылы инфекция кірмейтіні, керісінше шығатыны кликикалықжәне эксперименталды зерттеулер нәтижесінде анықталды. Пиелонефрит қоздырғыштары бүйректен лимфа тамырлары арқылы шығарылып, жалпы қан айналымына түседі, содан кейін қайтадан бүйрекке келеді. Бүйректің бұзылған лимфа ағысы кезінде микроағзалар бүйрек паренхимасында жиналып, көбейе бастайды, яғни пиелонефрит дамуына қолайлы жағдай туады.

Гематогенді жоларқылы инфекция алғашқы ошағынан келіп түседі:

> Несеп шығару жолынан тыс ( отит, тонзиллит,синусит, кариес, бронхит, пневмония және басқалары);

> Несеп шығару жолынан (цистит, уретрит);

> Жыныс мүшелерінде (простатит, визикулит, орхит, эпидидимит, аднексит, вульвовагинит)

Эксперименталды жануарлардың бүйрегіне қан ағысы арқылы ішек таяқшасы, протей және көк ірің таяқшасын жібергенде қабыну үрдісін тудырмайтыны анықталған, яғни бактериемиядан бөлек қауіп факторлары керек. Солардың ішінде негізгісі – бүйректен несептің ағуының және ондағы қан айналымы мен лимфа айналымының бұзылысы, солардың ішінде сау бүйректе жеделгематогенді пиелонефрит тудыратын жоғары патогенді плазмокоануляциялаушы стафилококктарды бөліп айтуға болады.

1.4 Апостемалы пиелонефрит. Этиология. Патогенезі.

Ауру бүйрек қыртысында көптеген ұсақ іріңдіктер (апостем) түзілуімен жүретін іріңді қабыну үрдісімен сипатталады.

Көп жағдайда апостематозды пиелонефрит екіншілік жедел пиелонефриттің асқынуы немесе сатысы түрінде,сирек жағдайда «метастикалық» іріңді инфекцияның әсерінен туатын несеп пассажының бұзылуынсыз жүреді. Яғни басқа ағзалар мен іріңді ошақтардан қан арқылы бүйрекке келеді. Микроағзалар көбінесе тамырлық ілмектерде және бүйректің шеткері тамырларына шөгеді. Жиналған бактериалды тромбтар милиарлыіріңдіктердің щығу көзіболып табылады. Олар бүйрек қыртысының беткейін жайлап орналасады және капсула астын жайлайды, сол жерде 1-3 мм көлемді сары түсті көптеген іріңдіктер көрсетілген, олар топ болып немесе бір-бірден орналасқан.

1.5 Бүйректің карбункулы. Анықтамасы. Этиология. Патогенезі.

Бүйрек карбункулы – бұл бүйрек қыртысында шектелген инфильтрат түзілуімен жүретін, іріңді-некроздық зақымдалу. Бүйрек карбункулы жеке орналасқан іріңді ошақтан көптен түскен бактериалды инвазия әсерінен де пайда болуы мүмкін. Осы кезде бүйрек қыртысындағы ірі тамырларда немесе бір-біріне жақын орналасқан ұсақ тамырларда бактериалды тромб түзіледі. Бірінші жағдайда септикалық инфарктың үлкен ошағы пайда болады. Ірің жайылып кетсе, карбункул бүйректің милы затына өтіп, тостағаншаға немесе паранефралды шелмайына ашылу мүмкін, бұліріңді паранефрит дамуына әкеледі. Егер бүйрек карбункулы жедел асқынған паранефриттің салдарынан дамыса, онда ол үлкен қан тамырдың гематогендісептикалық тромбозы немесе оның саңылауын қабыну инфильтрат бітеуі мүмкін.

Бүйрек карбункулының негізгі қоздырғыштары – алтын түстес және ақ стрептококктар, ішек таяқшасы мен протей. Бүйрек карбункулы мен апостематозды пиелонефриттің бірігіп жүруі 40% науқастарда байқалады.

Бүйрек карбункулы дөңгелек пішінді ісік тәрізді, кескен кезде ол бүйрек паренхимасына иереңге қарай кеткенг, көптеген ұсақ, біріккен іріңтіктері бар некрозды тіндерден тұрады. Карбункулдың негізгі бүйректің фиброзды қабығына жабысады, сондықтан ол әрқашан қабыну үрдісіне қатысады. Алғашында ол инфильтрацияланған, қалыңдаған, бүйректің беткейіне жабысқан болса, ары қарай оның іріңді дамуы жүреді. Паранефралды шелмайы бұл үрдіске өте жиі ұшырайды. Басында оның реактивті ісігі мен инфильтрациясы, кейін іріңді паранефрит дамиды. Егер карбункул бүйректің жоғарғы сегментінде орналасса қабыну инфильтраты бүйрек үсті безіне өтіп, оның гипофункция синдромын тудырады және реактивті плеврит дамуымен қатар жүреді.

1.6 Бүйректің жабық жарақаттары. Анықтамасы. Этиология. Патогенезі.

Бүйрек зақымдалуының жабық және ашық түрлері болады. Жабық зақымдалу әйелдерге қарағанда, ер адамдарда жиі кездеседі. Оң бүйрек сол бүйрекке қарағанда жиі зақымдалады, ол оның төмен орналасуымен түсіндіріледі. Бүйрек жарақаттары басқа мүшелердің қатар зақымдалуымен немесе оқшауланған түрінде кездеседі. Бүйректің жабық жарақаты іш қуысының және ішперде кеңістегі мүшелерінің арасында алдыңғы орында тұрады. Әлемде негізінен бүйректің жабық жарақаты жиі байқалады,. Бүйрек жарақаттары мекиеп жасындағы балаларда біршама жиі кездеседі. Алдыңғы орынды далалық жарақат, одан кейін тұрмыстық және спорттық жарақаттар құрайды. Бүйрек зақымдалуы бүкіл ағзаға немесе бүйрек аймағында соққының болуынан пайда болады. Мұндай жағдайда бүйректің зақымдалуы үлкен жарақат күшінің әсерінен ғана емес, кейде аздаған күштің әсер етуінен мүшенің ірі зақымдалуы туындауы мүмкін.

Бүйрек жабық жарақатының механизмі үнемі күрделі, соққының бағыты және күші, соққының тиген орны, бүйректің анатомиялық орналасуы және оның физикалық қасиеттеріне, бұлшықеттерінің дамуы, теріасты май қабатының және паранефралды шелдің болуы, ішектердің толу дәрежесі, іш қуысының қысымы және ағзаның жеке ерекшеліктері және т.б. факторларға байланысты әртүрлі болады. Бүйрекке соққы тиген сәтте оның орналасу деңгейіндегі қабырғамен омыртқалар зақымдалады. Бірақ бүйрек зақымдалуының механикалық механизмінен басқа – гидродинамикалық механизмде бүйректің жыртылуына әкеледі: тостағанша-түбек жүйесінде сұйықтың шайқалуының пайда болуы паренхима бүтіндігінің бұзылысына әкеледі. Гидродинамикалық механизмі соққы күшінің орналасуы екінші бүйрек аймағында болғанда, контрлатералды мүшенің жарақатын анықтауға мүмкіндік береді. Бұл жағдай жиі биіктен құлағанда және соққы бүкіл денеге бағытталғанда пайда болады. Бүйрек әртүрлі патологиялық өзгерістер болғанда, балаларда бүйректің жабық зақымдалуы, тіпті аздаған жарақатта пайда болуы мүмкін. Бүйрек жабық жарақаттың айрықша түріне ятрогенді зақымдалуды жатқыхзуға болады, ол диагностикалық және емдік шараларды: түбекке катетерді күшпен енгізгенде, бүйрек ішіндегі қысымын күштеп жоғарылатқанда, паранефралды блокаданы, пункциялық нефростомия, сонымен қатар бүйрек тастарының дистанциялы бұзылуы орые алғанда пайда болады.

1.7. Бүйрек паренхимасының қатерлі ісіктері. Этиологиясы. Патогенезі.саркома

Ересек адамдардағы бүйректің ісігі барлық осындай түзілердің 2-3 процентін құрайды. Әйелдермен салыстырғанда еркектер жиі, шамамен 2 есе жиі ауырады. Науқастардың басым бөлігі 40-60 жаста. Бүйрек ісіктері арасындағы олардың зиянсыздары сирек кездеседі. Бүйрек паренхимасының ісіктері қауіпсіз ( аденома, липома, фиброма, ангиома т.б ) және қауіпті ( аденокарцинома, саркома, рак)

Этиологиясы. Патогенезі. Бүйрек ісіктерінің пайда болу себептері жеткілікті зерттелмеген. Гормондық байланыстардың бүзылуы адамның бүйрек ісіктерінің генезінде белгілі бір рөл атқаруы мүмкін. Сонымен бірге, экспериментте сөуле энергиясының әсерімен де бүйректің ісігі алынған.Бүйрек ісіктерінің пайда болуы мен дамуының вирус теориясы да бар.Әдебиетте кейбір химиялық заттардың бүйрек ісігінің генезінде белгілі рөл атқаратынын көрсететін деректер бар. Олар: антрохинолин және көмірсутектерге, нитрозиндерге, ароматты аминдерге жататын басқа да химиялық қосылыстар.Сонымен, түрлі сипаттағы гормондық, сәулелік, вирустық жөне химиялық факторлар бүйрек ісігінің генезінде айтарлықтай рөл атқаруы мүмкін. Бүйрек ісігін, басқа да мүшелердің ісігі секілді, полиэтаологиялык ауруға жаткызуға болады.

Қауіпті ісіктер: рак (аденокарцинома), фибро, мио-, липо-, ангиосаркома, Вильямстің аралас ісігі.

1.8.9..Қуықтың жабық жарақаттары. Экстроперитониальді(іш пердесінен тыс) өтіп кеткен түрі. Интраперитонеальді.Этиологиясы. Патогенезі.

Қуық зақымдануларының классификациясы

1. Ішперде қуысына қатысы жөнінен: ішперде ішіндегі, ішпердеден тысқарғы және аралас зақымданулар.

2. Зақымданулардың шоғырлануы жөнінен: алдыңғы, бүйір, артқы қабырға, түбі, шоқтығы, қуық мойны, несеп-қуық үшбұрышы.

Қуықтың жарақаттануында (жаралануында) неғұрлым назар аударылатын жағдай: зақымданудың ішперде қуысына қатынасы: ол ішперде ішінде әлдеішпердеден тысқары болатыны. Аурудың өту барысындағы және тәмамдалуларындағы айырмашылық осы жағдайға байланысты.

Қуықтың жабық жарақаты біршама сирек кездеседі. Қуығы зақымдалған науқастар емдеу мекемелерінің барлық хирургиялық науқастарының 0,018-0,9 процентін құрайды.Қуыктың жабық зақымдануларының жамбас сүйектерінің сынуымен бірге болатыны біршама жиі кездеседі. Соңғы жылдары жамбас сүйектері сыну жағдайларының 4-8 процент қуықтың жыртылуымен ұштасады.

Қуықтың ішіндегі қысымды көтеріп, гидродинамикалық эффектіге апарып соғатын механизм сынған жамбас құрсауы фрагменттерінің бірінің үстіне бірі шығып кетіп тым толы қуықты қысып жіберуі де болуы мүмкін.

Қуықтың зақымдануының енді бір механизмі қасаға сүйектері сынықтарының және қасаға байламының ыдырауы кезінде қасаға-қуық байланысының созылуы болып табылады; бұл орайда қуықтың жыртылуына және оның механизміне себептесуші фактор қуықішіндегі қысымның көтерілуі болады; мұның салдарынан қуықтың қабырғалары жамбас құрсауына тым тақалады да, оңай жарақатталады.

Қуықтың ішперде ішіндегі жарақаттануы кезінде несеп ішперде қуысына құйылады да, тез арада ішперденің тітіркену құбылыстары, ішперденің келіп құйылған несепті сорып алуымен байланысты ауыр интоксикация пайда болады, көп ұзамай перитонит дамиды. Қуық зақымдалуының басқадай шоғырланған жарақатпен ұштасуы (соңғының өту барысы қолайсыз болған кезде) жамбас өңірінде де процестің нашарлауына әкеліп соғады.

Ішпердеден тысқарғы зақымданулар кезінде көбіне қуықпен бір мезгілде жамбас сүйектері жараланады; мұның өзі кейбір авторлардың мұндай ұштасқан зақымдануды қуық зақымдануларының классификациясына рубрика ретінде қосуына себепші болды. Қуықтың жарақаттануы кезінде жамбас сүйектері зақымдалуының жиілігін мынадай кезек-ретпен көрсетуге болады: қасаға сүйектері, шонданай, мықын асты, отырғыш сүйектер, сан және жамбас-сан буыны.Ішпердеден тысқарғы зақымданулар кезіндегі басқадай ұштасулардан тік ішектің, жыныс органдарының, уретраның, ішперде қуысы органдарының, жамбастың тамырлары мен нервілерінің зақымдануларын айту керек. Қуыктың ішперде ішіндегі ұштасқан зақымданулары кезінде бәрінен гөрі ащы және тоқ ішектердің тұзақтары, сондай-ақ ішперде қуысының паренхиматоздық органдары жиі жараланады.

1.10. Несеп шығару өзегінің жабық зақымдануы.

Несеп шығару өзегінің жабық зақымданулары көбіне жамбас сүйектерінің жарақаттануымен қабаттасады, осының өзінде әдебиеттегі деректер бойынша жарақаттанудың бұл түрінің жиілігі жылдан-жылға арта түсуде. Л.Г.Школьников пен қосымша авторлардың жинақтама мәліметтері (1966) бойынша уретрасы үзілген 727 адамның 370-інің жамбас сүйектерінің сынғаны байқалған (51%). Жамбастың алдыңғыжарты құрсауының сынулары кезінде, әдетте несеп шығаратын жолдардың төменгі бөлімдерінің жарақаттануы байқалады деп есептейтін А.В.Капланның (1956) пікірін қостауға болады; дегенмен жеңіл зақымдануларға бірқатар жағдайларда ешқандай назар аударылмайды және олартіркеліп есепке алынбайды.

Несеп шығару өзегінің зақымдануларының екінші бір ерекшелігі зақымдалған тіндерге несептің жиі жайылып кетуі, несеп инфильтрациясы мен несеп іркілмелерінің түзілуі болыптабылады.

Несеп шығаруөзегінің зақымдануларын ауырлық дәрежесі бойынша жеңіл, ауырлығы орташа және ауыр зақымданулар деп саралаған жөн. Бұлай бөліп саралау әдетте науқастың жалпы хал-жағдайын бағалауға да сәйкес келеді.

Уретраның жеңіл зақымданулары кезінде науқастың хал-жағдайы көбіне қанағаттанарлық болады. Науқас шатаралығы, ұма немесе жыныс мүшесі өңірінің ауыратынын, аталған өңірлердің бірінде ісік бар екенін, кіші дәрет сындыру актісінен тысқары несеп шығару өзегінің сыртқытесігінен қан келетінін, несеп шығару кезінде қатты ашып ауыратынын, несеп шығарудың қиындағанын айтып шағынады. Мүндай зақымданулардың несептің уақытша тежелуімен ұштасуы өте-мөте сирек болады. Олар несеп шығару өзегінің қай бөлімінде болсын шоғырлана алады және көбіне оқшауланған жарақаттануларға жатады. Уретра қабырғасы соғылған кезде немесе гематоманың білінуінсіз, уретраныңтолық емес жыртылулары кезінде жеңіл зақымданулар байқалады. Егер жеңіл зақымдалу басқа органның, мысалы, жұлынның қайсыбір ауыр жарақаттануымен қабаттасса, онда клиникалық өту барысының ерекшеліктері негізгі неғұрлымауырзақымдануға тәуелді болады да, уретраның жарақаты сол науқас үшін қосарлама зақымдану болады.

Уретраныңауырлығы орташа зақымдануларына әдетте науқастың жалпы хал-жағдайының да осындай болуы сәйкес келеді. Бірақ мұндайда кейде басқа органдардың жарақаттануы даұштасқан болатындықтан, науқастың жалпы хал-жағдайы зақымданулардың бүкіл жиынтығына тәуелді болады. Мұндай жағдайларда науқастар уретроррагияны, кіші дәрет сындыру актісінің бұзылғанын, несеп шығару кезінде ауыратынынне ашитынын, несеп шығарудың қиындағанын, кішідәрет белгісінің жиі келетінін, несептің кенет жүрмей калғанын айтып шағынады.

Қуық тым толып кеткенінің салдарынан іштің төменгі тұсы ауыра бастайды, кіші дәрет келу белгісі үдейді. Жарақат өңірі ауырады, ісініп, тері қабаты көгеріп кетеді.Кіші дәрет сындыруға әрекеттенген кезде шат аралығының ауырғаны күшейеді, кейде іскені ұлғайып кетеді, ал бірқатар жағдайларда бірнеше тамшы қанды несеп немесе қан келеді.Несеп уретра маңындағы тіндерге өтіп, оларға жайылып, кейін сіңген уақытта несеп интоксикациясы дамиды. Мұндай жағдайларда көгеру мен пастоздық шат аралығынан ұмаға, екі санның ішкі бетіне және іштіңтөменгі бөлімдері өңіріне жайылады.

Несеп шығару өзегінің ауырлығы орташа зақымданулары кезінде естен танып қалу біршама сирек кездеседі. Онымен бір мезгілде жамбас сүйектері, қуық, тік ішек жарақаттанған болса, немесе бұл зақымданулар уретраның жарақаттануымен әр түрлі дәрежеде қабаттасса, жарақаттану кезіндегі естен тану бұл жағдайға тән сипатты барлық белгілерімен қоса байқалуы мүмкін.

Несеп шығару өзегінің ауыр зақымданулары — уретраныңүзіліп не езіліп кетулері — әр уақытта дерлік басқа көрші немесе шалғай органдардың жарақаттануларымен ұштасқан болады. Өздерініңклиникалықбелгілері бойынша олардың ауырлығы орташа зақымданулардан айырмашылығы шамалы. Жарақаттанулардың бұл түрлері кезінде естен танып қалу жиі байқалады.

1.11. Қуықтың ісіктері

Қуықтың ісіктері барлык жана түзінділердің шамамен 4 процентін қүрайды, урологиялық стационарлардағы науқастардың 5-8 проценті жөне несеп-жыныс мүшелерінің жаңа түзінділерімен ауыратын науқастардың 50 проценттейі жиілігі жөнінен асқазан, өңеш, өкпе және көмекей ісіктерінен кейінгі орынды алады.Әйелдер қуығының ісігіне қарағанда еркектер қуығының ісігі әлдеқайда жиі кездеседі (4:1). Еркектер қуығы ісігінің жиі болуын олардың канцерогенді заттармен едәуір жиі жанасатынымен және несептің қуықта едәуір үзақ сақталатынымен түсіндіреді. Қуық ісігінің басым бөлігі (95%) эпителий текті болады, яғни қуықтың ішкі бетін астарлап жатқан ауыспалы эпителийден пайда болады.

Этиологиясы. Қазіргі уақытта қуық ісігі пайда болуының химиялық деориясы кең таралған. XIX ғасырдың екінші жартысында анилин бояулары өндірісінде жұмыс істейтін жұмысшылардың куықтарында жаңа түзінділердің жиі пайда болатынына көңіл аударылды.

Патогенезі. Астауша мен, тостағаншаға қарағанда қуықта ісіктің едәуір жиі байқалатыны кездейсоқ оқиға болмаса керек, өдетте ол қуықтың үшбұрышы мен мойнында орналасады, мұнда кілегей қабықтың несеппен жанасуы барынша ұзақ болады. Егде жастағы еркектердің қуығында ісіктің жиі пайда болуын зөрдін тұрып қалуымен (стаз мочи) түсіндіруге болады.

Қазіргі мағлүматтар бойынша, куық ісігінің генезінде адамды қоршаған ортаның канцерогенді факторлары да, атап айтқанда, түтін, автокеліктердің газдары маңызды орын

алады. Қуық рагымен ауыратын науқастардың ішінде шылым шегушілердің көп кездесуі олардың арасында белгілі бір байланыс бар деп есептеуге мүмкіндік береді. Қуықта зәрдің тұрып қалуы экзогенді химиялық әсер тұсында маңызды патогенездік рел аткарады. Химиялық канцерогенді заттардың қуыққа түсіп, оның кілегей қабығына негізінен уриногенді жолмен есер ететіні аныкталған.

1.12. Бүйрек шаншуы.

Бүйрек шаншуы бүйрек тұсындағы жедел түрде пайда болатын ауырсыну ұстамасы, ол бүйректерде зәр ағысының және қан айналым бұзылысынан болады. Ауырсыну ақпайтын зәр арқылы бүйрек астаушасының керілуінен болады.

Этиологиясы.Патогенезі.

бүйрек – тас ауруы;

минералды алмаудың бұзылыстары;

пиелонефрит;

нефроптоз;

гидронефроз;

Бүйрек тұсындағы ісіктік жағдайлар;

Барлық жағдайларды ішінде 38% жағдайда себебі белгісіз болып келеді. Бірақ, жиі дамыған себептердің бірі бүйрек – тас ауруы, ол кезде зәр аққыш жолы таспен бітеліп қалуынан болады. Кей кезде себебі ауыр жағдайлар болуы мүмкін және дереу емді қажет етеді, мысалы, ісіктер. Егер бүйректе тас болған жағдайда және соның фонында бүйрек коликасы пайда болса, алдымен ауырсыну, кейін зәрмен бірге қан ағысы пайда болады. Бүйрек тасының пайда болуына әкелетін қауіп факторлары: Жақын туыстарда бүйрек – тас аурының болуы. Бел тұсында ауырсыну сезімдерінің бұрынырақта болуы. Физикалық жүктеменің жоғарылауы. Ұзақ уақыт дене температурасының жоғары болуы,2-3 ай. Бүйректе тас туындауына әкелетін аурулар тобы (дәнекер тіннің жүйелі аурулары, зәр шығару жолдарының инфекциясы). Сұйықтықты аз пайдалану.

1.13. Бүйрек функциясының жіті жеткіліксіздігі. Ренальды анурия. Анықтамасы. Этиология. Патогенезі.

ЖБЖ – әртүрлі экзогенді және эндогенді патологиялық факторлардың әсер етуі салдарынан жалғыз немесе қос бүйректе кенеттен фильтрациялық, экскреторлы және секреторлық функциясының бұзылуын айтады.

• Этиологиясы: Бүйректік ықпалдарға: бүйрек тінін тікелей бүліндіретін ауыр металдар, улы химиялық заттар, дәрі- дәрмектер (антибиотиктер, сульфаниламидтер, барбитураттар т.б.), саңырауқұлақтар мен жылан улары, анаэробты жұқпалар. жіті гломерулонефриттер мен пиелонефриттер. бүйрек тамырларының тромбозы мен эмболиясы және т.б. жатады. бүйректен кейінгі несеп жолдарының таспен тез бітеліп қалуы бүйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігін туындатады.

• Патогенезі. БЖЖ даму жолдарында көпшілік себепкер ықпалдардың әсерлерінен бүйректің, әсіресе сыртқы қабатында  қан айналымның бұзылыстары, ишемия дамуының маңызы өте зор. Ишемия айналымдағы қан көлемінің азаюынан,бүйрек шумақтарына енетін артериолалардың қатты жиырылып қалуынан немесе тамыр ішінде шашыранды қан ұю синдромы дамуынан байқалады. Ишемияның нәтижесінде шумақ қылтамырларында қан қысымы төмендеуінен несептің сүзілуі азаяды. Егер бүйрек ишемиясы ұзаққа созылса,онда бүйрек өзекшелерінің эпителий жасушаларында некроз дамуына дейін әкелетін дистрофиялық өзгерістер дамиды, нефрон шумақтарының тіректік мембраналарының тұтастығы бұзылады. Нефрон өзекшелерінде эпителий жасушаларының құрылымдық бұзылыстарынан шеткері өзекшелерде алғашқы несептен натрий иондарының кері сіңірілуі азаяды. Осыдан алғашқы зәрде натрийдің көбеюі бүйрек шумақтары маңындағы жасушаларда ренин түзілуін арттырады. Ренин ангиотензин І-ді  ІІ -ге айналдырып, бүйрек шумақтарына келетін артериолалардың жиырылуын тудырады. Уремия (грекше uron-зәр, haima- қан,сонда оны зәрлікқан деп аударуға болады ). Зат алмасулардың әртүрлі бұзылыстармен,организмде көптеген уытты заттардың жиналып қалуымен және ішкі ағзалардың құрылымы мен қызметтерінің бұзылыстарымен көрінетін,бүйрек қызметінің ауыр жеткіліксіздігінен дамитын синдромды уремия деп атайды. Уремия бүйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігінің екінші және үшінші сатыларында,созылмалы жеткіліксіздігінің ақтық сатысында дамиды. Бұл кезде бүйректің барлық қызметтері бұзылады.

• Уремияның даму жолдарында:

несеп сүзілуінің, сонымен бірге азоттық заттардың, аммоний иондарының т.б. заттардың сыртқа шығарылуының бұзылуынан; су мен тұздардың организмдегі тепе теңдігі бұзылуынан; Д витамині алмасуының бұзылуынан; көптеген гормондардың ыдыратылуы мен сыртқа шығарылуы бұзылыстарының; бүйректе эритропоэтин, простагландиндердің, кининдердің, урокиназаның  т.б. өндірілуі қатты азаюының маңызы зор. Бүйректе несеп сүзілуінің қатты азаюынан қанда 200-ден астам  улы өнімдер жиналып қалады. Солардың ішінде  зәрнәсілдің, креатиннің, зәр қышқылының фенолдардың, полиаминдердің т.с.с. деңгейі 2-5 еседен астам көтеріледі. Бұл азоттық заттар организмге көптеген улы әсер етеді: мидың оттегіні пайдалануын азайтады; организмде қышқылдық сілтілік үйлесімділікті бұзады, гиперазотемиялық ацидоз дамиды; жасуша мембраналарының өткізгіштігін жоғарылатады; су мен электролиттердің алмасуын бұзады:калий иондарының қанда көбеюі жүрек ырғағының бұзылыстарына,оның кенеттен тоқтап қалуына әкелуі мүмкін; зәрнәсіл тромбоциттердің агрегациясын бұзады,содан қанағыштыққа бейімділік байқалады; организмнің жалпы әлсіздігін,көңіл күйдің тұнжырауын, ішек қарын әрекетінің бұзылыстарын туындатады;

1.14.Бүйрек функциясының жіті жеткіліксіздігі. Обтурациялық анурия. Анықтамасы. Этиология. Патогенезі.

ЖБЖ – әртүрлі экзогенді және эндогенді патологиялық факторлардың әсер етуі салдарынан жалғыз немесе қос бүйректе кенеттен фильтрациялық, экскреторлы және секреторлық функциясының бұзылуын айтады.

Этиологиясы: жалғыз не қос бүйректегі несеп шығару жолдарындағы конкременттер немесе қан ұйындыларымен окклюзиясы немесе ісіктік үрдістермен несепағарлардың сыртынанқысылуынан болады. Бұл патологияның себептері ятрогенді факторлар болуы да мүмкін, мысалы кіші жамбас аймағына операциялық араласу кезінде несепағарларлың зақымдалуын айтуға болады.

Патогенезі: Несеп шығару жолдарының обструкциясында, несеп ағуының бұзылуы несепағарлардың, тостағаншалардың, түбектің, жинақтаушы өзекшелердің, нефронның дисталды және проксималды бөлігінің керілуіне әкеледі. Бастапқыда фильтрация аздап азаяды, өйткені пиеловенозды рефлюкс нәтижесінде несептің кері ағуы өтеді. Егер гидростатикалық қысым дәрежесі жоғары болмаса және шумақтармен өзекшелердің критикалық қысылуы жоқ болса, несеп пассажын қалыпқа келтіргеннен кейін гемодиализді қабылдамай ақ бүйректің функционалдық қабілеті қалпына келуі мүмкін. Бірақ ұзақ уақыт окклюзиясы және жоғарғы гидростатикалық қысымы болса, шумақтармен өзекшелерде қанайналым бұзылады, тубулярлы некроз көрінісмен ауыр интерстициалды ісіну дамиды.

1.15. Бүйрек функциясының жіті жеткіліксіздігі. Преренальды анурия. Анықтамасы. Этиологиясы. Патогенезі.

ЖБЖ – әртүрлі экзогенді және эндогенді патологиялық факторлардың әсер етуі салдарынан жалғыз немесе қос бүйректе кенеттен фильтрациялық, экскреторлы және секреторлық функциясының бұзылуын айтады.

• Этиологиясы

Бүйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігі (БЖЖ) көптеген себептерден пайда болуы мүмкін.+ қан тамырларының сілейме, коллапс кездеріндегі жіті жеткіліксіздіктер; организмнің сусыздануы; артық ыдырап кетуі, миолиз дамуы; эритроциттердің әртүрлі себептерден артық гемолизі т.с.с. жатады.

• Патогенезі. БЖЖ даму жолдарында көпшілік себепкер ықпалдардың әсерлерінен бүйректің, әсіресе сыртқы қабатында  қан айналымның бұзылыстары, ишемия дамуының маңызы өте зор. Ишемия айналымдағы қан көлемінің азаюынан,бүйрек шумақтарына енетін артериолалардың қатты жиырылып қалуынан немесе тамыр ішінде шашыранды қан ұю синдромы дамуынан байқалады. Ишемияның нәтижесінде шумақ қылтамырларында қан қысымы төмендеуінен несептің сүзілуі азаяды. Егер бүйрек ишемиясы ұзаққа созылса,онда бүйрек өзекшелерінің эпителий жасушаларында некроз дамуына дейін әкелетін дистрофиялық өзгерістер дамиды, нефрон шумақтарының тіректік мембраналарының тұтастығы бұзылады. Нефрон өзекшелерінде эпителий жасушаларының құрылымдық бұзылыстарынан шеткері өзекшелерде алғашқы несептен натрий иондарының кері сіңірілуі азаяды. Осыдан алғашқы зәрде натрийдің көбеюі бүйрек шумақтары маңындағы жасушаларда ренин түзілуін арттырады. Ренин ангиотензин І-ді  ІІ -ге айналдырып, бүйрек шумақтарына келетін артериолалардың жиырылуын тудырады. Уремия (грекше uron-зәр, haima- қан,сонда оны зәрлікқан деп аударуға болады ). Зат алмасулардың әртүрлі бұзылыстармен,организмде көптеген уытты заттардың жиналып қалуымен және ішкі ағзалардың құрылымы мен қызметтерінің бұзылыстарымен көрінетін,бүйрек қызметінің ауыр жеткіліксіздігінен дамитын синдромды уремия деп атайды. Уремия бүйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігінің екінші және үшінші сатыларында,созылмалы жеткіліксіздігінің ақтық сатысында дамиды. Бұл кезде бүйректің барлық қызметтері бұзылады.

• Уремияның даму жолдарында:

несеп сүзілуінің, сонымен бірге азоттық заттардың, аммоний иондарының т.б. заттардың сыртқа шығарылуының бұзылуынан; су мен тұздардың организмдегі тепе теңдігі бұзылуынан; Д витамині алмасуының бұзылуынан; көптеген гормондардың ыдыратылуы мен сыртқа шығарылуы бұзылыстарының; бүйректе эритропоэтин, простагландиндердің, кининдердің, урокиназаның  т.б. өндірілуі қатты азаюының маңызы зор. Бүйректе несеп сүзілуінің қатты азаюынан қанда 200-ден астам  улы өнімдер жиналып қалады. Солардың ішінде  зәрнәсілдің, креатиннің, зәр қышқылының фенолдардың, полиаминдердің т.с.с. деңгейі 2-5 еседен астам көтеріледі. Бұл азоттық заттар организмге көптеген улы әсер етеді: мидың оттегіні пайдалануын азайтады; организмде қышқылдық сілтілік үйлесімділікті бұзады, гиперазотемиялық ацидоз дамиды; жасуша мембраналарының өткізгіштігін жоғарылатады; су мен электролиттердің алмасуын бұзады:калий иондарының қанда көбеюі жүрек ырғағының бұзылыстарына,оның кенеттен тоқтап қалуына әкелуі мүмкін; зәрнәсіл тромбоциттердің агрегациясын бұзады,содан қанағыштыққа бейімділік байқалады; организмнің жалпы әлсіздігін,көңіл күйдің тұнжырауын, ішек қарын әрекетінің бұзылыстарын туындатады;

2-деңгей

1 сұрақ. Қуық асты безінің аденомасы. Клиникалық ағымы. Сатылырға жіктелуі.Диагноз қою әдәстері.

Қуықасты безінің қатерсіз гиперплазиясы (ҚБҚГ)- қарт адамдарда жиі кездесетін , бірақ 40-50 жаста п.б мүмкін несеп-жыныс жүйесңнңғ ауруы.

Клиникалық жіктелуі. Соңғы уакытка дейін ҚБҚГ негізгі клиникалық жіктелуіне Гюйон жіктелуі жаткан ол да куықтың кызметтік жағдайына , калдық – несеп көлемінің өзгеруіне негізделіп колданылған. ҚБҚГ өзгертілген жіктелуіне сәйкес , клиникалық ағымында 3 кезең ажыратылады: компенсация, субкампенсация және декомпенсация .

І кезеңде наукастардың куыктың толық босатылуында несеп шығарудың бұзылыстары жүреді, ал жоғары несеп шығару жолдарында , бүйректерде өзгеріс жоқ.

ІІ кезеңде куық кызметі едәуір өзгереді де калдық несеп байкалады.Бүйрекпен жоғарғы несеп шығару жолдарының кызметтік күйі төмендеген.

ІІІ кезеңде қуық кызметінің толық декампенсациясы дамып, парадоксалды ишурия байкалады. Жоғарғы несеп шығару жолдарының айкын кеңеюі мен бүйрек паринхимасының , обструктивті уропатия нәтижесіндегі парциалды қызметінің төмендеуі байкалады.

Клиникалық көрінісі. Қатерсіз гиперплазия баяу дамитын , клиникалық көрінісі толқын тәрізді жүретін жағдайының нашарлауы , тұрақтануы және жаксаруының алмасып отыруымен сипатталатын ауру.Клиникалық көрінісінің сипаты гиперплазия түйіндерінің көлемі мен пішінінің өзгеруіне екіншілік іркілу үрдісі мен инфекцияның косылуына байланысты.Қазіргі кезде ҚБҚГ клин көрінісінің сипаты ,куыкасты безінің көлеміне ғана емес оның пішініне байланысты екені мәлім .Қатерсіз гиперплазияда макроскопиялық тұрғыда куыкасты безі бөліктік курылымға ие . Әдетте ҚБҚГ түйіндері оң және сол бөлікті құрайды және олардың біреуі екіншісінен айкынрак болуы мүмкін.Бұлардың артынан ортаңғы бөлік жалғасады.

ҚБҚГ түйіндері оң және сол жақ бөліктерінде орналасуы жиі кездеседі.Бұл түрдің клиникалық көрінісі оң болжамды және салыстырмалы ұзақ дамиды, ол куык сыртына өсумен сипатталады. Палпациялық зерттеуде куыкасты безі улкейген , бүйір бөліктері симметриялық орналаскан.Ортаңғы бөліктің дамуы куык мойнының артында шәует шығару өзектерінің арасында орналаскан куыкасты безінің кішірек бөлігінен дамиды.Ол жиі куыкка карай өсу бағытын алады. Бұл жағдайда үлкейген түйіндер куык түбін жоғарыға көтереді де оның мойнын деформациялап ығыстырады.Бұл айкын обструкция мен жо,арғы несеп шығару жолдарының потологиялық өзгерістерімен байланысты аурудың жағымсыз ағымын туғызады. ҚБҚГ бұл формасы 40-60жастағы наукастарда 80 пайыз жағдайда кездеседі. Бұл кезде пальпаторлы шектелген ортаңғы бөліктің улғаюы әсерінен куыкасты безінің накты көлемін анықтау киындық туғызады. ҚБҚГ түйіндерінің өсу бағыты бір жаңғынан куыкасты безіндегі біріншілік гиперпластикалық өзгерістердің орналасуына ,екіншіден куыкасты без тіннің курылымына байланысты.ҚБҚГ өршуі несеп шығару трактасының бүкіл бөлімдерінің өзгеруіне әкелуі мүмкін. Несеп шығару өзегі жағынан ол сығылумен және оның куыкасты без бөлігінің узаруымен сипатталады.Кампенсаторлы мүмкіндіктердің азаюы мен атрофия өске сайын куык кабырғасы жұкарады.Детрузор жиырылу касиетін жоғалтады, созылады, нәтижесінде куык көлемі улкейеді.

Диагноз кою әдістері. ҚБҚГ кезінде диагностикалық бағдарлама максаты:

-ауруды анықтау, куык дисфукциясының сипаты мен дәрежесін

- несеп шығару бұзылуымен жүретін куыкасты безінің баска ауруларын ҚБГБ ажырату.

ҚБҚГ диагностикасында маңызды әдістемелік –уйымдастырушылық мәселе ол колданылатын зерттеу әдістерінің стандартизациясы және нәтижелі диагностикалық алгоритмді шығару.Наукастың жағдайын біріншілік аныктау ушін міндетті , усынылатын және факултативті әдістер болады. Біріншілік зерттеуде усынылатын әдістер де көрсетілген .Міндетті зерттеу әдістері: анамнез, куыкасты без аурулары кезіндегі симптомдардың І-РSS сандық бағалау жүйесін және өмір сапасын бағалау QOL шкаласын колдану аркылы наукас шағымдарын сандық зерттеу ,несеп шығару күнделінін толтыру , физикалық зерттеу , куыкасты безін және шәует көпіршіктерін саусакпен ректалды зерттеу, жалпы несеп талдауы,бүйректің кызметтік жағдайын зерттеу , кан сары суын куыкасты безінің арнайы антигенін аныктауға бағытталған зерттеу.Ұсынылатын әдістер курамына урофлоуметрия және калдық несеп көлемін УДЗ кіреді.Факультативті әдістерге кешенді уродинамикалық зерттеумен визуализация әдістерін колданумен жүретін наукасты кеңейтілген зерттеу жатады.Оларға: Трансабдоминалды және трансректалды эхография ,эксректалды урография , уретроцистоскопия әдістері жатады.

2 сұрақ. Қуыкасты безінің катерлі ісігі. Клиникалық ағымы. TNM жүйесіне сәйкес сатыларға жіктеу .Диагноз кою әдістері.

Куыкасты безінің катерлі обыры(ҚБО) казіргі кездегі урология және онкология саласындағы ен өзекті мәселе б.т. Бұл ауруға шалдығатын ер кісілердің санының өсуіне , сонымен катар осы ауруды аныктаудың ерте диагностикасының киындығына байланысты берілген ауру онкологиялық сыркаттылық курамында алдыңғы орында.ҚБО клиникалық көрінісі . Алғашкы кезеңде айкын көрініс болмайды.ҚБО жайылған кезеңдерінде инфравезикалық обструкциясы: жиі және киындатылған несеп шығару немесе ісіктің баска мүшелерге таралуымен байланысты симтомдар аныкталуы және метастаздар болуы мүмкін.Ісік үрдісінің таралуына ьайланысты шектелген , ошакты таралған, кең таралған сырқат сиптомдары деп бөлуге болады.Қуыктың обструкциясы жиі , ауырсыну аркылы несеп шығару , бел аймағының ауырсынуымен көрінетін паталогия сы несеп шығару жолдарының рецедивті инфекциясын тудыруы мүмкін.Обструкцияның дәрежесіне байланысты жедел және созылмалы несеп кідіруі пайда болу мүмкін. Несеп шығарудың жиілеуі , несеп шығаруды устай алмау обструкция нәтижесінде пайда болған детрузордың тұрақсыздығымен байланысты. ҚБО тік ішекке таралып оның куысын тарылтуы мүмкін. Бұл жағдайда берілген сыркат іш катумен , тенезмдермен , кан кетумен , ток ішек қтімсздігімен көрініс береді. ҚБО көп жағдайда сүйектерге метазтаз береді. Бұл көбіне әр түрлі дәрежедегі ауырсынумен жүреді. Ауырсыну көбіне метастаз орналаскан жерде болады. Ауырсыну бірте бірте кушейе түседі. Катты ауырсынулар паталогиялық сынуларда п. б .мүмкін.Сүйектерден баска метастаздар жиі лимфа бездеріне таралады. Үлкейген лимфа түйіндері көрші жаикан мүшелердің кысылуын тудырып , соған сәйкес симптомдар п.б мүмкін.

ТNМ жүйесі бойынша ісік дәрежесі:

I сатысы: Т1N0М0 Ісік операция кезінде кездейсоқ немесе ПСА жоғарылауымен биопсия кезінде анықталады.

II сатысы: Т2N0М0 Ісік қуықасты бездің бір немесе екі бөлігін қамтиды, бірақ шекарасынан шықпайды.

III сатысы: Т3N0М0 Ісік қуықасты безінің шекарасынан шыққан: қуықасты безі маңы клетчаткаға немесе шәует қуықшасына.

IV сатысы: Т4N1М1 Ісік көрщі мүшелер мен тіндерге жайылады: зәрқуық, тік ішек, лимфа түйіндерін зақымдайды, сүйек, бауыр, өкпені зақымлдайды.

Диагностикасы:Қуыкасты безінің обырына куманді болған жағдайда жасалатын негізгі зерттеу әдістері:

* Куыкасты безін тік ішек аркылы саусакпен зерттеу

* Куыкасты безінің тән антигенді аныктау

* Без биопсиясы және УДЗ

Қуык асты безін тік ішек аркылы саусакпен зерттегенде келесі өзгеріс анықталады:

* Куыкасты безінің асиммерриясы

* Куыкасты безінің бөліктерінің консистенсиясы тығыз немесе ағаш тәрізді

* Айналасындағы тінмен бітесіп өсуі нәтижесінде бездің козғалмауы

* Шәует көпіршіктерінің пальпациялануы

Биопсия . ҚБО диагнозы гистологиялық верификацияны талап етеді.Бұл максатта едәуір дұрыс мағлұмат беретінн ,ултрадыбыспен кадағаланатын пункциялы биопсия колданылады.Қуыкасты безінің биопсиясын аралық аркылы немесе трансректалды әдіспен жасайды.

ҚБО диагнозын дәлелдеуге бағытталған зерттеулер кешені құрамына кіретін әдістер , біріншіден сыркат дәрежесін , екіншіден ары карай емдеу іс әрекетін аныктауға көмектеседі.Оларға мына зерттеу әдістері жатады:

* Кіші жамбас мүшелерінің КТ , МРТ

* Остеоцинтиграфия

* Құрсак куысының мүшесінің УДЗ

* урофлоуметрия

3 сұрақ. Екіншілік жіті пиелонефрит. Клиникалық ағымы. Диагноз кою әдістері.

Екіншілік жіті пиелонефрит біріншілік пиелонефриттен айырмашылығы, жергілікті симптомдардың басым болумен жүреді, соның аркасында тез диагностикалауға болады.Екіншілік жіті пиелонефриттің жиі себептеріне бүйректегі және несепағардағы тастар ,несеп шығару жолдарының акаулары, куыкасты безінің катерсіз ісігі жатады.

Клиникалық көрінісі бүйректе тастың болуы немесе баскада оккулюзиялайтын факторларының әсері кезінде пиелонефриттің шабуылы калыпты бүйрек шаншулармен көрінеді.Бүйректегі 1шілік кабыну үрдісіне карағанда , инфекция және несептің көп тұрып калуы пиелонефриттің айкын көрінісін береді. Наукас жағдайы курт төмендеп кетеді: жоғары дене температурасы 38-39 градус,жалпы әлсіздік кушейеді, аденамия ,бас ауруы шөлдеу , ауыз құрғауы,эйфория, тахикардия, кусу п.б. Бел аймағындағы ауырсынулар тұрақты ,каркынды сипат алады. Үлкейген және ауырсынатын бүйрек пальпацияланады. Қабырға астын пальпациялау жедел ауырсыну сезімін береді, бел аймағындағы соккылау симптомы кезінде де жедел ауырсыну болады.

Диагностикалау. Наукастың анамнезінде бұрын болған бүйрек шаншуларына , несеп шығару бұзылысына , жаракаттарға , уретриттерге көңіл аударады. Диагнозды нактылау үшін зертканалық зерттеудің маңызы жоғары . Закымдалған бүйрек несепағарының толық окулюзиясын есепке алмағанда бактериурия және лейкоцитурия айкын көрініс береді. Несепті зерттеу тәулік бойы бірнеше рет жүргізілуі тиіс. Себебі пиурия балаларда несептің әртүрлі порциясында аныктала береді. Негізінен жоғары лейкацитоз және лейкоцитарлық формуланың солға ығысуы нейтрофилезбен бірге таякшалы нейтрофилдердің көбеюі аркасында және жас түрлерінің пайда болуымен жүреді. Эритроциттердің тұну жылдамдығы орташа мөлшермен 40-45 мм/с .Екіншілік жедел пиелонефритпен сыркаттанған наукастарда хромоцистоскопиялық зерттеу кейбір жағдайларда бүйректегі несеп пассажының бұзылысын аныктап береді. Екіншілік жедел пиелонефриттің диагностикасында рентгенологиялық зерттеулер маңызды орын алады. Несеп шығару жүйесінің жалпы шолу рентгенографиясы косымша көлеңкелерді ,бүйректегі немесе несепағардағы тастарға кудік болғанда анықтап береді. Несеп шығару жолының окклюзиясы бар наукастарды кеш урограмма аркылы зерттейді. Удз аркылы тостағанша түбек жүйесінің кеңеюі кезінде зерттейді.

4. Апостемалы пиелонефрит. Клиникалық ағымы. Диагноз кою әдісі.

Ауру бүйрек кыртысында көптеген ұсак іріңдіктер (апостем) түзілумен жүретін іріңді кабынумен сипатталады. Көп жағдайда апостематозды пиелонефрит 2шілік пиелонефриттің аскынысы ,сирек жағдайда метастатикалық іріңді инфекцияның әсерінен туатын несеп пассажының бұзылуынсыз жүреді, яғни баска ағзалармен іріңді ошактардан кан аркылы бүйрекке келеді. Микроағзалар көбінесе тамырлық ілмектерде және бүйректің шеткері тамырларына шөгеді. Жиналған бактериалды тромбтар милиарлы іріңдіктердің шығу көзі б.т . олар бүйрек кыртысының беткейін жайлап орналасады және капсула астын жайлайды. Сол жерде 1-3 мм көлемді сары түсті көптеген іріңдіктер топ топ болып орналасады.

Клиникалық ағымы. Несептің пассажының бұзылу сатысына ббайланысты апостематозды пиелонефритке жоғары катты калтырау және терлеумен жүретін гектикалық дене температурасы 39-40 С дейін, жедел көрінетін және тез дамитын интоксикациялық сиптомдар тән. Қалтырау 10 минуттан 1 сағаралығында болады. Ол көптеген наукастарда бір тәулікте бірнеше рет бел аймағында ауырсынудың кушейуімен ,бүйрек шаншуымен көрінеді. Қалтыраудан соң дене температурасы калыптыға түседіде тер бөліну, несеп мөлшері және бел аймағындағы ауырсынудың азаюымен жүреді. Закымдалған бүйрек аймағын пальпациялаған кезде алдыңғы курсак және арка бұлшықеттерінің катаюы мен жедел ауырсыну байкалады. Аурудың бастапкы кезінде лейкоцитурия болмауы мүмкін. Бактериурияның жоғары болуы-ерте мезгілге тән сиптом. Кейінрек белсенді лейкоциттермен лейкоцитурия п.б. яғни апостематозды пиелонефрит кезінде негізіне бүйректің кыртысы закымдалады.

Диагностика. Диагноз кою жоғарыда айтылған клиникалық және зертханалық белгілерге байланысты койылады. Кейбір косымша мәліметтерді рентгенологиялық , радиологиялық және УДЗ әдістері береді. Ренгенограммада бүйректің ұлғайған көлімін көреміз. Экскреторлы ураграммада тостағанша және түбектің контуры айкын еместігі, тыныс алғанда бүйрек козғалысының шектелуі, ауру бүйрек кызметінің төмендегенін көреміз. УДЗ аркылы апостематозды екіншілік пиелонефрит кезінде тостағанша түбек жүйесінің кеңеюін анықтап береді.

5. Бүйрек карбункулы. Патомарфологиясы. Клиникалық ағымы. Диагноз кою .

Бұл бүйрек кыртысында шектелген инфилтрат түзілумен жүретін ,іріңді некроздық закымдалу. Бүйрек карбункулы жеке орналаскан іріңді ошактан көптеп түскен бактериалды инваазия әсерінен п.б мүмкін. Осы кезде бүйрек кыртысындағы ірі тамырларда немесе бір –біріне жакын орналаскан усак тамырларда бактериалды тромб түзіліледі. 1ші жағдайда септикалық инфарктың үлкен ошағы п.б, 2шісінде – тез косылатын бірнеше ұсак ошактар п.б. ірің жайылып кетсе карбункул бүйректің милы затына өтіп, тостағанша немесе паранефралды шелмайына ашылуы мүмкін. Бұл іріңдік паранефрит дамуына әкеледі. Егер бүйрек карбункулы жедел аскынған паранефриттің салдарынан дамыса , онда ол үлкен кан тамырының гемотагенді септикалық трамбозы немесе оның саңылауын кабыну инфильтраты бітеуі мүмкін. Бүйрек карбункуулының негізгі коздырғыщы – алтын түстес және ак стрептакокктар,ішек таякшасымен протей. Бүйрек карбункулы мен апазтематозды пиелонефриттің бірігіп жүруі 40пайыз наукаста байкалады.

Патомарфологиясы: бүйрек карбункулы дөңгелек пішінді ісік тәрізді , кемкен кезде ол бүйрек паринхимасына тереңге карай кеткен , көптеген ұсақ біріккен іріңдіктері бар некрозды тіндерден тұрады. Карбункулдың негізі бүйректің фиброзды кабығына

жабысады, сондықтан ол әркашан кабыну үрдісіне катысады. Егер карбункул бүйректің жоғарғы сегментінде орналасса кабыну инфилтратты бүйрек үсті безіне өтіп оның гиплфункциясы синдромын тудырады.

Клиникасы. Карбункул сирек жағдайда бүйректегі гемотогенді шектелген септикалық ошағы сиякты уродинамика бұзылысы болмаған кезде п.б. клиникалық көрінісі жалпы инфекциялық ауруларға уксас болады. Дене температура 39-40С ,терлеумен жүретін калтырау ,жалпы әлсіздік ,пуль және тыныс жиілігі , журек айну,кусу, метиоризм, улкен дәреттің усталуы. Бүйрек аймағындағы локалды ауырсынудың жоктығы, ликоцитурия,бактериурия,несеп шығарудың бұзылысы карбункулдың басталуын дер кезінде аныктауды киындатады.

Диагностика.Бүйрек карбункулының диагностикасы апостематозды пиелонефрит кезіндегідей болады. Бүйрек карбункулының диагностикасында фериферикалық кандағы белсенденген лимфоциттерді анықтау тесті біраз маңызға ие . бүйректегі іріңді ошак кезінде белсенді лимфоциттердің саны 7-10 пайызға жетеді. Бүйрек карбункулы ренгонограмма белгілері бүйрек паринхимасы ісіктерінде байкалатын белгілерге уксас болып келеді: тостағаншалардың кысылуы,деформация . Бүйрек паринхимасының карбункулы аймағында ажырауын УДЗ көрсетеді.

6. Бүйректің жабық жаракаты. Жіктелуі . Клиникалық ағымы. Диагноз кою әдісі.

Бүйрек закымдалуы жабык және ашық түрі болады. Жабык закымдалу көбіне ер адамдарда жиі кездеседі.

Жіктелуі. Бүйректің жабық закымдалуын буйректегі және оның паранефралды шелмайындағы жаракаттық өзгерістердің сипатына байланысты келесі топтарға бөлуге болады.

* І. Айрықша закымдалу түрлері , бүйрек соккы алуы біршама жиі кездеседі. Бұл кезде бүйрек паринхимасына біршама кан куйылулар болады.

* ІІ. Бүйрек маңындағы шелмаймен фиброзды капсуланың жыртылуы,бүйрек кыртысының жыртылуымен жүреді.

* ІІІ. Түбекпен тостағаншаға енбейтін паринхиманың капсула астылық жыртылуы. Паринхима жыртылуының айналасында кан кұйылулар анықталады.

* ІV. Паринхиманың жыртылуы түбек немесе тостағаншаға жайылумен ,капсула жыртылумен сипатталады. Паранефралды шелмайына несеп куйылыды.

* V. Мүшенің ауыр закымдалуы және езілуімен жүреді

* VI. Бүйрек аякшасынан бүйректің үзілуі.

Клиникалқ ағымы. Бүйрек закымдалуының негізгі симптомдар үштігі: бел аймағында ауырсыну,домбығу,гематурия. Бүйрек жаракатында бел аймағында ауырсынудың пайда болуы ол бел аймағындағы тіндердің паранефральды шелмайының закымдалуынан ,бүйректің фиброзды капсуласының тартылуынан ішперде ішіндегі гематоманың париеталды ішпердесіне кысымның болуынан т.с.с болады. Балар ауырсыну ошағын көтере алмайды. Бүйрек жаракатында бел аймағында домбыққандық 2 себеппен: бел аймағы бұлшықеттерімен теріасты шел майында болатын гематомалар және ішперде арты кеңістігінде гематомалардың болуы. Бүйрек закымдалудың біршама тән симптомы-гематурия,оның сипатымен ұзактығы бүйрек закымдануының орнымен дәрежесіне тәуелді болады. Гематурия жаракаттан соң 4-5 тәуліктен кейін байкалады.

Бүйректің субкапсулалық жыртылуында клиникалык көріністер айкын болады. Наукасты тұракты немесе устамалы ауырсыну мазалайды. Ұстамалы ауырсынудың болуы –

несепағардың кан ұйындыларымен оккулюзиясының болуымен байланыысты. Аукымды гематурия кезінде артерия кысымының толкын тәрізді өзгеруі тамыр соғысының жиілеуі болады. Субкапсулалық гематоманың жыртылуы калыпты клиникалық ағымның 12-15 тәулігінде байкалады.

Диагностикасы. Бүйрек закымдалу фактісін наукастың шағымдарына, анамнезіне ,клиникалық көрінісіне , несеп талдауына ,УДЗ зеттеу мәлімттеріне негізделіп койылады. Эхограммада закымдалған мүшенің ошаты өзгерістері көрінеді. Закымдалу дәрежесін аныктау үшін арнайы урологиялық зеттеулер кажет. Бүйректің жаракатына кудік болған жағдайда жедел кешенді диагностикалық іс-шара колдану кажет. Кейде цистоскопиямен хромоцистоскопияда индигокармин бөлінуінің болмауы және куык сағасынан канның п.б несеп пассажының бұзылу дәрежесін аныктауға мүмкіндік береді. Хромоцистоскопия кезінде контрлатералды бүйректі аныктайды. Ол закымдалған мүшені алып тастау қажет болған жағдайда білу кажет болады. Бүйрек закымдалуының негізгі диагностикалық әдісі – рентгенологиялық зеттеу әдісі. Ол әдісті жалпы шолу суретінен бастайды. Тұлғаның жағдайына ,омыртка денелеріне , көлденең өсінділеріне , кабырғаға назар аударылады. Өйткені бүйректің закымдалуы жиі осы сүйнетердің сынуымен бірге жүреді. Сонымен бірге КТ ,МРТ сиякты күрделі зерттеу әдістерін колдануға блады. Бұл әдісті колдануға көрсеткіштер жеке түрде катаң болу шарт. Бүйректің жабық жаракатында жүргізілетін ангиографиялық зеттеуде , ангиографияның паринхиматозды фазасында нефрографиялық әсерінің төмендеуі тән. Субкапсулалық жыртылу кезінде ангиографиялық артериалды фазасында бүйрекішілік ұсак тамырлардың орнынан козғалуын көреміз.

7. Бүйрек паренхимасының қатерлі ісіктері. Tnm жүйесіне сәйкес

жіктелуі. Клиникалық ағымы. Диагноз қою әдістері.

Бүйрек паренхимасы ісіктерімен түбек ісіктері құрылысы, таралу жағынан, оперативті емдеу жолдары жағынан әр түрлі болғандықтан, оларды әр түрлі топтарға бөледі. TNM клиникалық жіктелуі (2009):

T – алғашқы ісік:

- Tₓ - алғашқы ісіктің анықталуы мүмкін емес;

- T0 – алғашқы ісік екеніне дәлел жоқ;

- T1 – ісік 7 см-ден аспайды, ең үлкен кеңістікте бүйрекпен шектелген:

- T1a - ісік 4 см-ден аспайды, ең үлкен кеңістікте;

- T1b - ісік 4 см-ден асады, бірақ 7 см-ге дейін.

- T2 – ісік 7 см-ден асады, ең үлкен кеңістікте бүйрекпен шектелген;

- T2a - ісік 7 см-ден асады, бірақ 10 см-ге дейін;

- T2b - ісік 10 см-ден асады, бүйрекпен шектелген.

- T3 – ісік бүйрек маңы типтерге, ірі тамырларға тарайды, біраө ипсилатералды бүйрек үсті бездеріне және Герот фасциясынан шықпайды;

- T3a – ісік бүйрек тамырларына және бүйрек маңы клеткаларға әжептеуір таралады, бірақ Герот фасциясынан шықпайды;

- T3b – ісік төменгі қуыс тамырдың көптеген төмен жатқан бөлігіне таралады;

- T3c – ісік төменгі қуыс тамырдың көкеттен жоғары жатқан бөлігіне немесе төменгі қуыс тамырдың қабырғасына еніп кетеді.

- T4- ісік Герот фасциясының шекарасының сыртына таралады (ипсилатералды бүйрек үсті бездерге жалғасқан инвазиясын қоса алғанда).

- N – регионарлы лимфа түйіндері:

- Nₓ - регионарлы лимфа түйіндері бағалануы мүмкін емес;

- N0 – регионарлы лимфа түйіндерінде метастаз белгілері жоқ;

- N1 – регионарлы лимфа түйіндерінде метастаз;

- N2 – метастаздар бір регионарлы лимфа түйінінен асады.

- M – алыстағы метастаздар:

- Mₓ - алыстағы метастаздар бағалану мүмкін емес;

- M0 – алыстағы метастаздар жоқ;

- M1– алыстағы метастаздар бар.

Клиникасы. Бүйрек жасушалық обыры ұзақ уақыт симптомсыз өтеді. Жалпы кеш симптомдардың ішінде ісіктің тіннің алмасу өнімдерінің ағзаның интоксикациялануынан аурудың жалпы жағдайының нашарлауы маңызды болып табылады. Бұл кезде жалпы әлсіздік, тәбеттің жоғалуы, салмақ жоғалту орын алады. Бүйрек ісіктерінің белгісі – дене қызуының жоғары жоғарылануы, науқастардың 20-30% кездеседі. Кейде қызба аурудың ерте сатысындағы жалғыз белгісі болып табылады. Көбінесе субфебрильді болады, сирек 38-39-ға жетеді, қалтырау қабаттасады. Бүйрек ісігінің сүйек миына улы әсері қан түзілудің тежелуіне және анемияның дамуына алып келеді. Бүйрек ісіктерінің басқа көріністері полицитемия, эритроцитоз, бұл ісік тінінің эритропоэтинді көп өндіруіне байланысты. Бүйрек ісіктерінің ең жиі және жалпы белгісіне – ЭТЖ-ның артуы жатады.

Бүйрек ісіктерінің жергілікті белгілеріне гематурия жатады. Басқа аурулардағы гематуриямен салыстырғанда, бүйрек ісіктеріндегі гематурия ауырсынусыз, несеп шығарудың бұзылуынсыз жүреді. Ол аяқ астынан басталып, тез жоғалады. Ісікке тән белгі, гематуриядан кейін бел аймағында кәдімгі бүйрек шаншуы болад да, несеппен қан ұйындылары шыққаннан кейін басылады. Екінші орында тұратын жергілікті симптом – бел аймағындағы ауырсыну, ол тұйық, сыздап, сирек жағдайда бүйрек шаншуы тәріді болып ауырсынады. Ауырсыну шап аралыққа, санға иррадацияланады.

Бүйректің төменгі сегментінен дамитын ісік анық пальпацияланады. Бұл кезде тығыз, бұдырлы, әр түрлі дәрежедегі жылжымалы, қабырғаның астына кіріп кететін ісік пальпацияланады. Бүйректің жоғарғы сегментінен дамитын ісік пальпацияланбайды.

Диагностика. Зертханалық диагностика әдісіне ЖҚА,ЖЗА, биохимиялық және иммунологиялық зерттеу жатады. ЖҚА: ЭТЖ жоғары, анемия. ЖЗА: эритроцитурия, протейнурия, лейкоцитурия.

Диагностикасында қолданылатын жоғары сапалы абдоминальды УДЗ, вена ішілік контраст жіберумен жүргізілетін мультиспиарлды КТ ең маңызды зерттеу әдістері болып табылады. Бүйрек ангиографиясы жұқа инелі аспирациялы пункциялы бүйрек биологиясы сияқты қазіргі кезде сирек қолданылады. Қарау кезінде және пальпациялағанда аурудың соңғы сатысын ғана анықтайды. Жоғары мүмкіндікті ісіктің қан айналымын допплерлік зерттеуімен ультра дыбысты сонография береді, онда бүйрек контуры деформацияланғаны көрінеді, ісіктің тінінің ішінен дыбысты бір қалыпты жұтпауына байланысты көптеген эхо-белгілер пайда болады. Радиоизотопты нефросцинциографиялық зерттеу кезінде ең жиі белгісі – бүйрек паренхимасының бір бөлігінің көрінбеуі (жоғарғы, ортаңғы немесе төменгі сегмент) немесе бейне толығымен көрінбейді. Экскреторлы урограммада тостағанша-түбек деформациясы және ығысуы анықталады.